心肌梗塞：并发症

超过90%的心肌梗死患者会出现电功能障碍。通常导致72小时内死亡的电功能障碍包括：心动过速（任何原因），其心率过快到足以降低心输出量和血压；莫氏Ⅱ型（Ⅱ度）或完全性（Ⅲ度）房室传导阻滞；室性心动过速（VT）以及心室颤动（VF）。

除进展性左心室衰竭和休克等极端病例外，心脏停搏罕见。心律失常患者应评估是否存在缺氧和电解质紊乱，这可能是心脏停搏的病因或诱因。

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窦房结功能障碍

如果窦房结供血动脉受到影响，则可能发生窦房结功能障碍。如果既往有窦房结损伤（常见于老年人），则更容易发生这种并发症。窦性心动过缓是最常见的窦房结功能障碍，通常无需治疗，除非出现动脉血压过低或心率低于 50 次/分。降低心率虽然并非至关重要，但可以减轻心脏负荷，有助于减少梗死面积。对于伴有动脉血压过低（可减少心肌供血）的心动过缓，可静脉注射 0.5 至 1 毫克阿托品；如果效果不佳，可在几分钟后重复给药。多次小剂量给药效果更佳，因为大剂量给药可能会引起心动过速。有时需要安装临时起搏器。

持续性窦性心动过速通常是一个不祥的征兆，常提示左心室衰竭和心输出量低。在没有左心室衰竭或其他明显病因的情况下，这类心律失常可能对静脉注射或口服β受体阻滞剂有反应，具体取决于紧急程度。

房性心律失常

约10%的心肌梗死患者会出现心房节律紊乱（房性早搏、心房颤动，以及不太常见的心房扑动），这可能反映左心室衰竭或右心房心肌梗死的存在。阵发性房性心动过速罕见，通常发生在既往有过类似发作的患者中。房性早搏通常为良性，但据信频率增加可能导致心力衰竭。频发的房性早搏可能对β受体阻滞剂的给药敏感。

如果心房颤动发生在最初24小时内，通常是暂时性的。危险因素包括年龄超过70岁、心力衰竭、既往心肌梗死病史、既往大面积心肌梗死病史、心房梗死、心包炎、低钾血症、低镁血症、慢性肺病和缺氧。纤溶药物可降低该并发症的发生率。反复发作的心房颤动是不良预后因素，会增加全身性栓塞的风险。

心房颤动时，由于存在全身栓塞风险，通常使用肝素钠。静脉注射β受体阻滞剂（例如，阿替洛尔2.5至5.0毫克，2分钟内注射一次，直至10至15分钟内注射10毫克；美托洛尔2至5毫克，每2至5分钟注射一次，直至15毫克，10至15分钟内注射一次）可减慢心室率。必须密切监测心率和血压。如果心率显著下降或收缩压<100毫米汞柱，则应停止治疗。静脉注射地高辛（疗效不如β受体阻滞剂）应谨慎使用，且仅用于心房颤动和左心室收缩功能障碍的患者。使用地高辛后，心率通常需要约2小时才能降低。对于无明显左心室收缩功能障碍或宽QRS波群表现的传导障碍患者，可考虑静脉注射维拉帕米或地尔硫卓。后者可静脉注射以长期维持正常心率。

如果心房颤动影响体循环（例如，引起左心室衰竭、低血压或胸痛），则需要紧急进行心脏复律。如果复律后心房颤动复发，应考虑静脉注射胺碘酮。

对于心房扑动，心率的监测方式与心房颤动相同，但不使用肝素钠。

在室上性心动过速（不包括窦性心动过速）中，心房颤动最常见于心肌梗死急性期，约占10-20%。心肌梗死期间所有其他类型的室上性心动过速均非常罕见。如有必要，应采取标准治疗措施。

早期心房颤动（心肌梗死后最初 24 小时内）通常是暂时的，并伴有心房缺血和心包上部炎。晚期心房颤动发作大多数是由于左心室功能障碍（心力衰竭心律失常）患者的左心房扩张所致。如果没有严重的血流动力学紊乱，心房颤动不需要治疗。如果存在严重的血流动力学紊乱，则首选方法是紧急电复律。在更稳定的情况下，患者管理有两种选择：（1）使用静脉注射 β 受体阻滞剂、地高辛、维拉帕米或地尔硫卓将心动过速形式的心率减慢至平均 70 bpm；（2）尝试使用静脉注射胺碘酮或索他洛尔恢复窦性心律。第二种方案的优势在于，如果心房颤动持续存在，可以恢复窦性心律，并同时快速减慢心率。对于明显心力衰竭的患者，可在两种药物中选择：地高辛（静脉注射约1毫克，分次给药）或胺碘酮（静脉注射150-450毫克）。所有心房颤动患者均需静脉注射肝素。

