視覺障礙,其中一個人看著一個物體,並看到兩個(在垂直或水平平面上),被定義為複視(來自希臘語 diploos - double 和 ops - eye)。 [1]
流行病學
根據臨床研究,在 89% 的病例中,複視是雙眼。在 3-15% 的病例中,鉅細胞動脈炎是複視的主要原因。
在 50-60% 的重症肌無力和進行性核上性麻痺患者中觀察到復視。
只有一隻眼睛有復視,多達 11% 的病例是由面部創傷、甲狀腺疾病或與年齡有關的眼部問題引起的。在幾乎相同數量的患者中,這種視覺障礙是由於違反了控制眼球運動的高級機制的功能而發生的。
原因 複視
專家稱這種視覺障礙的主要原因 [2]為:
- 晶狀體(白內障)或玻璃體混濁,視網膜或虹膜受損,角膜異常 - 圓錐角膜,屈光不正(特別是未矯正的 散光),有時 - 眼睛乾澀和淚膜不足,以及眼眶的特發性炎症或腫脹;
- 限制一個或多個眼外(動眼神經)肌肉的運動,這些肌肉提供眼球的活動性並固定它們的位置 - 由於它們在 重症肌無力 (重症肌無力)中的弱點,以及由於麻痺/麻痺。
[3] 當支配眼部肌肉的顱神經受損時,顱神經、腦乾和脫髓鞘疾病(脊髓炎、多發性硬化症、格林-巴利綜合徵)的損傷會導致複視 。複視是中樞神經系統(腦乾和基底神經節)退行性變化的表現之一,伴有 進行性核上性麻痺、帕金森病以及自主神經系統結構的病變,如 帕里諾綜合徵。
創傷後復視 - 在大多數情況下,在面部受到打擊以及眼眶(眶底)骨折後 - 與 III 顱神經損傷有關,這導致下動眼直肌(m. 直肌下)。
由於腦循環受損,中風後出現複視 - 出血性(腦出血)或缺血性(腦梗塞)。血管來源的複視在主動脈及其分支的肉芽腫性炎症 - 鉅細胞動脈炎以及顱內動脈瘤的情況下發展。
糖尿病或甲狀腺問題(如 自身免疫性慢性甲狀腺炎)的複視被認為是內分泌性眼病的複視。在第一種情況下,原因是動眼神經的不完全麻痺 - 糖尿病性 眼肌麻痺(眼肌麻痺)。對於甲狀腺炎, 眼球突出的眼眶肌肉漏斗組織增生。
頸椎椎間盤變形和椎動脈受壓,管腔變窄,神經組織營養性下降,這解釋了頸椎骨軟骨病的複視。
酒精性複視被認為是 酒精性多發性神經病的一部分 ;慢性酒精依賴患者體內嚴重缺乏硫胺素(維生素 B1)會導致所謂的韋尼克腦病,其中腦乾和 III 對腦神經受到影響。
由於眼外肌受損,白內障、青光眼、斜視或視網膜脫離的眼科手術後可能會出現複視。
為什麼兒童會出現複視?首先,由於潛在的 斜視 - 隱斜視,雖然出生時或生命最初幾年的凝視不匹配可能不會伴隨加倍,因為兒童發育中的中樞神經系統能夠抑制偏斜眼所感知的圖像. 在這種情況下,這隻眼睛有失明的風險。
關於斜視和復視合併的時間和原因,請閱讀以下出版物:
在兒童的許多遺傳決定的綜合徵中都注意到復視,例如, Arnold-Chiari綜合徵、Duane 綜合徵、Brown 綜合徵等。
此外,複視的發生可能是由於麻疹病毒(Measles morbillivirus)對腦組織(皮層下神經元)的損害,導致 亞急性硬化性全腦炎的發展。
另請閱讀 - 雙重視力的眼球運動受損
