所有iLive內容都經過醫學審查或事實檢查，以確保盡可能多的事實準確性。
我們有嚴格的採購指南，只鏈接到信譽良好的媒體網站，學術研究機構，並儘可能與醫學同行評審的研究相關聯。 請注意括號中的數字（[1]，[2]等）是這些研究的可點擊鏈接。
如果您認為我們的任何內容不准確，已過時或有疑問，請選擇它並按Ctrl + Enter。
贲门失弛缓症的病因
該文的醫學專家
最近審查：06.07.2025
贲门失弛缓症的病因尚未明确。
在贲门失弛缓症的病因中，目前主要关注两个因素：
- 组织学上，食管壁内神经丛的退行性改变几乎随处可见。（恰加斯病中也描述了类似的改变，因此锥虫病被认为是巨食管症的可能病因之一，就像巨结肠一样。）但问题仍然是，这些改变是否是扩张食管充血导致的压力性坏死等因素造成的。
- 大多数患者都表现出心理成因。
心理情绪紧张的情况和食用极冷食物会起到一定的作用。
在贲门失弛缓症的初期，食管镜检查和粘膜活检未发现器质性病变。然而，一些致力于对食管壁进行详细组织学研究的研究已经证实，食管壁内神经装置存在持续性病变。目前已确定这种疾病是由于缺乏一种特殊的神经递质——一氧化氮 (NO) 所致，这种神经递质由 L-精氨酸在 NO 合成酶的参与下形成。NO 的作用是通过环磷酸鸟苷实现的。NO 会导致平滑肌细胞松弛。近年来，已发现贲门失弛缓症患者的下食管括约肌组织中 NO 合成酶的含量显著降低。这导致 NO 生成减少，并丧失松弛下食管括约肌的能力。随着病情进展，食管肌纤维发生变化（肌原纤维间胶原纤维增生）。电子显微镜下还可见迷走神经分支的退行性改变。
食管神经支配障碍可能是贲门失弛缓症的主要机制。除了食管下括约肌松弛功能障碍外，由于下食管括约肌松弛不充分，阻碍了食物通过，导致胸段食管收缩力下降。
[ 贲门失弛缓症的发病机制
贲门失弛缓症的发病机制与食管壁内神经丛（肌间 - 奥尔巴赫神经丛）的先天性或后天性损伤有关，导致神经节细胞数量减少。结果，食管壁的持续蠕动活动被打乱，吞咽时食管下括约肌无法松弛（这成为了“贲门失弛缓症”一词的由来：希腊语a - 缺失，chalasis-松弛）。这很可能是由于缺乏抑制性神经递质，主要是一氧化氮 (N0) 造成的。因此，食团的路径上会出现未松弛的括约肌障碍，食物难以进入胃部：例如，只有当食管中充满液体时，当食管柱的质量对贲门括约肌产生机械作用时，才会发生这种情况。