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心肌梗塞:一般信息

 
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最近審查:18.10.2021
 
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由于冠狀動脈急性梗阻而發生心肌梗塞。效果取決於阻塞的程度和不穩定型心絞痛心肌梗死非ST段抬高範圍ST(HSTHM),與間隔的崛起ST(STHM),和心源性猝死。這些症狀的表現是相似的(除了猝死),並包括與呼吸或無噁心,多汗急促的胸部不適。診斷是在ECG的幫助下建立的,也是基於血清學標記的存在或缺失。心肌梗死的治療涉及施用抗血小板劑,抗凝血劑,硝酸鹽,β-受體阻滯劑和(具有ST段抬高心肌梗死)心肌灌注立即恢復原狀通過溶栓,NOVA或CABG。

在美國,每年約有150萬心肌梗塞。心肌梗塞導致40萬到50萬人死亡,其中約一半在被送往醫院之前死亡。

有2種主要的心肌梗塞變體:“Q波心肌梗塞”(或“Q-梗塞”)和“無Q波的心肌梗塞”。

術語心肌梗塞的同義詞與Q波:大灶,透壁。術語心肌梗死的同義詞無齒問:melkoochagovyj,心內膜下,netransmuralny,校內甚至“microinfarction”(臨床和心電圖這些變異區分心肌梗死)。

與齒Q心肌梗死的先兆是“急性冠脈綜合徵段抬高ST»,一個前兆心肌梗死無齒Q - «急性冠脈綜合徵無段抬高ST»(在某些ACS患者抬高ST段開發沒有Q上心肌梗塞,反之亦然,在一些沒有ST段抬高的ACS患者中,伴隨Q牙的心肌梗塞隨後發展)。

在動力學典型ECG變化相比於臨床圖像(齒Q的外觀)足以在心電圖上建立與齒Q.在心肌梗死的心肌梗死的診斷,而不Q波變化最常觀察到的ST段和/或所述T波; ST段和T波的變化是非特異性的,可能完全沒有。因此,建立心肌梗死的診斷無齒Q必須和識別心肌壞死的生化標誌物:改善心肌肌鈣蛋白T(或I),或增加CPK MB。

的並發症,治療和預後的性質和頻率的臨床表現與Q波和infarktemiokarda心肌梗塞顯著不同而不齒Q.與Q波心肌梗塞的直接原因是冠狀動脈血栓溶解閉塞。無齒Q閉塞心肌梗塞是不完整的,配快速灌注(血栓或減少伴隨的冠狀動脈痙攣的自發裂解)或引起微栓子MI小冠狀動脈血小板聚集物。當與ST段抬高心肌梗死和齒ACS可能Q前面所示溶栓治療,和在ACS不抬起ST和心肌梗塞而不溶栓齒Q引入未示出。

沒有Q波的心肌梗塞的主要特徵是:

  • ST段壓低和T波倒置不能定位梗死區或缺血區(與ST段或Q波相反)。
  • 心肌梗死無Q波時,心電圖上的變化可能不存在。
  • 與Q波心肌梗死相比,心臟衰竭的發生率低於住院期間死亡率2-2.5倍。
  • 心肌梗塞的複發比Q波心肌梗塞的複發頻率高2-3倍。
  • 在心肌梗死患者沒有Q波通常有心絞痛史,並透露了一個更明顯的冠狀動脈疾病的患者比用牙問:心肌梗死
  • 當患有與齒Q心肌梗死的長期監測,死亡率是大致相同的患者與齒Q心肌梗死(根據患者的無齒Q心肌梗死一些長期預後比心肌梗死甚至更糟牙齒Q)。

“急性冠狀動脈綜合徵”一節詳細討論了無Q波的心肌梗死的診斷和治療問題。

任何中間形式IHD(如“聚焦心肌萎縮症”,“急性冠狀動脈供血不足”等)從臨床角度看的隔離是有道理的,即K.沒有這些條款,或它們的診斷標準的定義。

在心肌梗塞發作兩個月後,接受心肌梗塞的患者被診斷為梗塞後心臟硬化。新的心肌梗死的2個月內從所謂的心肌梗死復發心肌梗死的開始出現,以及新的心肌梗死2個月以上的出現 - 復發性心肌梗死。

