昏迷病人的检查

昏迷是意识最深的抑制，患者无法进行言语交流、执行指令、睁眼，也无法协调地对疼痛刺激作出反应。昏迷常发生于双侧大脑半球皮层及皮层下、脑干的弥漫性损伤（解剖性或代谢性），或上述部位同时受损。

审查的一般原则

检查昏迷状态的患者时，建议遵循以下步骤。

• 评估生命体征——呼吸和循环。确定呼吸道的通畅程度、呼吸的性质、是否存在呼吸的病理类型；脉搏的频率、容量和节律；动脉血压。
• 评估意识抑制程度（昏迷深度）。
• 简要说明昏迷的发展情况、昏迷发生的因素以及意识丧失的速度。
• 对患者进行一般检查，在此期间应特别注意损伤迹象（擦伤、瘀伤、肿胀等）；耳朵和鼻子出血；眶周血肿的存在；皮肤颜色、湿度、温度的变化；口臭；体温；任何其他急性病理症状。
• 简短的神经系统检查，特别注意脑干反射（瞳孔反应、眼球的位置和运动）；姿势、肌肉张力、深反射、病理体征、不自主运动活动；脑膜刺激症状。

对昏迷状态的病人进行检查必须结合紧急措施，以消除危及生命的呼吸和循环系统疾病。

生命功能评估

生命功能首先包括呼吸和血液循环。需要评估气道通畅度、呼吸特征、脉搏和血压。此类评估结果对于及时纠正发现的疾病至关重要。

昏迷患者常可检测到病理性呼吸。呼吸障碍的类型可用于提示病变部位，有时还可提示病理过程的性质。

• 陈-施呼吸是指一系列呼吸频率和深度逐渐增加然后降低的现象，与浅呼吸或短暂停顿交替出现（呼吸运动的幅度和频率以波浪式增加和减少，直至呼吸暂停）。呼吸过度的持续时间比呼吸暂停的持续时间长。陈-施呼吸提示下丘脑（间脑）区域受损或大脑半球双侧功能障碍。它常见于代谢紊乱、颅内压快速升高和躯体疾病（例如严重心力衰竭）。
• 浅、慢但有节奏的呼吸是由于代谢紊乱或药物毒性作用而引起的昏迷的特征。
• 库斯毛尔呼吸是一种深而嘈杂的呼吸，其特征是节律性稀疏的呼吸周期、深而嘈杂的吸气和用力呼气。它是酮症酸中毒、肝性昏迷、尿毒症昏迷以及其他伴有代谢性酸中毒（乳酸酸中毒、有机酸中毒）的疾病的典型特征。过度换气也可能伴随呼吸性碱中毒（肝性脑病、水杨酸盐中毒）或低氧血症出现。
• 真正的中枢神经源性过度换气（“机械呼吸”）是指快速（超过每分钟30次）有节奏的深呼吸，通常伴有胸廓运动幅度减小；它发生在脑桥或中脑功能障碍时，通常是一个不良的预后征兆，因为它提示昏迷加深。只有在排除上述其他可能原因后，才能确定过度换气的神经源性。
• 呼吸暂停的特点是吸气时间延长，然后在吸气高峰时屏住呼吸（“吸气痉挛”），并且具有局部意义，表明病灶位于脑桥区域（例如，基底动脉闭塞）。
• 丛集性呼吸：呼吸急促、不均匀，与呼吸暂停交替出现；可能类似于陈-施氏呼吸，并伴有各种类型的呼吸困难。延髓上部或脑桥下部受损时发生，是危及生命的征兆。Biot呼吸也是一种症状：呼吸频繁、均匀，呼吸暂停间歇。这是脑桥受损的特征。
• 呼吸共济失调症的特征是深呼吸和浅呼吸交替出现，并伴有停顿，这种症状发生在延髓（呼吸中枢）受损时。在这种情况下，大脑结构对镇静剂和其他药物的敏感性增加，这些药物的剂量增加很容易导致呼吸骤停。这种呼吸通常是临终前的。
• 临终叹息是在呼吸暂停的背景下发生的单一、罕见、短暂而深沉的抽搐性呼吸运动；它们发生在痛苦期间，通常在呼吸完全停止之前。

