心肌梗死:原因
該文的醫學專家
最近審查:04.07.2025
急性冠状动脉综合征 (ACS) 通常发生在动脉粥样硬化冠状动脉急性血栓形成时。动脉粥样硬化斑块有时会变得不稳定或发炎,导致其破裂。斑块内容物随后会激活血小板并引发凝血级联反应,导致急性血栓形成。血小板活化会导致膜上 IIb/IIIa 糖蛋白受体发生构象变化,从而引起血小板聚集(并因此形成凝块)。即使是仅轻微阻碍血流的动脉粥样硬化斑块也可能破裂并导致血栓形成;在超过 50% 的病例中,血管狭窄程度不到 40%。由此形成的血栓严重限制了心肌区域的血流。大约三分之二的患者会发生自发性血栓形成;24 小时后,仅约 30% 的病例可检测到血栓阻塞。然而,在几乎所有情况下,血液供应中断都会持续足够长的时间导致组织坏死。
有时,这些综合征是由动脉栓塞引起的(例如,二尖瓣或主动脉瓣狭窄、感染性心内膜炎)。可卡因使用和其他导致冠状动脉痉挛的因素有时可能导致心肌梗死。心肌梗死可能是由正常或动脉粥样硬化改变的冠状动脉痉挛引起的。
心肌梗死的病理生理学
初期表现取决于梗阻的大小、部位和持续时间,范围从短暂性缺血到梗死。使用新的、更敏感的标志物的研究表明,即使是轻度ACS也可能出现小面积坏死。因此,缺血事件持续发生,亚型分类虽然有用,但有些武断。急性事件的后果主要取决于梗死心脏组织的质量和类型。
心肌功能障碍
缺血(但未坏死)的组织会降低收缩力,导致运动功能减退或运动不能区域;这些区域在收缩期可能会增宽或膨出(称为反常运动)。受影响区域的大小决定了其影响程度,范围从轻度或中度心力衰竭到心源性休克。三分之二的急性心肌梗死住院患者会出现不同程度的心力衰竭。心力衰竭引起的低心输出量被称为缺血性心肌病。乳头肌缺血可能导致二尖瓣反流。
心肌梗死
心肌梗死是由于流向患处的冠状动脉血流急剧减少而导致的心肌坏死。坏死组织不可逆地丧失功能,但在梗死区附近存在一个可能发生可逆性改变的区域。
大多数心肌梗死涉及左心室,但损害也可能延伸至右心室 (RV) 或心房。右心室心肌梗死最常涉及右冠状动脉或主要的左回旋支。其特征是右心室充盈压高,常伴有明显的三尖瓣反流和心输出量减少。下后壁心肌梗死会导致大约一半患者出现一定程度的右心室功能障碍,并使 10% 至 15% 的患者出现血流动力学障碍。对于任何患有下后壁心肌梗死且颈静脉压升高并伴有低血压和休克的患者,都应考虑右心室功能障碍。左心室心肌梗死并发右心室心肌梗死可能显著增加死亡风险。
前壁心肌梗死通常比下后壁心肌梗死范围更广,预后也更差。它通常由左冠状动脉闭塞引起,尤其是左降支。下后壁心肌梗死则反映右冠状动脉或主要左回旋支受累。
透壁性心肌梗死涉及心肌的整个厚度(从心外膜到心内膜),通常以心电图上出现异常波形为特征。非透壁性或心内膜下心肌梗死并未延伸至心室的整个厚度,仅导致节段或波形 (ST-T) 变化。心内膜下心肌梗死通常涉及心肌内层 1/3,该部位心室壁应力最大,心肌血流对循环变化最敏感。此类心肌梗死后可能会出现长时间的动脉低血压。由于临床上无法准确确定坏死的透壁深度,因此通常通过心电图上有无节段或波形升高来对梗死进行分类。可以根据 CPK 升高的程度和持续时间粗略估计坏死心肌的体积。
心肌电生理功能障碍
缺血和坏死的细胞无法传导正常的电活动,导致各种心电图变化(最常见的是ST-T改变)、心律失常和传导异常。缺血性ST-T改变包括下坡(通常从J点倾斜)、倒置、上坡(通常被视为损伤指标)以及心肌梗死超急性期出现的尖峰高波。传导异常可能反映窦房结、房室结 (AV) 或心肌传导系统的损伤。大多数改变是暂时性的,有些是永久性的。