缓慢性心律失常

窦房结功能障碍和房室传导阻滞在下肢心肌梗死中更常见，尤其是在发病最初几个小时内。窦性心动过缓很少引起任何问题。如果窦性心动过缓伴有严重低血压（“心动过缓-低血压综合征”），则需静脉注射阿托品。

下壁心肌梗死患者也更常出现房室（AV）传导阻滞。

心电图显示急性冠状动脉综合征的体征，II、III、aVF导联ST段抬高（I、aVL、V1-V5导联ST段相应压低）。患者有完全性房室传导阻滞，房室交界性心律，心率40次/分。

下壁心肌梗死中 II-III 度房室传导阻滞的发生率高达 20%，如果同时合并右心室心肌梗死，则 45-75% 的患者会出现房室传导阻滞。下壁心肌梗死的房室传导阻滞通常是逐渐发生的：首先是 PR 间期延长，然后是 II 度房室传导阻滞 I 型（莫氏 1 型，萨莫伊洛夫-文克巴赫周期），之后才是完全性房室传导阻滞。即使是完全性房室传导阻滞，也几乎总是暂时性的，可持续数小时至 3-7 天（60% 的患者持续时间少于 1 天）。但是，房室传导阻滞的发生是更严重病变的征兆：无并发症的下壁心肌梗死的住院死亡率为 2-10%，而房室传导阻滞的住院死亡率则达到 20% 或更高。本例患者的死亡原因不是房室传导阻滞本身，而是由于心肌损伤更为广泛而导致的心力衰竭。

心电图显示II、III、aVF和V1-V3导联ST段抬高。V1-V3导联ST段抬高提示右心室受累。I、aVL、V4-V6导联ST段相应压低。患者存在完全性房室传导阻滞，房室交界性心律，心率30次/分（心房窦性心动过速，心率100次/分）。

对于下壁心肌梗死患者，如果发生完全性房室传导阻滞，房室连接处逸搏心律通常能够完全代偿，通常不会出现明显的血流动力学紊乱。因此，大多数情况下无需治疗。如果心率急剧下降（低于40次/分）并出现循环衰竭征象，则应静脉注射阿托品（0.75-1.0毫克，必要时可重复注射，最大剂量为2-3毫克）。值得关注的是，静脉注射氨茶碱（优茶碱）对阿托品抵抗性房室传导阻滞（“阿托品抵抗性”房室传导阻滞）的有效性报告。在极少数情况下，可能需要输注β-2-兴奋剂：肾上腺素、异丙肾上腺素、阿司匹林、阿司匹林或吸入β-2-兴奋剂。极少数情况下需要进行电心脏起搏。例外情况是涉及右心室的下壁心肌梗死病例，此时，在右心室衰竭合并严重低血压的情况下，可能需要双腔电刺激来稳定血流动力学，因为在右心室心肌梗死的情况下，维持右心房收缩非常重要。

前壁心肌梗死仅发生于心肌损伤非常严重的患者，才会出现II-III度房室传导阻滞。在这种情况下，房室传导阻滞发生在希氏-浦肯野系统水平。此类患者的预后非常差，死亡率高达80-90%（例如心源性休克）。死亡原因为心力衰竭，直至发展为心源性休克或继发性心室颤动。

前壁心肌梗死的房室传导阻滞的前兆包括：突然发生右束支传导阻滞、电轴偏移和PR间期延长。如果同时存在这三种体征，则完全性房室传导阻滞的概率约为40%。如果出现这些体征或记录到II型（莫氏II型）房室传导阻滞，则需要预防性地将刺激探针电极插入右心室。对于伴有缓慢室性自主心律和低血压的希氏束支水平完全性房室传导阻滞，首选治疗药物是临时电起搏。在没有起搏器的情况下，可以使用肾上腺素输注（2-10微克/分钟）；可以以确保心率充分增加的速率输注异山梨醇、阿司匹林或沙丁胺醇。遗憾的是，即使房室传导恢复，此类患者的预后仍然不容乐观，住院期间和出院后的死亡率均显著升高（一些数据显示，第一年死亡率高达65%）。然而，近年来有报道称，出院后，短暂性完全性房室传导阻滞已不再影响前壁心肌梗死患者的长期预后。