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心肌梗塞的原因

急性冠狀動脈綜合徵(ACS)通常發生在動脈粥樣硬化性冠狀動脈急性血栓形成的病例中。動脈粥樣硬化斑塊有時變得不穩定或發炎,導致其破裂。在這種情況下,斑塊中的內容物激活血小板並發生級聯凝結,導致急性血栓形成。血小板的活化導致膜的IIb / IIIa糖蛋白受體的構象變化,其導致血小板的粘合(並且因此積聚)。即使將血流阻斷到最低限度的動脈粥樣硬化斑塊也會撕裂並導致血栓形成; 超過50%的情況下,船隻縮小不到40%。結果,血栓急劇地限制了血液流向心肌部位。

心肌梗塞:原因

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心肌梗塞的症狀

心肌梗塞的主要和最常見的臨床表現是疼痛,最常見於胸骨後面的胸部。伴有心肌梗塞的疼痛感通常比心絞痛更劇烈,通常持續30分鐘以上,通常持續數小時甚至數天。在痛苦的同時,恐懼出現,大量的汗水,即將死亡的感覺。患者不安,不斷移動,尋求找到緩解疼痛的姿勢。有些患者會出現噁心,可能會出現嘔吐(更常見的是伴有較低的心肌梗死)。

其中非典型變種心肌梗塞流回收腹痛(腹痛,噁心,嘔吐),哮喘(心源性哮喘或肺水腫),心律失常,腦,無痛或oligosymptomatic(包括完全無症狀 - ..“靜音”,份額根據流行病學資料,約佔20%)。

患者用“簡單”心肌梗死的客觀檢查經常被標記性心動過速和焦慮的結果(但這些症狀可能是心臟衰竭的一種表現)增加呼吸頻率。血壓通常正常或略有增加。心肌梗死低劣的定位常常觀察竇性心動過緩,在血壓降低(特別是在第一小時)的傾向。當檢查和/或觸診患者前壁MI可能會遇到所謂的心前區(反常)波紋 - 從心尖脈衝的第二收縮推內側在III-IV肋間胸骨的左側(表現運動障礙左前壁的心室 - 收縮期間膨出)。聽診可能發生柔和的色調和質感的外觀IV心臟(心房或收縮期前奔騰 - 表示左心室延展性的降低)。聆聽III音是心力衰竭的標誌,即 複雜心肌梗死。有些病人聽診心包摩擦(通常在第2天),心肌梗死的Q波。這是透心肌梗死與心包的反應性炎症的標誌 - epistenokardichesky心包炎。

很多病人在溫度升高,心肌梗死的早期跡象之一是中性粒細胞的白細胞增多,有時可達12-15萬元每微升(增加2小時後白細胞的數目開始,並在2-4天達到最大),開始於2-4天ESR加速,C反應蛋白檢測。這些變化(溫度,白細胞,血沉,C反應蛋白)的登記是在心肌梗死的診斷一些重要性無齒Q,如果沒有確定肌酸激酶MB和肌鈣蛋白的活性的可能性。

心肌梗死患者的死亡率約為30%,其中一半死亡發生在院前階段的頭1-2個小時內。院前階段死亡的主要原因是心室纖顫,一半患者在心肌梗塞的第一個小時內死亡。值得注意的是,在心肌梗塞發作後2-2.5小時內病人死亡的情況下,標準的組織學方法不能檢測出心肌梗塞的跡象(甚至特殊的組織化學方法也不夠準確)。這可能是臨床診斷與病理解剖學研究結果不一致的原因之一。醫院死亡率約為10%。從醫院出院後,第一年的死亡率平均為4%,而老年人(65歲以上)的死亡率要高得多:第一個月 - 第一年 - 20%,第一年 - 高達35%。

心肌梗塞:症狀

心肌梗塞的並發症

超過90%的心肌梗塞患者出現電功能障礙。示意性功能障礙,其通常導致死亡72小時內,包括以足夠高的心臟速率心動過速(來自任何來源),能夠減少心輸出量和降低血壓,房室傳導阻滯Mobitts II型(2級)或完全的(3級),室性心動過速(VT)和心室顫動(VF)。

心肌梗塞:並發症

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診斷心肌梗塞

如上所述,區分心肌梗塞兩個主要的選項:心肌梗死和Q波心肌梗塞,而不齒問:當在兩個或更多個連續的引線註冊ECG病理性Q齒齒Q.診斷MI

病理性Q波的註冊稱為大規模ECG變化。對於沒有Q波的心肌梗死,大多數情況下,ST段和T波的變化都有記錄,這些變化可以是任何持續時間,甚至不存在。有時,由於早期溶栓治療的結果,ST段抬高的STS患者不會出現Q波心肌梗死。

心肌梗塞:診斷

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需要檢查什麼?