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血压和脉搏

血压下降不仅可能由于导致昏迷的病理状况（内出血、心肌梗死）引起，也可能由于延髓功能受到抑制（酒精和巴比妥类药物中毒）引起。动脉高血压也可能是导致昏迷的过程或脑干结构功能障碍的结果。因此，颅内压升高会导致收缩压和舒张压升高，而脉搏通常缓慢。动脉高血压与心动过缓（库欣现象）同时出现表明颅内压升高。

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估计彗差深度

最著名的快速定量测定昏迷深度的方法是使用格拉斯哥昏迷量表。根据该方法，意识障碍的严重程度是根据对患者睁眼反应、言语反应、对疼痛的运动反应等的评估来确定的。格拉斯哥昏迷量表的总分为3至15分。8分或以下的分数表明存在昏迷。使用该量表只能对意识障碍的深度进行初步评估；更准确的结论需要神经系统检查后才能得出。

• 轻度（I级）昏迷的特征包括：疼痛刺激时出现全身运动不安或肢体抽搐；用氨水浸棉球刺激鼻黏膜时出现打喷嚏的反射性反应；叩击颧弓时出现同侧面部反应。角膜反射和瞳孔对光反射保留，吞咽功能正常，呼吸和血液循环正常，足以维持生命活动。排尿不自主；可能出现尿潴留。
• 重度（II级）昏迷的特征是完全丧失对声音和中度疼痛刺激的运动反应，但对强烈疼痛刺激仍出现保护性反射。可观察到病理性呼吸、动脉低血压和心律失常。瞳孔通常缩小，有时扩大，对光和角膜反射减弱。吞咽功能受损，但当液体进入呼吸道时，会出现咳嗽动作，表明延髓功能部分保留。深反射受到抑制。出现抓握反射和喙反射，即巴宾斯基征。
• 深度（III级）昏迷的特征是所有反射活动（包括生命活动）消失。典型症状包括呼吸不畅（呼吸频率低于每分钟10次的缓慢呼吸等）、心脏活动减弱（虚脱、心律失常、皮肤和黏膜发绀）、运动反应消失、肌张力低下。眼球处于中立位，瞳孔散大，对光和角膜反射消失，吞咽功能受损。

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澄清昏迷发生的情况

病人的亲属或周围人会询问病人昏迷的情况、意识丧失的速度以及病人所患的疾病。这些信息对于确定昏迷的原因非常重要。

• 有中风、动脉高血压、血管炎或心脏病病史（可能表明昏迷具有血管性质）。
• 对于糖尿病患者，昏迷可能是糖尿病酮症酸中毒（酮症酸中毒昏迷）、高渗性非酮症状态（高渗性昏迷）、乳酸酸中毒（高乳酸血症性昏迷）、胰岛素引起的低血糖（低血糖性昏迷）的结果。
• 癫痫患者的昏迷可能是由于癫痫持续状态或癫痫发作期间遭受的创伤性脑损伤造成的。
• 近期头部外伤史提示昏迷的原因包括脑挫伤、脑内血肿和弥漫性轴索损伤。
• 酗酒史会增加酒精昏迷、肝昏迷、韦尼克脑病的可能性，并且还会让人怀疑头部创伤是昏迷的可能原因之一。
• 昏迷可能是胰岛素、镇静剂、安眠药、抗抑郁药、神经安定药、麻醉药、巴比妥类药物过量服用的结果。
• 在感染中，昏迷的原因既有代谢性（脑膜炎、脑炎、败血症、神经结节病），也有结构性（疱疹性脑炎、伴有脱位综合症的脑脓肿）原因。