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传导障碍

莫氏 I 型传导阻滞（文氏阻滞，PR 间期进行性延长）常发生于下膈肌心肌梗死，但很少进展。莫氏 II 型传导阻滞（心搏稀疏）通常提示存在大面积前壁心肌梗死，完全性房室传导阻滞伴有宽 QRS 波群（心房冲动未到达心室），但两种类型的传导阻滞都不常见。完全性（III 级）房室传导阻滞的发生率取决于梗死部位。5-10% 的下膈肌心肌梗死患者会出现完全性房室传导阻滞，且通常是暂时性的。不足 5% 的单纯性前壁心肌梗死患者会出现完全性房室传导阻滞，但伴有右或左后分支传导阻滞的同类型心肌梗死患者会出现完全性房室传导阻滞，且通常是暂时性的。

莫氏 I 型传导阻滞通常无需治疗。对于心率过低的真性莫氏 II 型传导阻滞，或伴有罕见宽 QRS 波群的房室传导阻滞，可使用临时起搏器。在植入临时起搏器之前，可使用体外起搏器。虽然使用异丙肾上腺素可以暂时恢复心律和心率，但不建议使用此方法，因为它会增加心肌需氧量并增加发生心律失常的风险。对于心室波群狭窄且心率过慢的房室传导阻滞，可开具阿托品，剂量为每 3-5 分钟 0.5 毫克至全剂量 2.5 毫克，但不建议用于新发宽心室波群的房室传导阻滞。

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室性心律失常

最常见的是，在心肌梗塞期间观察到室性期外收缩。

直到最近，心肌梗死中的室性期外收缩才被认为非常重要。所谓的“预警性心律失常”概念一度盛行，认为高级别室性期外收缩（频发、多形性、成群性以及早期——“R on T”型）是室颤的前兆，治疗室性期外收缩有助于降低室颤的发生率。“预警性心律失常”的概念尚未得到证实。现在已经确定，心肌梗死中发生的期外收缩本身是安全的（甚至被称为“表面性心律失常”），并非室颤的前兆。最重要的是，治疗期外收缩不会影响室颤的发生率。

美国心脏协会（American Heart Association）的急性心肌梗死治疗指南（1996年）特别强调，室性期外收缩，甚至不稳定型室性心动过速（包括持续时间长达5个波群的多形性室性心动过速）的记录并非开具抗心律失常药物的指征（！）。心肌梗死发作后1-1.5天频发室性期外收缩具有不良预后价值，因为在这些情况下，室性期外收缩是“继发性的”，通常是左心室广泛损伤和明显功能障碍的结果（“左心室功能障碍的标志”）。

非持续性室性心动过速

不稳定型室性心动过速 (unstable ventricular tachycardia) 定义为持续时间少于 30 秒的室性心动过速发作（心动过速“跑”），且不伴有血流动力学紊乱。许多作者将不稳定型室性心动过速以及室性期外收缩归类为“表面性心律失常”（它们被称为“热情型”逸搏心律）。

抗心律失常药物仅用于治疗非常频繁、通常是成群性期外收缩和不稳定性室性心动过速，且这些药物会随着临床症状的发展而引起血流动力学紊乱，或患者主观上耐受性很差的情况。心肌梗死的临床情况变化很大，心律失常通常为一过性，且治疗措施的有效性评估非常困难。然而，目前建议避免使用I类抗心律失常药物（利多卡因除外），如果有抗心律失常治疗的指征，则优先考虑β受体阻滞剂、胺碘酮，并可能考虑索他洛尔。

利多卡因静脉注射 - 200 毫克，20 分钟内注射（通常重复 50 毫克）。如有必要，以 1-4 毫克/分钟的速度输注。如果利多卡因无效，则更常使用β受体阻滞剂或胺碘酮。在俄罗斯，目前最容易获得的静脉给药β受体阻滞剂是普萘洛尔（obzidan）。用于治疗心肌梗死的 Obzidan 以 1 毫克的速度在 5 分钟内给药。静脉给药的 Obzidan 剂量为 1 至 5 毫克。如果有效果，则将β受体阻滞剂改为口服。胺碘酮（cordarone）以 150-450 毫克的剂量缓慢静脉注射。长时间输注期间胺碘酮的给药速度为 0.5-1.0 毫克/分钟。

持续性室性心动过速

心肌梗死急性期持续性室性心动过速（无法自行缓解的心动过速）的发生率高达15%。对于严重的血流动力学紊乱（心源性哮喘、低血压、意识丧失），首选的治疗方法是75-100 J放电的电复律。在血流动力学较为稳定的状态下，优先使用利多卡因或胺碘酮。多项研究表明，胺碘酮在终止室性心动过速方面优于利多卡因。如果室性心动过速持续存在，在血流动力学稳定的情况下，可以继续经验性地选择治疗方案，例如，评估静脉注射黑曜石、索他洛尔、硫酸镁的效果，或进行计划性电复律。