誰聯繫?

治療心肌梗塞

心肌梗塞患者的總體治療計劃可以採用以下形式:

  1. 停止疼痛綜合徵,讓病人平靜,給予阿司匹林。
  2. 住院(交付給BIT)。
  3. 嘗試恢復冠狀動脈血流量(心肌的再灌注),尤其是在心肌梗塞發作後的6-12小時內。
  4. 措施旨在減少壞死的大小,降低侵犯左心室功能的程度,預防復發和反复心肌梗死,減少並發症和死亡率的發生。

疼痛緩解綜合徵

心肌梗塞的疼痛原因是存活心肌的缺血。因此,旨在減少局部缺血(減少氧氣需求和改善向心肌輸送氧氣)的所有治療措施均用於減輕和止痛:吸入氧氣,硝酸甘油,β-受體阻滯劑。首先,如果沒有低血壓,可以在舌下服用硝酸甘油(如果有必要,每隔5分鐘再服用一次)。在沒有硝酸甘油作用的情況下,在疼痛緩解前5-30分鐘,用於治療疼痛綜合症的藥物是嗎啡-IV 2-5mg。在嚴重疼痛綜合徵合併心肌梗死患者中對嗎啡呼吸的抑製作用非常罕見(在這些情況下,使用靜脈注射納洛酮或納洛酮)。嗎啡具有其自身的抗缺血作用,引起靜脈擴張,減少前負荷並減少對氧中心肌的需求。除嗎啡外,最常用的promedol - 靜脈注射10mg或芬太尼 - 靜脈注射0,05-0,1mg。在大多數情況下,麻醉鎮痛藥添加Relanium(5-10 mg)或氟哌利多(5-10 mg,在血壓控制下)。

一個常見的錯誤是任命非麻醉性鎮痛藥,例如安乃近,baralgin,tramal。非麻醉性鎮痛藥不具有抗缺血作用。使用這些藥物的唯一藉口是缺乏麻醉止痛藥。在大多數國家治療心肌梗塞的指南中,甚至沒有提到這些藥物。

如果出現難以止痛的疼痛,重新引入麻醉止痛劑,使用硝酸甘油輸注,使用β受體阻滯劑。

靜脈輸注硝酸甘油用於非閉塞性疼痛綜合徵,持續性心肌缺血徵像或肺部停滯。硝酸甘油輸注5-20克/分鐘的速度開始,任選增加心臟速率和血壓的控制下,為200克/分鐘的導入量(BP應至少為100毫米汞柱。V.,和不是100每分鐘超過心臟速率)。如果硝酸甘油的患者預約心肌梗死劣質本地化觀察格外小心(或不指定通用) - 血壓可能急劇下降,特別是與右心室伴隨心肌梗塞。常見的錯誤是將硝酸甘油應用於所有心肌梗塞患者。

在沒有禁忌症的情況下,儘早使用β受體阻滯劑:普萘洛爾(obzidan)靜脈注射1-5mg,然後每日4次,每次20-40mg; 美托洛爾5-15mg /次,然後口服50mg美托洛爾,每日3-4次。你可以服用阿替洛爾 - 50毫克,每天1-2次。

