运动机能减退

运动减退症是一种身体状况，表现为运动活动和幅度异常减少（源自希腊语“hypo”（来自下方）和“kinesis”（运动），即肌肉功能减退）。这是经典定义，但其解释并不总是正确的。[ 1 ]

术语的细微差别

同义词“运动功能减退”可用于指因神经退行性疾病、一般躯体和肌肉疾病引起的运动障碍，以及因长期固定导致的临床状况。

专家指出，在描述运动障碍的范畴时，术语缺乏统一性。运动完全停止被称为“运动不能”，而缓慢的运动被称为“运动徐缓”（源于希腊语bradys，意为缓慢）。然而，尽管语义上存在细微差别，这些术语通常被用作同义词。

然而，以下特定术语（包括运动减少症）不适用：

• 肌萎缩侧索硬化症和脊髓性肌萎缩症，由于运动神经元（运动神经元）和运动前中间神经元（分别位于大脑和脊髓中，负责将信号从大脑传递到肌肉的细胞）的损伤或丢失而导致运动障碍；
• 躯体运动系统功能障碍（与刺激和控制骨骼肌的任意运动和反射反应有关）;
• 由于中枢神经系统兴奋和抑制障碍或小脑损伤导致神经肌肉传递和肌肉张力减弱;
• 神经系统综合症——痉挛性截瘫、轻瘫、瘫痪。

人们通常认为肌力减退 (hypodynamia) 和运动功能减退 (hypokinesia) 是同义词，但事实并非如此。肌力减退 (hypodynamia，源自希腊语 dinamis，意为力量) 有两种解释：肌肉力量下降和缺乏运动（例如久坐不动的生活方式）。但运动功能减退的特征并非肌肉力量不足，而是运动受限。肌肉力量下降会导致运动次数减少，这被称为少动症 (oligokinesia，源自希腊语 oligos，意为少)。长期卧床或劳动活动异常也可能导致这种情况，这被称为生理性运动功能减退。

但内脏器官运动功能障碍通常被定义为运动障碍（希腊语前缀dys表示否定，在医学术语中表示疾病或病理特征），尽管某些器官的运动功能本身被称为运动性（源自拉丁语“motor”，意为“使之运动”）。反过来，肠道特有的运动功能——伴随向下扩散的波浪状收缩——其壁的平滑肌松弛——被称为蠕动（源自希腊语peristaltikos，意为“挤压或拥抱”）。

原因 运动功能减退

神经病学中的运动减少是基底核（皮层下核，即大脑基底神经节）病变的症状，表现为运动（肌肉）活动的部分丧失。

这种疾病的病因包括多种神经退行性疾病，包括：

• 帕金森病；
• 阿尔海默病；
• 路易体痴呆症；
• 皮质基底神经节变性，一种影响运动和其他功能的额颞叶变性；
• 皮层下动脉硬化性脑病（Binswanger病）；
• 多发性系统性萎缩（Shay-Drager综合征）；
• Mersch-Woltman 综合症 -僵化人综合症。

运动功能减退症通常被称为帕金森病，因为它表现出帕金森病的许多临床特征。

病毒性脑炎、脑炎性脑膜炎、血管性病变和脑肿瘤后的运动减少与脑结构的器质性损伤有关。

某些代谢紊乱，例如遗传性威尔逊-科诺瓦洛夫病，可能引起运动功能减退性的运动障碍。

在缺血性中风中，局部神经症状和运动减少是由于脑循环受损和组织缺氧引起的，这会导致脑结构发生病理变化 - 特别是在额叶和皮层下区域。

心脏运动减少与冠心病、心肌炎、扩张型心肌病、心肌梗塞后心肌硬化、心室肥大（间质纤维化导致心肌收缩力丧失）有直接关系。

風險因素

病理性活动度和运动幅度下降的风险因素有很多，包括：

• 脑损伤（导致脑神经元功能受损或死亡，并被神经胶质细胞取代）；
• 中毒性脑损伤（一氧化碳、甲醇、氰化物、重金属）；
• 脑内肿瘤和副肿瘤综合征；
• 散发性橄榄脑桥小脑萎缩——小脑、脑桥和延髓下橄榄核的神经元变性；
• 精神分裂症;
• 甲状旁腺功能减退症和假性甲状旁腺功能减退症；
• 肝病导致血氨升高，从而引发肝性脑病；
• 某些线粒体疾病；
• 接触阻断神经递质多巴胺的抗精神病药物——恶性神经阻滞剂综合征。

