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自身免疫性慢性甲状腺炎 - 信息概览
該文的醫學專家
最近審查：05.07.2025
近年来，该病的发病率有所上升，这显然与新产生的人工抗原对免疫系统的刺激增强有关，而人体在光发生过程中并没有接触过这些抗原。
自身免疫性甲状腺疾病（4例）由桥本（Hashimoto）于1912年首次描述，当时被称为桥本甲状腺炎。长期以来，该术语与慢性自身免疫性甲状腺炎或淋巴细胞性甲状腺炎相同。然而，临床观察表明，后者可表现为多种形式，并伴有甲状腺功能减退或亢进、甲状腺肿大或萎缩等症状，因此有必要区分不同类型的自身免疫性甲状腺炎。目前已提出了多种自身免疫性甲状腺疾病的分类。我们认为，最成功的分类是R. Volpe于1984年提出的：
- Graves病（Basedow病，自身免疫性甲状腺毒症）；
- 慢性自身免疫性甲状腺炎：
- 桥本甲状腺炎；
- 儿童和青少年淋巴细胞性甲状腺炎；
- 产后甲状腺炎；
- 特发性粘液性水肿；
- 慢性纤维变异型；
- 萎缩性无症状形式。
所有形式的慢性甲状腺炎都符合 E. Witebsky（1956）对自身免疫性疾病的要求：存在抗原和抗体，动物实验疾病模型，借助抗原、抗体和免疫活性细胞将疾病从患病动物转移到健康动物的可能性。
[ 自身免疫性甲状腺炎的病因
HLA系统研究表明桥本甲状腺炎与DR5、DR3、B8基因位点有关。桥本甲状腺炎的遗传性起源已通过近亲中该病多发病例的数据得到证实。免疫活性细胞的基因决定性缺陷导致自然耐受性的崩溃以及巨噬细胞、淋巴细胞和浆细胞对甲状腺的浸润。关于甲状腺自身免疫性疾病患者外周血淋巴细胞亚群的数据存在矛盾。然而，大多数作者坚持原发性抗原依赖性T抑制因子缺陷的观点。但一些研究人员并不证实这一假设，并认为该病的直接原因是碘和其他药物过量，这些药物被认为是自然耐受性崩溃的解决因素。已经证明，抗体的产生发生在甲状腺中，由β细胞衍生物进行，是一个T依赖性过程。
自身免疫性甲状腺炎的症状
桥本甲状腺炎好发于30-40岁年龄段，男性发病率低于女性（男性发病率1:4-1:6）。该病可能具有个体特征。
桥本甲状腺炎的发病过程缓慢。起初，甲状腺功能障碍并无明显症状，因为上述破坏性改变可由甲状腺完整区域的功能补偿。随着病情进展，破坏性改变可能会影响甲状腺的功能状态：由于大量先前合成的激素进入血液，引发甲状腺功能亢进症的第一阶段，或加重甲状腺功能减退症的症状。
80%-90%的自身免疫性甲状腺炎病例可检测到经典抗甲状腺抗体，且通常滴度极高。抗微粒体抗体的检出率高于弥漫性毒性甲状腺肿。抗甲状腺抗体滴度与临床症状的严重程度之间无法关联。甲状腺素和三碘甲状腺原氨酸抗体的出现较为罕见，因此很难判断其在甲状腺功能减退症临床表现中的作用。
自身免疫性甲状腺炎的诊断
直到最近，检测甲状腺球蛋白（或微粒体抗原）抗体（尤其是高滴度抗体）仍是自身免疫性甲状腺炎的诊断标准。现已确定，在弥漫性毒性甲状腺肿和某些类型的癌症中也观察到了类似的变化。因此，这些检查有助于对甲状腺外疾病进行鉴别诊断，并发挥辅助作用，而非绝对作用。碘-131-1甲状腺功能检查通常显示吸收和蓄积值降低。然而，在出现甲状腺功能减退症的临床症状的情况下，也可能存在蓄积值正常甚至增加（由于腺体质量增加）的情况。
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自身免疫性甲状腺炎的治疗
自身免疫性甲状腺炎的治疗应从甲状腺激素治疗开始。提高血液中甲状腺素和三碘甲状腺原氨酸的浓度可抑制促甲状腺激素的合成和释放，从而阻止甲状腺肿的进一步发展。由于碘在自身免疫性甲状腺炎的发病机制中起着诱发作用，因此有必要选择碘含量最低的剂型。这些剂型包括甲状腺素、三碘甲状腺原氨酸、这两种药物的复方制剂——thyrotom和thyrotom forte，以及诺和妥珠单抗。
每片含150微克碘的Thyreocomb，是治疗地方性甲状腺肿引起的甲状腺功能减退症的理想选择，因为它可以补充碘缺乏，并刺激甲状腺自身功能。尽管甲状腺激素的敏感性因人而异，但60岁以上人群的甲状腺素剂量不应超过50微克，三碘甲状腺原氨酸的起始剂量应为1-2微克，并在心电图监测下逐渐增加剂量。
自身免疫性甲状腺炎的预后
早期诊断和积极治疗的预后良好。关于慢性甲状腺炎中甲状腺肿恶性肿瘤发生率的数据存在争议。然而，其可靠性高于甲状腺功能正常的结节性甲状腺肿（10-15%）。慢性甲状腺炎通常合并腺癌和淋巴肉瘤。
自身免疫性甲状腺炎患者的工作能力取决于甲状腺功能减退症代偿的成功率。患者应接受药房的持续监测。