胆汁运动障碍的原因是什么？

儿童胆道运动障碍的主要原因是神经系统和旁分泌系统相互作用的紊乱，这些系统负责确保胆囊和括约肌系统收缩和舒张的顺序，导致其活动紊乱，胆汁进入肠道受阻。胆道运动障碍是一种功能性疾病，因为胆道系统没有器质性改变或炎症征兆。胆道运动障碍的主要原因包括：

• 影响排空的解剖特征（胆囊扭结和变形、胆管结构异常）；
• 肌肉系统功能障碍，尤其是括约肌；
• 胆汁分泌障碍（细胞源性、肝源性）——胆汁成分发生变化。

胆汁是一种复杂的胶体系统。其主要成分（占有机物的60%）是胆汁酸：35%为鹅去氧胆酸，35%为胆酸，25%为脱氧胆酸。胆汁还含有磷脂（占胆汁中有机物的25%）、蛋白质（5%）、胆红素（5%）和胆固醇。胆汁进入胃肠道后，发挥多种消化功能：乳化脂肪、激活胰腺酶、维持十二指肠最佳pH值、促进小肠脂质吸收、刺激肠道蠕动、促进脂溶性维生素吸收、抑制结肠中腐败菌群。胆汁分泌是人体消除多种外来生物素、调节胆固醇代谢和其他代谢过程的重要环节。胆汁分泌既发生在食物作用下，也发生在消化间期。消化时，胆汁分泌增加，胆汁蠕动增加，胆囊收缩，括约肌协调舒缩。

一些内源性和外源性因素可导致胆道运动障碍。运动障碍的发生与先前感染性疾病（例如流行性肝炎、痢疾和沙门氏菌病）有关。尤其需要注意的是肠道贾第鞭毛虫病和各种饮食失调。慢性感染病灶（例如慢性扁桃体炎、鼻窦炎等）在胆道运动障碍的发生和发展中起着一定作用。胆道病变与各种神经性疾病之间存在依赖关系。运动障碍的病因包括过敏反应、肠道菌群失调和运动不足。

胆道系统、胃、十二指肠和胰腺之间的密切关系是由神经体液因素（主要是肠道肽类激素）所促成的。胆囊收缩素-胰酶素使胆囊收缩，促进胆汁流入十二指肠。胃泌素、促胰液素和胰高血糖素的刺激作用略弱。脑啡肽、血管紧张素、神经降压素和血管活性神经体液肽会抑制胆囊运动。肽类激素的分泌受损及其相互关系的紊乱会导致胆囊、胆道系统其他部分和胰管收缩功能的变化。这会导致胆囊压力升高和括约肌张力亢进，从而引发各种疼痛综合征。

以下因素影响胆囊胆汁的分泌：

• 十二指肠压力梯度；
• 神经体液因素（胆囊收缩素、胃泌素、促胰液素）；
• 中枢神经系统（对食物的条件反射）；
• 自主神经系统（交感神经、副交感神经）；
• 内分泌腺（胰腺、甲状腺、脑垂体）。

儿童胆道运动障碍的分类

儿童胆道运动障碍分为原发性胆道运动障碍和继发性胆道运动障碍。

1. 原发性疾病包括基于神经体液调节机制紊乱的疾病。
2. 继发性运动障碍是由肝脏、胃和十二指肠的器质性病变引起的，表现为内脏-内脏反射。此外，胆道的运动功能依赖于十二指肠的功能状态。

在儿科医生的实际工作中，最常遇到的是以胆道运动障碍和邻近消化器官改变为特征的合并病理状况。需要考虑到胆道运动障碍可能只是整个胃肠道运动功能受损的特殊情况之一。

胆道运动障碍的主要原因：

• 自主神经功能障碍（功能性胆病最常见的原因）；
• 胆囊病理，器质性疾病背景下的运动障碍；
• 其他消化器官的病理（由于神经和/或体液调节紊乱）。

胆道动力障碍分为以下几种：

• 胆囊功能障碍（运动障碍）-运动功能减退和运动功能亢进（运动功能减退和运动亢进）；
• 奥迪氏括约肌（张力减退和张力过高）功能障碍（肌张力障碍）。

运动能力的评估基于测量器官的直径（通常减少 1/3）和体积（减少 33-66%）。

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