發病

神经退行性疾病中运动减少症发展的机制是由于各种大脑结构的功能障碍所致，这种功能障碍无法恢复，因此不仅是长期的运动减少症，而且在许多情况下是进行性的。

帕金森病会导致大脑黑质区含多巴胺的神经元丢失。这会对大脑锥体外系（由皮层下核组成，即前脑、中脑、中脑和脑桥的神经元簇）产生负面影响，而锥体外系负责自主运动、反射调节和姿势维持。

此外，黑质中兴奋性神经递质谷氨酸（谷氨酸）含量过高，会刺激丘脑释放中枢神经系统的主要抑制介质γ-氨基丁酸（GABA），导致运动活动减少。

另请阅读：

• 帕金森病 - 病因和发病机制
• 锥体外系疾病

在晚期皮质基底节变性和阿尔茨海默病中，由于大脑特异性 tau 蛋白的异常转化而出现肌肉运动减少：它分解并聚集成无序的神经原纤维缠结，积聚在脑细胞中，从而损害神经元功能。

研究人员推测，精神分裂症患者的运动减少是由于右侧辅助运动区与前脑苍白球以及左半球初级运动皮层与丘脑之间的连接被切断所致。

缺血性或梗塞后心肌运动减少的发病机制可用心肌细胞的损伤或死亡来解释，心肌细胞是横纹肌组织的细胞，含有肌动蛋白和肌球蛋白肌原纤维，可为快速和连续的血液循环提供有节奏的阶段性收缩。

胃肠道运动功能下降——肠道蠕动——可能与参与蠕动的肌肉以及周围神经系统中受肌肉控制的部分（专家称之为肠神经系统 (ENS)）的问题有关。胃肠道平滑肌细胞的三种收缩类型（节律性、相位性、推进性和强直性）都可能受到影响。

不排除激素致病机制：生长素释放肽（产生于胃黏膜）和胃动素（产生于小肠上部）缺乏或失衡。这些肽类激素刺激肠神经系统（ENS）的运动神经元，而肠神经系统负责协调消化过程，并自主调节肠道功能。

症狀 运动功能减退

帕金森病或帕金森综合征患者的运动功能减退症状表现为运动迟缓（运动迟缓）、协调性和步态受损、姿势不稳、肌肉僵硬（僵硬）以及静息时肢体震颤。更多信息，请参阅帕金森病症状。

运动减少症也可能出现在其他疾病和病症中，并且根据定位的不同，运动减少症有不同的类型或种类。

因此，心脏运动功能减退伴心肌收缩（收缩期）减弱，临床表现为呼吸困难、胸骨后疼痛、疲劳感、心律不齐、四肢远端软组织肿胀以及头晕。影像学检查在诊断过程中可识别特定的运动功能减退区域，特别是心肌基底节段的运动功能减退：前部、心尖前部、心尖外侧部、下隔段或前隔、心尖下部和心尖外侧部以及前部和下外侧部的运动功能减退。

局部性或局部性运动减少涉及心脏的特定结构，并且：

• 左心室运动功能减退——左心室运动量减少或其部分节段局部收缩力受损，症状包括乏力、心率紊乱（心律失常、心动过速）、呼吸困难、干咳和胸痛。心脏科医生将左心室大小正常但收缩功能障碍定义为运动功能减退性非扩张型心肌病；
• 左心室前壁运动减少最常见于其心尖，是心肌梗塞后心肌硬化的结果——心肌细胞被结缔组织细胞取代；
• 左心室后壁运动减少可能是遗传性贝克尔肌营养不良症患者心肌损伤的表现；
• 右心室（前壁或下壁肌肉段）运动减少常伴随其发育不良和急性肺栓塞而发生；
• 室间隔运动减少（IVS）是先天性的，这意味着它会在宫内或婴儿出生后立即发生。