各种药物给药的间隔取决于患者的情况，并且对于心动过速的耐受性良好，没有缺血迹象和血流动力学相对稳定，范围从20-30分钟到几个小时。

治疗“旋转型”多形性室性心动过速，首选药物为硫酸镁——静脉注射1-2克，2分钟内给药（必要时可重复），随后以10-50毫克/分钟的速度输注。如果硫酸镁对未出现QT间期延长（窦性复合波）的患者无效，则应评估β受体阻滞剂和胺碘酮的作用。如果QT间期延长，则使用频率约为100次/分钟的电心脏起搏。值得注意的是，对于急性心肌梗死患者，即使QT间期延长，β受体阻滞剂和胺碘酮也可有效治疗“旋转型”心动过速。

心室颤动

据了解，约有50%的心室颤动发生在心肌梗死后的第一个小时内，60%发生在心肌梗死后的第一个4小时内，80%发生在心肌梗死后的第一个12小时内。

如果能将呼叫救护车医生的时间提前30分钟，就能因及时除颤而避免约9%的心室颤动死亡病例。这比溶栓治疗的效果要大得多。

重症监护病房 (ICU) 收治后室颤的发生率为 4.5-7%。遗憾的是，不到 20% 的患者在入院后的第一个小时内入院，约 40% 的患者在入院后的两个小时内入院。计算表明，如果我们将患者入院时间提前 30 分钟，大约每 100 名患者中就有 9 名可避免室颤。这主要是所谓的原发性室颤（与复发性心肌梗死、缺血和循环衰竭无关）。

治疗心室颤动的唯一有效方法是立即进行电除颤。在没有除颤器的情况下，心室颤动的复苏措施几乎总是失败的，而且，电除颤的成功率每分钟都在下降。对于心肌梗死，立即进行电除颤的有效率约为90%。

原发性心室颤动患者的预后通常较好，有资料显示，与单纯性心肌梗死患者的预后几乎没有差别。后期（第一天以后）发生的心室颤动大多为继发性，通常发生于心肌严重损伤、复发性心肌梗死、心肌缺血或有心力衰竭征象的患者。需要注意的是，继发性心室颤动也可在心肌梗死第一天发生，预后不良取决于心肌损伤的严重程度。继发性心室颤动的发生率为2.2-7%，其中60%发生在最初12小时内。25%的患者在心房颤动的背景下出现继发性心室颤动。继发性心室颤动的除颤有效率为20%～50%，50%的患者会出现反复发作，患者住院死亡率为40%～50%。有报道指出，出院后即使有继发性心室颤动病史，也不再对预后产生额外影响。

溶栓治疗可大幅降低（数十倍）稳定性室性心动过速和继发性心室颤动的发生率。再灌注性心律失常不成问题，主要表现为频发的室性期外收缩和加速性室性自主心律（“表面性心律失常”）——这是溶栓治疗成功的指标。罕见的严重心律失常通常对标准治疗反应良好。

心脏衰竭

心肌梗死面积广泛（根据心电图或血清标志物判断）且心肌收缩力受损、高血压或舒张功能障碍的患者更容易发生心力衰竭。临床表现取决于梗死面积、左心室充盈压升高程度以及心输出量下降程度。常见表现为呼吸困难、下肺吸气性哮鸣音和低氧血症。

心肌梗死引起的心力衰竭

心肌梗死患者住院期间死亡的主要原因是急性心力衰竭：肺水肿、心源性休克。

急性左心室衰竭的临床表现包括呼吸困难、端坐呼吸、呼吸困难感，直至窒息感，以及出汗增多。客观检查可见面色苍白、发绀、呼吸频率加快，并常有颈静脉肿胀。听诊可见肺部各种哮鸣音（从捻发音到湿性大气泡音）、第三音（舒张期奔马律）和收缩期杂音。大多数病例可见窦性心动过速、血压下降、脉搏微弱或细弱。

如果发生心肌梗塞，则使用急性心力衰竭的 Killip 分类：I 类 - 无充血现象，II 类 - 中度充血现象的体征：肺部下部喘息，听到第三心音或中度右心室衰竭（颈部静脉肿胀和肝脏肿大），III 类 - 肺水肿，IV 类 - 心源性休克。