所有首次懷疑心肌梗死的患者都顯示早期服用阿司匹林(首劑300-500 mg阿司匹林必須咀嚼並用水清洗)。

溶栓治療

冠狀動脈血栓形成在心肌梗塞發生中起主要作用。因此,溶栓治療對心肌梗塞是致病的。許多研究顯示溶栓治療的死亡率降低。

四十年前,心肌梗塞的醫院死亡率約為30%。20世紀60年代,重症監護病房的建立使得醫院死亡率降低到15-20%成為可能。隨著醫療措施的優化,使用硝酸甘油,β受體阻滯劑,阿司匹林,進一步降低死亡率,心肌梗死發生率高達8-12%。在使用溶栓治療的背景下,許多研究的死亡率為5%或更低。在大多數使用溶栓劑的研究中,死亡率下降了約25%(平均從10-12%降至7-8%,即絕對數值降低約2-4%)。這與任命β-受體阻滯劑,阿司匹林,肝素,間接抗凝血劑,ACE抑製劑的效果相當。在每種藥物的影響下,死亡率也下降了15-25%。200名接受治療的患者使用溶栓劑可預防3至6人死亡,阿司匹林的預防 - 約5人死亡,使用β-受體阻滯劑 - 預防200名接受治療的患者約1-2人死亡。也許同時使用所有這些藥物將進一步改善心肌梗塞治療和預後的結果。例如,在一項研究中,鏈激酶給藥導致死亡率降低25%,阿司匹林使用率降低23%,聯合任用使致死率降低42%。

血栓溶解劑的主要並發症是出血。表達出血相對少見 - 0.3%至10%,其中0.4-0.8%患者出現腦出血,平均0.6%(即每1000例患者治療6例 - 比不使用溶栓劑時多2-3倍)。使用組織激活劑纖溶酶原製劑的中風頻率高於鏈激酶背景(0.8%和0.5%)。使用鏈激酶時,約10%的患者可能出現過敏反應 - 低於2%和血壓下降。

理想的情況下,從心肌梗死的症狀(“從開始到針”時間)溶栓治療開始前發病的時間不得超過1.5小時,入院的溶栓的給藥開始的時間(“門針”) - 不超過20-30分鐘。

個別決定在院前階段引入溶栓劑的問題。在美國和歐洲針對心肌梗塞患者的治療建議中,認為在醫院進行溶栓治療更為合適。進行預約確定運輸病人到醫院的時間時是1-1.5小時的估計時間之前30分鐘或更溶栓超過容許溶栓治療院前,即 在急救條件下。計算結果顯示,在院前階段實施溶栓治療可使心肌梗塞的死亡率降低約20%。

靜脈注射鏈激酶後,再灌注在約45分鐘內開始。60-70%的患者發生冠脈血流恢復。症狀為疼痛的溶栓成功戒菸,心電圖(ST段返回到50%的輪廓或高度降低ST段抬高)和CK的重新增加活性(CK和MB)是鏈激酶的給藥後約1.5小時的快速動力學。這時,你可能會遇到再灌注心律失常之一 - 的時候,它是室性早搏或加速室性自主心律,但也增加了室性心動過速和心室顫動的發生。如有必要,採取標準的醫療措施。不幸的是,早期再閉塞發生在10-30%的患者中。

溶栓治療的主要指徵被認為是ACS ST段抬高在2個或更多個連續的引線或外觀他左腿束封鎖前6小時症狀發作後。最好的結果患者心肌梗死前定位中發現,登記在第一個小時的心肌梗死在最初的4小時段4個或更多的線索,並在注射的開始解除ST。在溶栓治療時所觀察到減少住院死亡率比2倍(有第70分鐘用8.7%〜1.2%的範圍內的死亡率下降與溶栓成功的報導,即7倍() - !“金”小時)。然而,在第一個小時內患者的流入是非常罕見的。在心肌梗塞發作後12小時內用溶栓治療記錄死亡率降低。隨著疼痛綜合徵的保存和局部缺血的複發,在MI症狀發作24小時內使用溶栓劑。

對於無ST段抬高和心肌梗死無Q波的ACS患者,未使用溶栓劑;相反,注意到惡化(死亡率增加)。

主要的絕對禁忌使用溶栓治療的有:主動或最近的內部出血,出血性中風病歷和一年內其它腦血管意外,主動脈夾層的跡象。主要相對禁忌症:手術2週,延長復甦(超過10分鐘),嚴重動脈血壓高於200/120 mmHg。出血性素質,消化性潰瘍加重。

目前,鏈激酶是最容易接受和研究最多的藥物。鏈激酶對纖維蛋白沒有親和力。鏈激酶以150萬單位的靜脈內輸注60分鐘給藥。一些作者建議更快地輸入鏈激酶 - 20-30分鐘。