風險因素
風險因素包括:
- 外傷性腦損傷伴有滑車神經麻痺,腦壓力升高, 頸動脈海綿狀瘻管形成;
- 眼睛的瘀傷和傷口;
- 腦膜炎症(腦膜炎);
- 慢性動脈高血壓(威脅中風的發展);
- 糖尿病;
- 甲狀腺毒症或瀰漫性毒性甲狀腺腫(格雷夫斯病)的甲狀腺激素水平升高 ;
- 帶狀皰疹(帶狀皰疹損害腦神經節水痘帶狀皰疹病毒);
- 腦內和頜面腫瘤(包括囊性);
- 先天性(綜合徵)骨發育不全和 顱縫早閉的眼部表現中面部顱骨的解剖異常。
發病
眼球運動將視覺刺激移動到視網膜的黃斑或黃斑(黃斑)的中央凹(fovea centralis),並且還保持中央凹固定在移動的物體上或在頭部運動期間。這些運動由眼球運動系統提供:眼球運動神經和腦幹中的核、前庭結構、眼外肌。
考慮到復視的發展機制,應該考慮到任何提供眼外肌功能的神經病變中核和核下眼球運動障礙的可能性:
它們都從腦乾或橋進入蛛網膜下腔,然後匯聚在垂體兩側充滿靜脈血(海綿竇)的海綿竇(海綿竇)中。而這些鼻竇,彼此相鄰的神經進入眶上裂,它們中的每一個都從眶上裂進入“它的”肌肉,形成一個神經肌肉接頭。
因此,導致複視的病變可能遍及這些神經,包括周圍結構,以及眼外肌病變和神經肌肉接頭功能障礙(重症肌無力的特徵)。 [6]
在復視的發病機制中起關鍵作用的還有核上(核上)眼球運動障礙,當病變位於動眼神經核水平以上時 - 在大腦皮層、中腦前部和上結節中,在小腦。這些包括強直凝視偏差、掃視(快速)和流暢的追踪障礙(注視階段之間雙眼同時移動)。複視視力障礙;缺乏收斂(視軸信息);發散不足(視軸繁殖);融合異常(雙中心融合) - 將來自視網膜相應圖像的視覺激發組合成單一視覺感知。
複視的發病機制在出版物 - 為什麼複視和怎麼辦?
形式
有不同類型的複視。隨著視軸的移動,當一隻眼睛閉合時,複視消失,但在存在眼科問題(晶狀體、角膜或視網膜的病變)時,會出現單眼複視——用一隻眼睛看時會出現複視眼睛。但是,當任何病因的單眼複視患者關閉受影響的眼睛時,他們會看到一個圖像。
雙眼複視 - 雙目複視 - 當兩隻眼睛接收到的圖像不完全匹配,相對於彼此偏移時,就會發生這種情況。這種移位可能由於中風期間的血管損傷而突然發生,並且病理的逐漸進展是任何顱動眼神經受壓損傷的特徵。同時,如果一個人閉上一隻眼睛,圖像就會停止加倍。
根據位移平面,複視可以是垂直的、水平的和傾斜的(傾斜的和扭轉的)。
垂直平面中的複視 - 垂直複視/向下看時的複視 - 是 滑車 (IV) 神經麻痺或損傷的結果,該神經支配眼睛的上斜肌(上斜肌)。通常觀察到重症肌無力、甲狀腺功能亢進、位於眼眶的腫瘤和核上病變。而在眼眶外傷的情況下,鼻旁竇的負壓會對眼眶下壁產生壓迫作用,卡住眼下直肌,導致垂直複視無法抬起受影響的眼睛 - 即向下看時。但從側面看,外展肌 (VI) 顱神經的損傷會導致複視。