食管“流入”胃部时，存在下食管或贲门括约肌（贲门孔），其形状为肌肉环（气孔），收缩可防止胃内容物回流至食管（反流）。贲门括约肌或贲门运动功能减退是一种食管运动障碍，伴有食管壁神经节丛神经细胞功能丧失，胃肠病学将其定义为贲门失弛缓症（源自希腊语a-khalasis，意为缺乏放松）。

有关详细信息，请参阅：For more information, see:

• 贲门失弛缓症的病因
• 贲门失弛缓症的症状

胆囊运动功能减退——伴有右肋下区钝痛的低张力型胆囊运动障碍——是指胆囊运动和排泄功能下降。有关该疾病的其他临床表现，请参阅出版物——胆囊运动障碍的症状。

有关胆道运动减退症或运动功能减退的原因及其表现，请参阅文章：

• 胆道运动障碍的病因是什么？
• 胆道运动障碍的症状

肠道张力减退症或运动功能减退是指肠道运动（即蠕动）的功能障碍。该病的普遍接受的定义是肠张力减退，其临床表现包括慢性便秘和胀气。

另请阅读——懒肠综合征

大肠运动功能障碍是指大肠运动减退——其肌肉张力普遍下降或推进活动受损。详情请参阅“大肠运动障碍”一文。

胎儿运动减少

胎动是胎儿正常发育的必要条件和组成部分。正常妊娠18周后即可感受到胎动。胎动减少（胎儿运动减少）可能与妊娠中期胎儿体重不足、胎盘功能不全、羊水过少（羊水量低）、胎儿窘迫综合征（供氧不足）、宫内感染或发育异常有关。

专家还指出胎儿运动不能/运动减少综合征，其特征是宫内发育迟缓、多关节挛缩（关节挛缩）、面部颅骨异常和肺部发育不全。

需要注意的是，妊娠后半期胎儿活动能力下降，早产和宫内胎儿死亡的风险较高。

子宫运动减少

子宫肌层由三层多向结构组成，由源自下肋下丛和骶丛的交感神经和副交感神经纤维支配。子宫肌层的收缩受催产素的调节，催产素由下丘脑产生，并在分娩前和分娩过程中由垂体后叶释放到血液中，以刺激子宫收缩。

当子宫肌层对催产素的反应性收缩减弱时，即可诊断为子宫收缩乏力。这是一种严重的疾病，因为子宫收缩对于分娩前宫颈打开至关重要，而收缩乏力会被归类为分娩异常。另见：分娩无力（子宫收缩功能减退或宫缩乏力）

子宫肌肉收缩乏力或运动减退可能导致危及生命的失血，因为分娩后的子宫收缩不仅会排出胎盘，还会压迫连接胎盘和子宫的血管。流产或子宫手术也可能导致子宫收缩乏力。

儿童运动减少

一些资料认为，儿童运动减少症并非由于某种疾病导致的活动量和运动幅度异常减少，而是指普遍的身体活动不足，即与“久坐不动的生活方式”的概念相提并论。身体活动对儿童正常生长发育的重要性毋庸置疑，但目前用于定义运动障碍的术语尚不统一。

在儿科，有很多疾病与运动减少有关。这些包括：

• Segawa 综合征（多巴胺依赖性肌张力障碍），其症状通常在 6 岁左右出现，表现为足部内翻和上翻（马蹄内翻足）以及下肢肌张力障碍，并且随着时间的推移常常会发展为帕金森病；
• 先天性低髓鞘性神经病（一种罕见的新生儿神经细胞病变）；
• Kufor-Rakeb先天性综合症（帕金森氏症-9），症状在10岁后开始出现；
• 伴有脊髓运动神经元先天性退化的遗传性感觉运动和周围运动神经病；
• 基因决定的（与肌肉和其他组织中的糖原积累有关）儿童糖原增多症，特别是庞贝氏症——儿童在出生后第一年会出现肌张力下降、肌肉无力和运动技能延迟。