当循环衰竭达到一定程度时，才会出现心力衰竭的特征性临床表现，此时“诊断容易，治疗难”。早期通过临床体征发现心力衰竭是一项非常困难的任务（早期临床表现缺乏特异性，不能准确反映血流动力学状态）。窦性心动过速可能是代偿性循环衰竭（窦性心动过速引起的代偿）的唯一体征。循环衰竭风险较高的患者群体包括：广泛性前壁心肌梗死、反复性心肌梗死、伴有下壁心肌梗死的Ⅱ-Ⅲ度房室传导阻滞（或有右心室受累的体征，前壁导联ST段明显压低）、心房颤动或明显室性心律失常、室内传导障碍。

理想情况下，所有心力衰竭风险增加或有初期症状的患者都应接受有创血流动力学监测。最便捷的方法是使用浮动Swan-Ganz导管。将导管插入肺动脉后，测量肺动脉分支中所谓的“楔压”或肺动脉舒张压。使用热稀释法可以计算心输出量。有创血流动力学监测的应用显著促进了急性心力衰竭治疗措施的选择和实施。为了确保急性心肌梗死患者的血流动力学正常，肺动脉舒张压（反映左心室充盈压）应在15至22毫米汞柱范围内（平均约为20毫米汞柱）。如果肺动脉舒张压 (DPPA) 低于 15 毫米汞柱，则肺动脉舒张压 (DPPA) 低于 15 毫米汞柱。（甚至在 15 至 18 毫米范围内） - 循环衰竭的原因或促成其发生的因素可能是低血容量。在这些情况下，在引入液体（血浆替代溶液）的背景下，可以注意到血流动力学和患者状况的改善。在心源性休克中，可以注意到心输出量下降（心脏指数低于 1.8-2.0 l/min/ ^m2）和左心室充盈压升高（DPPA 超过 15-18 毫米汞柱，如果没有同时出现低血容量）。然而，对于大多数实际医疗机构（特别是在紧急护理条件下）来说，存在侵入性血流动力学监测的可能性的情况确实非常理想，即现实中并不存在的情况。

中度心力衰竭临床表现为轻微呼吸困难、肺下部喘息，血压正常或略有升高，可使用硝酸盐类药物（舌下含服硝酸甘油，口服硝酸盐类药物）。在此阶段，务必避免“过度治疗”，即避免左心室充盈压过度下降。建议使用小剂量血管紧张素转换酶 (ACE) 抑制剂，较少使用呋塞米（速尿）。硝酸盐类药物和 ACE 抑制剂优于利尿剂——它们可以降低前负荷，而不会降低基底细胞癌 (BCC)。

出现心源性哮喘或肺水肿临床症状时的治疗措施顺序：

• 吸入氧气，
• 硝酸甘油（舌下、反复或静脉注射），
• 吗啡（静脉注射 2-5 毫克），
• 利尿剂（静脉注射 20-40 毫克或更多），
• 呼气时进行正压呼吸，
• 肺部人工通气。

即使出现严重的肺水肿临床症状，舌下含服2-3片硝酸甘油片，10分钟后即可见明显疗效。其他麻醉性镇痛药和/或利拉尼可替代吗啡。对于心肌梗死后出现肺水肿的患者，应谨慎使用速尿（Lasix，呋塞米），如果持续出现严重的呼吸困难，则应从20毫克开始，必要时每次重复给药时增加2倍剂量。心肌梗死后出现肺水肿的患者通常不会出现液体潴留，因此过量服用速尿可能导致严重的低血容量和低血压。

在某些情况下，仅使用一种药物（最常见的是硝酸甘油）就足够了，有时需要几乎同时使用所有三种药物，而无需等待每种药物单独起效。氧气吸入是通过湿化，通过无菌水或酒精进行的。如果出现明显的泡沫，可以用细针刺破气管，并注入2-3毫升96°酒精。

当肺水肿发生在血压升高的背景下时，治疗措施与血压正常时基本相同。但如果血压急剧升高或即使给予硝酸甘油、吗啡和速尿后血压仍维持在高位，则需加用氟哌利多、喷他明和硝普钠输注。

伴有血压下降的肺水肿是一种特别严重的疾病。这是一种以肺充血为主要症状的心源性休克。在这种情况下，应减少硝酸甘油、吗啡和速尿的剂量，并输注正性肌力和血管加压药物：多巴酚丁胺、多巴胺或去甲肾上腺素。血压略有下降（约100毫米汞柱）时，可以先输注多巴酚丁胺（从200微克/分钟开始，必要时可增加到700-1000微克/分钟）。血压下降较为明显时，可输注多巴胺（150-300微克/分钟）。血压下降更为明显时（低于70毫米汞柱），应输注去甲肾上腺素（从2-4微克/分钟增加到15微克/分钟）或进行主动脉内球囊反搏。糖皮质激素不适用于治疗心源性肺水肿。