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患者的一般检查

按照一般规则进行的皮肤和粘膜检查以及胸部、腹部和四肢检查旨在识别某些昏迷特有的表现。

• 必须仔细检查患者是否有损伤迹象（出血、瘀伤、血肿、组织肿胀）。因此，颅底骨折的体征可能包括巴特尔综合征（乳突区血肿）、局部疼痛、结膜和眶周组织出血（“眼镜状”）、耳鼻出血以及脑脊液鼻漏。
• 在评估皮肤状况时，以下几点具有鉴别诊断意义：“蜘蛛状”、擦伤、静脉纹、注射痕迹；皮肤弹性、干燥或潮湿。粉红色或猩红色皮肤是一氧化碳和氰化物中毒的特征；黄疸性皮肤是肝病的特征；黄灰色皮肤伴有唇部泛白是尿毒症的特征；严重苍白是贫血和内出血的特征；紫绀性皮肤伴有板岩灰色或黑蓝色调是高铁血红蛋白中毒的特征；棕色皮肤是溴化物中毒的特征。
• 有关巩膜状况、眼球色调、体温和呕吐物颜色的信息很重要。
• 眼球密度是用食指指甲骨肉压迫眼睑来测定的。尿毒症、氯缺乏症、食物中毒感染、消化道营养不良、高血糖症、任何原因的脱水均可导致皮肤弹性和眼球密度降低。相反，重型颅脑损伤患者，即使血流动力学参数急剧下降，眼球密度仍会增加，移位到眶深的可能性较小。巩膜充血最常见于蛛网膜下腔出血、癫痫、脑血管脂肪栓塞、酒精中毒。
• 由于反复抽搐，舌头侧面形成多处白色疤痕，并有新鲜的咬痕。
• 脑膜炎、脑炎、脑窦脓毒性血栓形成、甲状腺机能亢进、食物中毒、肺炎、脱水、阿托品类药物和三环类抗抑郁药中毒、伴有脑干和下丘脑损伤症状的颅内血肿均可出现高热。氯氮平、尿毒症、食物衰竭、肾上腺功能不全以及巴比妥类药物和镇静剂中毒也可出现低热。

神经系统状态评估

神经系统检查旨在评估一般运动反应、脑干反射和识别脑膜刺激症状。

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汽车领域

我们评估患者的姿势、肌肉张力和深反射、自发和诱发的运动活动。

病理姿势：

• 如果患者保持自然卧位，如同正常睡眠，则可能处于浅昏迷状态，打哈欠和打喷嚏的保留可证实这一点。即使意识深度下降，咳嗽、吞咽或打嗝等其他反射行为仍会保留。
• 有时，昏迷患者会出现病理性姿势，主要为屈肌或伸肌。有时会借用病理生理学术语，例如“去皮质强直”和“去大脑强直”。在去皮质强直中，手臂向身体方向伸展，肘部和腕部弯曲，手部旋后；双腿在髋部和膝盖处伸展，向内旋转，双脚处于跖屈状态。这种姿势是由于皮质脊髓抑制作用的丧失而形成的，提示中脑上方存在病变。在去大脑强直中，头部向后仰（角弓反张），牙齿紧咬，手臂伸展并向内旋转，手指弯曲，双腿伸直并向内旋转，双脚处于跖屈状态。躯干和四肢皮肤受挤压会引起保护性脊髓反射，在腿部常表现为三重屈曲（髋关节、膝关节和踝关节）。去大脑强直表示脑干上部在红核和前庭核之间的水平受损，中枢对周围运动神经元的抑制作用丧失，下行前庭紧张性冲动的抑制也随之解除。与去大脑姿势相比，去皮质姿势提示病变更靠近前额叶，预后也更佳；然而，仅凭患者的姿势无法准确判断病变的位置。
• 肢体位置不对称和身体各个部位的异常姿势可能具有诊断价值。例如，由于内囊和脑底淋巴结受损而导致偏瘫的患者，在疾病的急性期患肢的肌张力会降低。如果这样的患者处于昏迷状态，那么他瘫痪侧的脚会向外旋转（博格列波夫症状）。颅后窝肿瘤患者常出现头部固定性向后和向侧偏的姿势。头部后仰和背部弯曲的姿势通常是脑膜受到刺激的征兆（蛛网膜下腔出血、脑膜炎）。许多尿毒症昏迷患者会出现双腿向腹部靠拢的现象。