儿童下消化道动力障碍，包括盆底肌肉协同失调和先天性巨结肠。

並發症和後果

运动功能减退会对身体产生负面影响。因此，神经退行性疾病中长期运动功能减退的后果包括：关节僵硬、肌肉质量下降和骨骼肌萎缩、胃肠道功能恶化、心血管系统问题、全身代谢紊乱（分解代谢过程开始超过合成代谢过程）、运动协调性受损以及运动技能丧失。

急性或慢性心力衰竭因左心室和室间隔运动功能减退而变得复杂。

胆囊和胆道运动功能减退的后果是胆汁淤积 - 胆汁停滞，并导致慢性胆囊炎和胆结石的发展。

下食管括约肌运动减弱（贲门失弛缓症）会导致胃食管反流。而运动减弱性肠运动障碍可导致肠梗阻。

診斷 运动功能减退

在心脏病学中，使用心电图（ECG）、超声心动图（超声心动图）和对比心室造影；在神经病学中，使用脑磁共振成像、肌电图；在胃肠病学中，使用胃肠道超声、胆囊和胆管超声、内窥镜检查方法等。

使用运动功能减退测试：使用多巴酚丁胺（β1-肾上腺素能药物组的强心药）进行压力测试以评估心肌活力；神经肌肉兴奋性的神经生理学研究；评估肌肉张力和反射的测试；肌肉力量的研究等。

进行实验室研究是为了确定可能导致运动功能减退症症状以及内脏器官运动功能障碍的病理过程的生化成分。

进行鉴别诊断是为了确定运动减少或运动障碍的真正原因。

本文开头已指出运动减少和运动不能症的区别。

但是运动减少和运动亢进等相反的情况很难混淆，因为运动亢进表现为运动活动增加，但动作异常。

另请阅读：

• 帕金森病诊断
• 胆道运动障碍的诊断
• 结肠运动障碍的诊断
• 贲门失弛缓症的诊断

治療 运动功能减退

运动功能减退的治疗取决于其病因和类型。对于因大脑基底神经节病变导致运动功能严重丧失的患者，尤其是帕金森病患者，医生会开具卡比多巴（洛多辛）、左旋多巴、金刚烷胺、苯泽肼、司来吉兰、罗匹尼罗、培高利特等药物，这些药物可单独使用，也可组合使用。药物治疗通常与物理治疗相结合。

在心脏运动减少症中 - 根据症状 - 抗心律失常药物（Verapamil，Veracard等），抗缺血药物（Advocard，Corvaton，Amiodarone），强心剂（Vazonate，Mildronate，Thiodarone等）用于治疗。

在胃肠道运动障碍中使用促动力药 - 多巴胺受体阻滞剂（多潘立酮，伊托必利），蠕动刺激剂（替加色罗（Fractal），肌性解痉药（曲美布汀，Trimedat，Neobutin）等）。

为了治疗胆囊张力减退性运动障碍，除了使用适当的药物使其功能正常化外，还规定胆囊运动障碍患者的饮食。

为了在分娩时刺激子宫收缩，可以使用宫缩药物，例如去氨催产素。

另请阅读 -如何治疗结肠运动障碍？

預防

运动减少是大脑基底神经节损伤的症状，也是神经退行性疾病本身无法预防的。对于脑结构器质性损伤或心肌收缩功能受损或丧失的情况，同样无法预防。

預測

在所有情况下和所有患者中，运动功能减退的预后可能都不太好，尤其是当病因相关的病理、综合征或疾病的结果取决于多种因素时，并且运动功能减退性质的运动障碍可能是不可逆的。