治疗取决于病情严重程度。中度心力衰竭患者，使用袢利尿剂（例如，每日一次静脉注射呋塞米20至40毫克）降低心室充盈压通常已足够。重度患者可使用血管扩张剂（例如，静脉注射硝酸甘油）降低心室前负荷和后负荷；治疗期间，通常通过右心导管术（使用Swan-Ganz导管）测量肺动脉阻塞压。只要收缩压保持在100 mmHg以上，即可使用血管紧张素转换酶抑制剂。治疗开始时，优选使用低剂量短效血管紧张素转换酶抑制剂（例如，每4至6小时一次，每次3.125至6.25毫克卡托普利，根据耐受情况调整剂量）。一旦达到最大剂量（卡托普利最大剂量为 50 mg，每日两次），则应开始长期服用长效 ACE 抑制剂（例如福辛普利、赖诺普利、雷米普利）。如果心力衰竭持续存在且达到 NYHA II 级或更高级别，则应加用醛固酮拮抗剂（例如依普利酮或螺内酯）。对于严重心力衰竭，可使用动脉内球囊泵来提供暂时的血流动力学支持。当无法进行血运重建或手术矫正时，应考虑心脏移植。在移植前可以使用耐用的左心室辅助装置或双心室辅助装置；如果无法进行心脏移植，这些装置有时可作为永久性治疗。有时，使用这些装置可恢复心室功能，并且可在 3 至 6 个月后取出装置。

如果心力衰竭导致低氧血症，则应通过鼻导管吸氧（以维持PaO在约100毫米汞柱的水平）。这可以促进心肌氧合并限制缺血区。

乳头肌病变

约35%的患者在梗死后数小时内会出现乳头肌功能不全。乳头肌缺血会导致二尖瓣瓣叶关闭不全，大多数患者的症状随后会自行缓解。然而，部分患者的乳头肌或心脏游离壁的瘢痕形成会导致持续性二尖瓣反流。乳头肌功能不全的特征是晚期收缩期杂音，通常无需治疗即可缓解。

乳头肌破裂最常发生在伴有右冠状动脉闭塞的下后壁心肌梗死中。这会导致急性重度二尖瓣反流。乳头肌破裂的特征是突然出现响亮的全收缩期杂音和心尖震颤，通常伴有肺水肿。在某些情况下，如果反流没有引起强烈的听诊症状，但临床怀疑存在这种并发症，则需要进行超声心动图检查。二尖瓣修复或置换术是一种有效的治疗方法。

心肌破裂

1% 的急性心肌梗死患者会出现室间隔或心室游离壁破裂，这是 15% 的医院死亡率的原因。

室间隔破裂也是一种罕见的并发症，其发生率是乳头肌破裂的 8-10 倍。室间隔破裂的特点是突然出现响亮的收缩期杂音和震颤，位于心脏中部至心尖，沿着胸骨左缘在第三和第四肋间隙水平，伴有动脉低血压，有或无左心室衰竭的征象。可以使用球囊导管插入术并比较右心房、右心室和部分肺动脉的 O2 或 pO2 饱和度来确诊。右心室 pO2 显著升高具有诊断意义，多普勒超声心动图的数据也是如此。治疗是手术，应在心肌梗死后 6 周内进行，因为需要最大限度地修复受损的心肌。如果严重的血流动力学不稳定持续存在，尽管死亡风险很高，但仍应尽早进行手术干预。

心室游离壁破裂的发病率随年龄增长而增加，且女性患者更为常见。该并发症的特征是血压突然下降，但窦性心律维持正常，且（通常）伴有心包填塞的征象。手术治疗很少成功。游离壁破裂几乎总是致命的。

心室动脉瘤

大面积心肌梗死区域可能出现局部心室壁膨出，最常发生在左心室。室壁瘤常见于大型全层心肌梗死（通常为前壁心肌梗死）。动脉瘤可能在心肌梗死后数天、数周或数月发生。动脉瘤破裂罕见，但可能引起复发性室性心律失常、心输出量降低以及伴有全身性栓塞的壁内血栓形成。当在心前区检测到矛盾运动时，应怀疑有室壁瘤。心电图显示持续性 ST 段抬高，胸部 X 光检查显示特征性膨出的心影。需进行超声心动图检查以确诊并检测血栓。如果出现左心室衰竭或心律失常，则可能需要手术切除。急性心肌梗死期间使用 ACE 抑制剂可减少心肌重塑，并可能降低动脉瘤的发生率。