肌张力和自发运动活动

• 面部肌肉、手指和/或足部反复抽搐可能是癫痫发作的唯一表现。癫痫发作的全面性发作没有局部诊断意义，但它提示皮质肌肉通路的持续存在。
• 多灶性肌阵挛性癫痫通常是代谢性脑损伤（氮质血症、药物中毒）或晚期克雅氏病的征兆。扑翼样震颤也提示代谢性脑病（尿毒症、肝功能衰竭）。
• 复杂的反射动作得以保留，例如防御性动作和其他有目的的动作（例如，挠鼻孔后会抓鼻子），表明相应侧的锥体系统得以保留。昏迷患者部分肢体失去自主运动，则表明该侧瘫痪。
• 脑室出血时，可观察到激素性痉挛（肌张力增高发作，通常发生在瘫痪肢体，发作后短暂停顿）。此类强直性痉挛持续时间从几秒到几分钟不等。通常情况下，手臂阵发性肌张力增高涉及肩部内收肌和前臂旋前肌，腿部阵发性肌张力增高涉及大腿内收肌和胫骨伸肌。

主动运动活动——对外部刺激（刺、捏、抚摸）作出反应而发生的反射性运动。

• 当疼痛刺激导致肢体定向外展且不伴明显屈曲时，可以考虑该肢体的皮质-肌肉通路是否正常。如果所有肢体在疼痛刺激期间均出现类似的定向外展，则患者的运动障碍程度较轻。因此，肢体外展是运动系统相对正常的表现。相反，如果昏迷患者在肢体刺激后出现刻板姿势，则提示双侧锥体系统受损严重。
• 如果在刺激手掌表面时检测到抓握反射，则表明对侧额叶受到损伤。
• 反控觉现象，即对肢体被动运动产生抵抗，是由于代谢、血管或萎缩性病理过程导致大脑前部弥漫性损伤的特征。
• 正常的肌张力和深反射保留提示皮质和皮质脊髓束的完整性。病变位于幕上时，肌张力和反射不对称；这并非代谢性昏迷的特征。肌张力对称性下降和深反射抑制是代谢性昏迷的典型特征。肌张力和反射改变通常见于癫痫发作和精神病理。

脑干反射在评估脑昏迷中起着重要作用，反映了脑神经核团的保存程度（而肢体深反射属于脊髓反射，对昏迷患者的诊断价值有限）。脑干反射受损很可能提示意识障碍与脑干网状结构上行激活系统功能障碍有关。反之，脑干反射保留则提示脑干结构完整（昏迷很可能与大脑半球的广泛双侧损伤有关）。评估脑干功能主要检查瞳孔反应、角膜反射和眼球运动。

