自身免疫性慢性甲狀腺炎的病因和發病機制

HLA系統研究表明，橋本氏甲狀腺炎與DR5，DR3，B8位點有關。橋本病的疾病（甲狀腺炎）的遺傳性發生由近親中常見病例的數據證實。基因引起的免疫活性細胞的缺陷導致巨噬細胞，淋巴細胞和漿細胞對天然耐受性和甲狀腺滲透的破壞。關於自身免疫性甲狀腺疾病患者的外周血淋巴細胞亞群的數據是矛盾的。然而，大多數作者堅持T抑製劑的主要定性抗原依賴性缺陷的觀點。但一些研究人員並沒有證實這一假設，並表明該疾病的直接原因是過量的碘和其他藥物在天然耐受性分解中起到了解決因素的作用。已證明抗體的產生在甲狀腺中發生，由β細胞的衍生物進行，是一種T依賴性過程。抗體的形成，甲狀腺球蛋白（ATA），微粒體抗原（AMA），TSH受體導致免疫複合物，生物活性物質的釋放，這最終會導致甲狀腺細胞破壞性的變化和導致減少甲狀腺功能。慢性甲狀腺炎的結果是甲狀腺功能減退症。未來，病理形態學變化可能是肥厚或萎縮。

降低血中甲狀腺激素濃度增加垂體TSH的釋放，通過形成抗原 - 抗體複合物，和降解的濾泡上皮的（由淋巴細胞，隨後浸潤）挑起增加的生長促甲狀腺素保存上皮。細胞毒效應取決於K細胞與自身抗體的複合物的作用。因此，甲狀腺功能減退前列腺的症狀逐漸增加伴隨著尺寸增加，並最終形成甲狀腺腫。

萎縮型的特徵是甲狀腺功能減退症的診所，即使血液中TSH水平高，也不會擴大腺體。這種情況假定甲狀腺上皮對激素不敏感。在文獻中有報導，作者通過對釋放的甲狀腺球蛋白的TSH的膜受體的作用解釋了這種現象。在這種情況下，甲狀腺球蛋白的濃度與受體的敏感性呈反比關係。

使用細胞化學方法的T.Feit證實甲狀腺萎縮患者可以具有免疫球蛋白G，能夠阻斷TTG誘導的甲狀腺組織生長。在甲狀腺毒症中檢測到相同的抗體而不增大腺體。值得注意的是，在甲狀腺萎縮患者中，有先天性甲狀腺功能減退症家族的兒童有時會出生。稀有物種橋本氏甲狀腺炎的另一個特點是臨床表現的非典型變異，在甲亢階段被替換甲減，然後重新開發甲亢。但是，直到現在，這個慢性甲狀腺炎病程的原因還不清楚。但是，患者的慢性甲狀腺炎血液偶爾確定甲狀腺刺激免疫球蛋白的事實表明，低血糖和甲亢階段反映甲狀腺刺激抗體和tireoblokiruyuschih的關係。

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

屍體剖檢

當甲狀腺橋本甲狀腺增加到50-150克或更多; 密集，有時木質，表面凹凸不平。切割時，其物質通常是白色大理石或白色粉紅色，有時呈淡黃色，大裂片結構。在此背景下，不同大小和類型的節點頻繁出現。鐵不焊接到周圍的組織。腺體的基質大量浸潤淋巴因子，包括漿細胞。觀察到形成典型的具有明亮中心和清晰地幔區域的各種大小的淋巴濾泡。在極少數情況下，浸潤是瀰漫性的，並且是由小的淋巴細胞的積聚引起的，或者主要由漿細胞引起的。浸潤導致甲狀腺濾泡分離，有時大的小葉被保留下來，其中發現具有增加功能活動的形態學徵象（中毒現象）的濾泡。在其他地區，卵泡很小，排列緊湊或肥大，通過上皮細胞轉化為Gucid-Ashkenazi細胞。膠體厚或不存在。在退化改變的卵泡中，形成了由卵泡上皮形成的受抑制的濾泡和巨大多核細胞。淋巴因素有時位於毛囊壁，它們擠壓毛囊細胞，但破壞它們的膜並保留它們自己。濾泡上皮向Gucid-Ashkenazi細胞的轉化也發生在存活的濾泡中; 這些細胞通常具有巨大的難看的細胞核，雙核等。腺體的基質通常是纖維化的，特別是在小葉間隔中。纖維化程度早。它可以使腺體緻密，有時是木質的一致性。然後鐵很難與Riedel的甲狀腺炎區分開來。這是橋本氏病的纖維變體。有一種觀點認為，如果甲狀腺正在進展，那麼這種疾病及時發生的變化非常緩慢。

在該疾病的漿細胞變體中，浸潤主要由漿細胞擴散。在這些情況下，甲狀腺細胞轉化為Gucid-Ashkenazi細胞的能力特別強烈，腺體的實質破壞也很強烈，但基質纖維化很少見。

萎縮形式的腺體質量不超過5-12g，其實質部分由包含淋巴組分和漿細胞混合物的透明化結締組織代替。在存活的卵泡中，注意到甲狀腺細胞轉化為Gucid-Ashkenazi細胞或鱗狀細胞化生。