假性动脉瘤是指左心室游离壁的不完全破裂，局限于心包。假性动脉瘤几乎总是含有血栓，并且经常完全破裂。治疗方法是手术。

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动脉低血压和心源性休克

动脉低血压可能由于心室充盈减少或广泛性心肌梗死导致的收缩力下降所致。严重的动脉低血压（收缩压<90 mm Hg）伴有心动过速和外周器官供血不足的体征（尿量减少、意识障碍、大量出汗、四肢发冷），称为心源性休克。心源性休克时，肺水肿会迅速发展。

左心室充盈减少最常见的原因是低血容量导致静脉回流减少，尤其是在接受强化袢利尿剂治疗的患者中，但它可能是右心室心肌梗死的征兆。严重的肺水肿表明左心室收缩力丧失（左心室衰竭），从而导致休克。治疗取决于病因。对于某些患者，需要进行肺动脉导管插入术以测量心内压力以确定病因。如果肺动脉闭塞压力低于 18 毫米汞柱，则更有可能是由于低血容量导致的充盈减少；如果压力高于 18 毫米汞柱，则可能发生左心室衰竭。对于与低血容量相关的低血压，可以用 0.9% 盐水进行谨慎的替代疗法，而不会导致左心房超负荷（左心房压力过度升高）。然而，有时左心室功能发生严重改变，补液可使肺动脉楔压急剧升高至肺水肿的特征性水平（> 25mmHg）。如果左心房压力高，低血压可能由左心室衰竭引起，如果利尿剂无效，可能需要正性肌力治疗或循环支持。

对于心源性休克，α 或 β 受体激动剂可能暂时有效。多巴胺是一种作用于 α 受体的儿茶酚胺，其给药剂量为每分钟 0.5 至 1 微克/千克（单位：微克），并逐渐增加至达到满意疗效或约每分钟 10 微克/千克（单位：微克）。较高剂量会刺激血管收缩，导致心房和心室心律失常。多巴酚丁胺是一种 α 受体激动剂，其静脉给药剂量为每分钟 2.5 至 10 微克/千克（单位：微克）或更高。它常常导致或加重低血压。当低血压是由心输出量低和外周血管阻力高引起的时，多巴酚丁胺最有效。当需要升压作用时，多巴胺可能比多巴酚丁胺更有效。对于难治性病例，可以联合使用多巴胺和多巴酚丁胺。主动脉内球囊反搏可作为临时措施。定向血栓溶解术、血管成形术或紧急冠状动脉搭桥术 (CABG) 可显著改善心室功能。对于持续性缺血、难治性室性心律失常、血流动力学不稳定或休克病例，如果动脉解剖特征允许，可考虑进行 NOVA 或 CABG。

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右心室心肌缺血或梗死

约一半的下壁心肌梗死患者有右心室受累，其中15%-20%的患者有显著的血流动力学损害。临床上，此类患者表现为低血压或休克，并伴有体循环静脉淤血的体征：颈部静脉扩张、肝脏肿大、外周水肿（静脉淤血体征可能在伴随低血容量时消失，并在补液后出现）。“右心室心肌梗死的经典三联征”：颈部静脉扩张、无肺淤血和低血压。此外，还可观察到严重的呼吸困难，但无端坐呼吸。临床表现类似于心包填塞、缩窄性心包炎和肺栓塞。右心室心肌梗死患者更易出现II-III度房室传导阻滞和心房颤动。右心室受损的症状之一是服用硝酸甘油时血压急剧下降，甚至达到昏厥的程度。

心电图显示心肌梗死征象，通常位于下部，在V1导联和右胸导联（VR4-R6）上可记录到ST段抬高。如果左心室后基底节受累，在V1-V2导联上可出现ST段压低和R波高度升高。探查心脏右侧时，可观察到右心房和右心室压力升高（舒张压超过10毫米汞柱）。超声心动图检查显示收缩力受损，右心室增大，心包腔内无明显积液，亦无心包填塞。

治疗右心室心肌梗死引起的低血压的主要方法是静脉输液（“容量依赖性心肌梗死”）。输注血浆替代液（生理盐水、血红蛋白）的速度应确保肺动脉舒张压升至20毫米汞柱，或血压升至90-100毫米汞柱（在这种情况下，体循环出现静脉充血征象，中心静脉压升高）——右心房压力升高是右心室心肌梗死的唯一“驱动力”。最初的500毫升以喷射（推注）的方式注入。在某些情况下，需要注入数升血浆替代液——1-2小时内最多可达1-2升（一位心脏病专家表示：“必须注入液体，直至达到全身水肿”）。