• 评估瞳孔的大小和形状，以及它们对光线的直接和协同反应。
• 昏迷患者单侧瞳孔散大，但对光无反应（即哈钦森瞳孔），最常提示颞脑幕疝导致动眼神经受压，尤其当瞳孔散大伴有眼球向下和向外偏斜时。少数情况下，中脑本身受损或受压也会出现瞳孔散大但对光无反应的情况。
• 双侧瞳孔缩小，对光反应弱（在这种情况下，需要用放大镜评估瞳孔反应），这表明脑桥被盖受损，下行交感神经通路经过该区域（由于 Edinger-Westphal 核保持完整，因此瞳孔的交感神经支配消失，副交感神经支配开始占主导地位）。
• 双侧固定性瞳孔散大（瞳孔较大，无反应，直径为 4-6 毫米）见于中脑严重损伤，动眼神经副交感神经核被破坏，以及肉毒中毒和阿托品、可卡因和蘑菇中毒。
• 瞳孔对光的反应可以作为确定昏迷病因的线索。代谢性疾病患者昏迷时，即使没有其他神经系统反应（缺氧性脑病和抗胆碱能药物中毒除外），瞳孔对光的反应也常常持续很长时间；而局灶性脑损伤患者，瞳孔对光的反应则会提前消失。例如，颅脑外伤患者几乎总是会出现瞳孔对光反应减弱的情况，但这并不代表预后不良。
• 瞳孔反应的保留是中脑完整性的标志。瞳孔大小相等且对光有反应提示中毒性/代谢性昏迷，但也存在一些例外情况。固定性瞳孔散大的代谢性原因包括缺氧性脑病以及抗胆碱能药物（阿托品）或肉毒杆菌毒素中毒。药物中毒以及使用麻醉性镇痛药或毛果芸香碱会导致瞳孔收缩（瞳孔缩小），对光反应减弱，有时只能用放大镜才能发现。
• 需要注意的是眼睑闭合情况（即第五对和第七对脑神经之间的连接是否正常）以及角膜反射是否对称。角膜反射与瞳孔对光的反应不同：中毒者如果中毒的是抑制中枢神经系统的药物，角膜反射会很早就减弱或消失，而脑外伤昏迷时，角膜反射的消失则表明损伤的严重程度，是一个不良的预后征兆。因此，如果深度昏迷患者在角膜反射和眼球运动消失的情况下仍然保持瞳孔反应，我们可以怀疑是代谢紊乱（例如低血糖）或药物中毒（尤其是巴比妥类药物）。
• 评估眼球位置和运动。昏迷患者的眼睑在抬起时会缓慢下垂。如果一侧眼睑未完全闭合，则可能存在面神经损伤（该侧为核性损伤或对侧为核上性损伤）。如果患者并非昏迷，而是癔症性癫痫发作，则被动睁眼时会感到阻力。昏迷患者仍能眨眼表明脑桥网状结构功能正常。睁开眼睑后，评估眼球位置和自发性眼球运动。健康人在清醒状态下，眼球轴线平行，而在昏睡状态下，眼球会出现偏位。昏迷患者的眼球可能位于中线位置，沿水平或垂直轴偏位，或上下或向侧面偏位。
• 眼球持续向一侧偏斜可能提示同侧脑半球或脑桥对侧区域受损。当大脑半球额叶（水平凝视的额叶中心）受损时，眼球会“看向”病变部位，并“转离”瘫痪肢体。眼球的反射性运动得以保留（即，额叶受损时眼球的偏斜可以通过快速转动头部来克服——“娃娃眼”现象得以保留）。当脑桥被盖的水平凝视中心受损时，眼球则会“转离”病变部位，并“看向”瘫痪肢体。由于前庭眼反射功能受抑制，无法通过转动头部来克服眼球的偏斜（“娃娃眼”现象消失）。幕上病变导致眼睛偏向破坏部位的规则只有一个例外：当丘脑内侧部出血时，可能会发生“不正确”的凝视偏向 - 眼睛“转离”受影响的丘脑并“看”到瘫痪的肢体。
• 丘脑或中脑顶盖前区损伤时，可观察到眼球向下偏斜，并伴有会聚功能障碍。可能伴有瞳孔反应迟钝（Parinaud综合征）。常见于代谢性昏迷（尤其是巴比妥类药物中毒）。
• 眼球沿垂直或水平轴的偏离，或双眼球向上/向下或向侧面的偏斜，通常表明大脑有局部病变。
• 单眼内偏斜是由于眼球外直肌麻痹引起的，提示外展神经受损（最有可能位于脑桥内展神经核区域）。双眼内偏斜是由于双侧外展神经受损，是颅内高压的症状之一。单眼外偏斜是由于眼球内直肌受损，同时动眼神经核功能不全。
• 眼球垂直向外偏离，患侧眼球向下向内偏斜，对侧眼球向上向外偏斜（Hertwig-Magendie症状），是前庭与内侧纵束连接受损的特征。这种症状常见于后颅窝肿瘤、脑干及小脑区域循环障碍，以及肿瘤位于小脑半球并压迫中脑顶部的情况。
• 眼球持续强直性下斜（夕阳现象）最常发生在伴有第三脑室扩张的脑积水时。
• 自发性眼球运动。轻度昏迷患者有时会观察到水平方向的“漂浮性”眼球运动；这对于局部诊断而言并非特别重要。它们的出现表明脑干结构（第三对脑神经核和内侧纵束）的保存。昏迷患者通常不会出现正常的眼球震颤，因为昏迷时，脑干的耳蜗前庭器（眼球震颤慢相的形成）与大脑半球（眼球震颤快相的形成）之间的相互作用被破坏，而这种相互作用是眼球震颤发展所必需的，并且患者无法自主注视。
• 眼球的反射运动（眼头反射或前庭眼反射）由脑干的通路介导，因此这些反应的抑制表明脑干结构受损。眼球的反射运动可导致“娃娃眼”试验，以及较少见的冷试验（将冷水引入外耳道）。

脑膜刺激征（尤其是颈项强直）可能是脑膜炎、脑损伤或蛛网膜下腔出血的征兆。如果怀疑有颈椎骨折，则不应进行这些检查。