除了鏈激酶之外,重組組織型纖溶酶原激活劑(TAP,阿替普酶)的作用已被很好地研究。TAP是纖維蛋白特異性溶栓劑。阿替普酶的引入比鏈激酶更有效,並且可以在治療100位患者時額外節省一位患者。瑞替普酶也是TAP的重組形式,具有略低的纖維蛋白特異性。瑞替普酶可靜脈注射。第三種藥物tenecteplase也是TAP衍生物。

較少研究藥物APCAK(麻醉劑,eminase),尿激酶,尿激酶原和其他溶栓劑的作用。

在俄羅斯,鏈激酶是最常用的,因為 它價格便宜10倍,並且一般來說它並不遜色於纖溶酶原組織激活劑的效力。

冠狀動脈血流恢復的手術方法

大約30%的心肌梗塞患者在使用溶栓劑時有禁忌症,30-40%的患者對溶栓治療無效。在專門部門,症狀發作後6小時內的一些患者接受緊急氣囊冠狀動脈成形術(CAP)。此外,即使成功溶栓後,絕大多數患者仍有冠狀動脈狹窄殘留,因此,在溶栓治療後立即嘗試進行KAP。然而,在隨機試驗中,這種方法的優點沒有透露。緊急主動脈冠狀動脈分流術(CABG)也是如此。KAP或CABG在心肌梗塞急性期的主要適應症是心肌梗塞並發症,主要是梗塞後心絞痛和心力衰竭,包括心源性休克。

其他分配

此外疼痛,吸氧,並試圖恢復在第一次機會,疑似心肌梗塞,所有患者冠狀動脈血流量的救濟規定的300-500毫克阿司匹林負荷劑量。此外,阿司匹林每天服用100毫克。

關於需要在無並發症心肌梗塞的血栓溶解背景下使用肝素的觀點相當矛盾。對於不接受溶栓治療的患者,推薦靜脈給予肝素。2-3天后皮下注射肝素,每天2次,每次7.5-12.5萬單位。在晚期前壁心肌梗死患者中,靜脈注射肝素已被證實,心房纖維性顫動,左心室凝血(在凝血率控制下)。代替傳統的肝素,可以使用低分子量肝素的皮下給藥。間接抗凝劑僅在有適應證存在時開處方 - 血栓栓塞發作或血栓栓塞風險增加。

所有患者在沒有禁忌症的情況下儘早使用β受體阻滯劑。對於心肌梗死,還顯示使用ACE抑製劑,特別是在檢測左心功能不全(射血分數低於40%)或循環功能不全的跡象時。隨著心肌梗塞,總膽固醇和低密度脂蛋白膽固醇(“反相反應物”)降低。因此,正常指數表明脂質水平增加。大多數心肌梗死患者應該使用他汀類藥物。

在一些研究中,揭示了使用可樂定,維拉帕米,硫酸鎂和極化混合物在心肌梗塞中的積極效果。儘管服用這些藥物標誌著室性心律失常,經常性和復發性心肌梗死的頻率降低,以及降低患者的死亡率與心肌梗死(與觀察的持續時間為1年或更長時間)。但是,在臨床實踐中沒有足夠的理由推薦這些藥物的常規使用。

沒有Q波的MI患者的管理與不穩定型心絞痛(無ST段抬高的急性冠脈綜合徵)患者的處理幾乎相同。主要藥物是阿司匹林,氯吡格雷,肝素和β受體阻滯劑。在存在並發症和死亡風險增加的跡像或缺乏強化藥物治療的效果的情況下,顯示冠狀動脈造影術以評估手術治療的可能性。

心肌梗塞:治療

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有關治療的更多信息

心肌梗死的預後和康復

出院後的第一個3-6週體力活動逐漸增加。鼓勵經常擔心患者的性行為恢復以及其他中等身體活動。如果在急性心肌梗塞後持續6周有良好的心臟功能,大多數患者可恢復正常活動。考慮到心臟的生活方式,年齡和狀況,合理的身體活動計劃可降低缺血事件的風險並提高整體健康水平。

應該用急性疾病期和ACS治療來培養患者持續改變危險因素的動機。評估病人的身體和情緒狀態並與病人討論時,有必要談論生活方式(包括吸煙,飲食,工作和休息,鍛煉),因為消除危險因素可以改善預後。

心肌梗塞:預後和康復

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