如果出现肺充血征象，则应降低输液速度或停止使用血浆替代液。如果补液效果不佳，则可加用多巴酚丁胺（多巴胺或去甲肾上腺素）。在最严重的情况下，可采用主动脉内反搏。

禁用血管扩张剂（包括硝酸甘油和麻醉性镇痛药）和利尿剂。这些药物会导致血压急剧下降。对硝酸盐、吗啡和利尿剂的敏感性增加是右心室心肌梗死的诊断指标。右心室心肌梗死最有效的治疗方法是恢复冠状动脉血流（溶栓治疗或外科血管重建术）。右心室心肌梗死患者经适当治疗后，大多数预后良好；右心室功能在最初2-3天内即可改善，体循环充血症状通常在2-3周内消失。经适当治疗后，预后取决于左心室的状况。

右心室心肌梗死的一个严重且不幸的常见并发症是完全性房室传导阻滞。在这种情况下，可能需要双腔起搏，因为在右心室心肌梗死中，维持右心房的有效收缩至关重要。如果无法进行双腔起搏，则可使用静脉注射优茶林和心室起搏。

因此，及时发现并纠正三种可治愈的情况：反射性低血压、低血容量和右心室心肌梗死，即使临床表现为休克，也能使这类患者获得显著改善。同样重要的是，不正确的治疗，例如在低血容量时使用升压药，在右心室心肌梗死时使用血管扩张剂或利尿剂，往往是加速死亡的原因。

持续缺血

心肌梗死后12至24小时内持续或复发的胸痛可能提示持续性缺血。梗死后缺血性疼痛提示大面积心肌组织仍存在梗死风险。持续性缺血通常可通过心电图ST-T间期的可逆性变化来识别；血压可能升高。然而，由于持续性缺血可能表现为无症状（心电图改变但无疼痛），因此约三分之一的患者通常在第一天每8小时进行一次连续心电图检查，之后每天进行一次。如果发生持续性缺血，治疗与不稳定型心绞痛相似。舌下含服或静脉注射硝酸甘油通常有效。可考虑进行冠状动脉成形术、NOVA或CABG以保留缺血心肌。

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壁内血栓形成

约20%的急性心肌梗死患者会出现壁内血栓形成。约10%的左心室血栓患者可出现全身性栓塞。风险在最初10天内最高，但会持续至少3个月。风险最高（超过60%）的是存在广泛前壁心肌梗死（尤其是累及远端室间隔和心尖）、左心室扩张、广泛区域运动功能减退或持续性心房颤动的患者。医生会开具抗凝剂以降低栓塞风险。在没有禁忌症的情况下，静脉注射肝素钠，口服华法林3-6个月，并将INR维持在2-3之间。如果患者左心室扩大，伴有广泛的运动减退区、左心室室壁瘤或永久性心房颤动，则需长期进行抗凝治疗。也可以长期使用乙酰水杨酸。

心包炎

心包炎是由心肌坏死组织通过心室壁延伸至心外膜引起的。约三分之一的急性透壁性心肌梗死患者会出现这种并发症。心包摩擦音通常在心肌梗死发作后24至96小时出现。早期出现摩擦音并不常见，但出血性心包炎有时会并发于早期心肌梗死。急性心包填塞罕见。心包炎的诊断依据心电图，心电图显示弥漫性STn段抬高，有时还会出现PR间期压低。超声心动图检查通常正常。偶尔会发现少量心包积液，甚至无症状心包填塞。阿司匹林或其他非甾体抗炎药通常可以减轻症状。大剂量或长期使用非甾体抗炎药或糖皮质激素可能会抑制梗死愈合，应予以考虑。

心肌梗塞后综合征（Dressler综合征）

部分患者在急性心肌梗死后数天、数周甚至数月会出现心肌梗死后综合征。近年来，该病的发病率有所下降。该综合征的特征包括发热、伴有心包摩擦音的心包炎、心包积液、胸膜炎、胸腔积液、肺部浸润以及广泛性疼痛。该综合征是由对坏死心肌细胞组织的自身免疫反应引起的。该综合征可能会复发。区分心肌梗死后综合征与心肌梗死进展或复发可能比较困难。然而，心肌梗死后综合征不会导致心脏标志物明显升高，心电图变化也不确定。非甾体抗炎药通常有效，但该综合征可能会复发多次。在严重病例中，可能需要短期强化服用另一种非甾体抗炎药或糖皮质激素。高剂量的非甾体抗炎药或糖皮质激素不能连续使用超过几天，因为它们可能会干扰急性心肌梗死后的早期心室愈合。