心肌梗塞：原因
最近審查：23.04.2024
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急性冠狀動脈綜合徵（ACS）通常發生在動脈粥樣硬化性冠狀動脈急性血栓形成的病例中。動脈粥樣硬化斑塊有時變得不穩定或發炎，導致其破裂。在這種情況下，斑塊中的內容物激活血小板並發生級聯凝結，導致急性血栓形成。血小板的活化導致膜的IIb / IIIa糖蛋白受體的構象變化，其導致血小板的粘合（並且因此積聚）。即使將血流阻斷到最低限度的動脈粥樣硬化斑塊也會撕裂並導致血栓形成; 超過50％的情況下，船隻縮小不到40％。結果，血栓急劇地限制了血液流向心肌部位。約三分之二的患者出現自發性血栓形成; 24小時後，只有大約30％的病例檢測到血栓阻塞。然而，事實上，總是違反血液供應持續時間足以導致組織壞死。
有時這些綜合徵是由動脈栓塞引起的（例如，二尖瓣或主動脈瓣狹窄，感染性心內膜炎）。使用可卡因和其他導致冠狀動脈痙攣的因素有時可能導致心肌梗塞。心肌梗塞可能導致正常或動脈粥樣硬化改變的冠狀動脈痙攣。
[病理生理學心肌梗塞
最初的表現取決於阻塞的大小，位置和持續時間，其範圍從短暫性缺血到梗塞。對新的更敏感的標誌物的研究表明，即使中度ACS變異體也可能出現小面積壞死。因此，缺血事件持續發生，並且它們按亞組的分類雖然有用，但是有些隨意。急性事件的後果主要取決於心髒病發作的心臟組織的質量和類型。
心肌功能障礙
缺血（但不是壞死）組織會降低收縮力，導致運動功能減退或運動不能; 這些節段可能在收縮期間膨脹或膨脹（所謂的矛盾運動）。受影響區域的大小決定了從最小或中度心力衰竭到心源性休克的效應。三分之二的急性心肌梗塞住院患者出現不同程度的心力衰竭。在心力衰竭背景下心輸出量低的情況下，將缺血性心肌病放入。涉及乳頭肌的缺血可導致二尖瓣返流。
心肌梗塞
心肌梗塞 - 由于冠狀動脈血流急劇減少至受影響區域而引起的心肌壞死。壞死組織不可逆地喪失其功能，但在梗塞區附近存在潛在可逆變化的區域。
在大多數情況下，心肌梗塞影響左心室，但損傷可能擴展到右心室（RV）或心房。當右冠狀動脈或主動脈左動脈受到影響時，右心室心肌梗塞常常發展。其特點是右心室充盈壓高，常伴有嚴重的三尖瓣反流和心輸出量減少。在大約一半的患者中，低背心肌梗塞導致一定程度的右心室功能障礙，並且在10-15％的病例中導致出現血液動力學障礙。對於低血壓心肌梗塞患者以及動脈血壓過低和休克背景下頸靜脈壓力升高的患者應考慮右心功能不全。右心室心肌梗塞使左心室心肌梗塞複雜化，可顯著增加死亡風險。
前壁心肌梗塞通常比下背心肌梗塞更廣泛且預後更差。它通常是左冠狀動脈閉塞的結果，特別是左降支。低背部梗塞反映了右冠狀動脈或主動脈左動脈的失敗。
透壁性心肌梗塞涉及心肌的所有厚度（從心外膜到心內膜）進入壞死區，並且通常以心電圖上出現病理波的特徵為特徵。非透壁或心內膜下的心肌梗塞不延伸至心室的整個厚度，並且僅導致節段或牙齒改變（ST-T）。心內膜下梗塞通常涉及心肌內三分之一在心室壁應力最大的地方，心肌血流對循環變化最為敏感。這種心肌梗塞可能伴隨著長時間的動脈低血壓。由於壞死的透壁深度不能在臨床上精確確定，因此通常通過心電圖上的節段或牙齒增加的存在或不存在來分類梗塞。壞死心肌的體積可以通過CK活性增加的程度和持續時間來估計。
心肌的電生理功能障礙
局部缺血和壞死的細胞不能正常電活動，這是由各種EKG數據變化（主要是變化表現的ST-T），心律失常和品行障礙。由缺血引起的變化ST-T包括段下降（通常從點J斜下方），齒段上升（通常測定為損害指數）和高銳化插腳在心肌梗死的急性期的反轉。傳導異常可能反映了對竇房結，房室（AV）結或導電心肌系統的損傷。大多數變化是暫時的; 一些永遠保持。