許多帕金森病和多發性硬化症患者都患有水平復視的一個特徵,只有在長時間觀察緊密間隔的物體後才會出現。這種複視的起源也最常與 VI 神經麻痺和外直肌(m. Rectuslateralis)的神經支配受損有關,導致內斜視(會聚斜視);老年時發散不足,兒童和成人在聚焦近距離物體時特發性無法對準眼睛(會聚不足);外側延髓綜合徵 - 位於腦幹的中神經束損傷(負責協調眼球運動)並伴有側向凝視 - 核間性眼肌麻痺。
斜向和扭轉復視(斜向加倍)與上下直肌麻痺和外側延髓綜合徵、原發性眼眶腫瘤、動眼神經(III)神經病變、Parino 或 Miller-Fischer 綜合徵有關。這種複視患者的頭部向相反方向傾斜。
短暫性複視(間歇性)發生在患者處於 猝倒狀態,酒精中毒,使用某些藥物; 頭部受傷,例如腦震盪。當黃斑或中央凹移位時,持續性複視(雙眼)會發展為 III 顱神經孤立病變或 IV 神經失代償性先天性麻痺的患者。
與融合障礙相關的複視 - 中央和周邊感覺融合的過程,即將每隻眼睛的圖像組合成一個 - 被定義為感覺複視。
在眼睛水平軸不匹配的情況下,左右眼的圖像可能會出現局部“互換”,這就是雙眼交叉複視。
並發症和後果
複視本身的主要並發症是患者感到不適和無法執行許多動作(例如,駕駛汽車,執行需要精確的動作)。當然,導致複視的病理有其自身的並發症和後果。
複視和殘疾。雙眼嚴重且無法矯正的複視會嚴重降低工作能力,並可能導致殘疾。
診斷 複視
為了診斷複視,需要對患者進行全面的病史和臨床檢查。進行 眼睛檢查 和眼球運動測試 - 使用 Hess 屏幕測試研究眼球運動 ,它可以讓您客觀地評估每隻眼睛的內部和外部旋轉範圍。
對於單眼複視,屈光度數和遮擋物測試是強制性的。
其他儀器診斷也被使用,特別是 檢眼鏡、驗光、眼眶區域的射線照相、 大腦的磁共振成像 (MRI) 。
進行了檢查:一般血液檢查、C 反應蛋白、甲狀腺激素水平、各種自身抗體等。對腦脊液和淚液和結膜塗片的 bakposev 進行分析。 [7]
對於復視患者,鑑別診斷意味著尋找這種視覺障礙的具體原因。
誰聯繫?
治療 複視
複視的治療總是取決於其原因。例如,與會聚缺陷相關的短暫雙眼複視,用眼鏡矯正複視;棱鏡眼鏡用於復視:所謂的菲涅耳棱鏡附著在眼鏡的鏡片上 - 一種帶有角槽的薄透明塑料片,可產生棱鏡效果(改變進入眼睛的圖像方向)。 [8], [9]
使用帶有閉塞鏡片的眼罩或眼鏡。
可以將肉毒桿菌毒素(肉毒桿菌毒素)注射到較強壯的眼部肌肉中,以修復虛弱的眼外肌。 [10]
根據 Kashchenko 的規定,複視的矯形練習有助於恢復眼睛的融合反射;它們在出版物 - 斜視 - 治療中進行了詳細描述
用於復視的適當眼藥水用於乾眼症。在創傷後眼內出血或中風急性腦循環障礙的情況下,可以開具含有鹽酸甲基乙基吡啶醇滴劑 Oftalek 或 Emoksipin 複視的處方。
手術治療用於去除白內障、晚期圓錐角膜、視網膜損傷、黃斑纖維化;複視手術是為了切除眼眶或腦部的腫瘤,眼眶骨折,甲狀腺有問題。 [11]
材料中的更多信息 - 複視的治療
預防
鑑於原因和風險因素的廣泛性,複視很難預防,而且在許多情況下,它的預防是根本不可能的。但是及時治療導致這種視力問題的疾病可以產生良好的效果。
預測
複視的預後是個體的,完全取決於導致它的潛在條件。