昏迷

昏迷是指深度意识丧失。昏迷并非诊断，而是像休克一样，由某种病理因素导致的身体危急状态的征兆。

某些类型的昏迷与休克同时发生。

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症狀 昏迷

昏迷的发生可能很突然——通常在几分钟内无任何先兆，且患者相对健康；也可能迅速——在出现先兆的情况下，可在0.5-1小时内发生；也可能逐渐发展，持续数小时或更长时间。任何昏迷都可能出现快速且突然的发生，但脑损伤、过敏性休克等情况更常见。

快速昏迷的特征是意识突然丧失。出现中枢调节障碍的呼吸功能障碍（心律失常或呼吸困难）。中枢血流动力学紊乱，伴有乏力、心动过速、心律失常、高血容量综合征以及稳态系统多功能功能障碍。

缓慢发展包括一段昏迷前状态，意识逐渐受到抑制：首先是昏迷，可能会出现兴奋期，然后停止，最后发展为昏迷。

随着昏迷的缓慢发展，形成3个阶段（前两个阶段对应于昏迷前期），临床表现为：

1. 精神焦虑，白天嗜睡，夜间烦躁，意识运动协调受损，共济失调；
2. 嗜睡，对外界刺激（包括疼痛和光）的反应急剧抑制；腱反射先增强，然后减弱。
3. 患者不会接触，但疼痛敏感性仍然存在；观察到肌肉张力障碍，一些肌肉（主要是小肌肉）的痉挛性收缩；排尿和排便是不自主的，即上述三度昏迷，并过渡到濒死状态。

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形式

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中风昏迷

主要发病机制是脑循环受损，出现脑部循环缺氧。脑卒中可分为三种类型：出血性中风，即脑组织或躯干组织出血和血液淤积；缺血性血栓性中风；缺血性栓塞性中风。出血性中风：发病突然，可能与脑外伤（脑震荡、脑挫伤、颅内或脑内血肿）或疾病（脑动脉粥样硬化、高血压）有关，血管破裂多发于白天体力消耗或应激情况下，多见于老年人，但也可发生在脑血管动脉瘤破裂的男孩身上，多发于体育课期间。常伴有头晕、头痛、视力和听力障碍、耳鸣、高血压、直立性虚脱。

脑膜综合征表现明显，形成偏瘫，颅脑神经支配障碍，出现病理症状。可出现抽搐。

血液和尿液的实验室检查未发现任何特异性变化。脑脊液压力升高，呈黄染性，并混有血液。根据神经科医生或神经外科医生的诊断，进行脑部仪器和功能检查（具体情况取决于医院的能力），同时脑回波图、血流图、多普勒图和脑部计算机检查均能发现显著变化。

缺血性血栓性中风发病缓慢，多发生于清晨，其症状包括头晕、昏厥、昏睡、直立性虚脱、短暂性运动或感觉障碍、构音障碍。其病因是动脉粥样硬化闭塞的逐渐发展，肿瘤较少见。

主要表现为面色苍白，瞳孔缩小，血压下降，心动过缓，直至出现心血管衰竭。脑膜综合征表现为单侧或偏瘫，病理症状消失。

实验室检查中，其特征性体征是血液高凝状态，其他检查，包括脑脊液检查，均未发现异常（若无其他伴随病变）。仪器检查可发现明显的血栓征象，尤其是在进行脑血管造影时。

缺血性栓塞性中风突然发生，伴随意识迅速丧失和昏迷加深，多见于患有慢性心血管疾病的年轻人，多伴有静脉病变和静脉曲张、血栓性静脉炎、静脉血栓形成，其中血栓脱落并阻塞脑血管。

主要表现为：无先兆症状，面色苍白，瞳孔中度扩大，高热，各种心脏和呼吸衰竭的体征。脑膜综合征表现为单侧偏瘫，较少见。

实验室检查结果（包括脑脊液检查）不具有诊断意义。在仪器检查中，最有用的是脑血管造影和磁共振成像。

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溶血昏迷

发生于溶血性疾病患者危象期间。该昏迷的发病机制中，主要因素是脑缺血缺氧，缺氧是由于脑供氧中断；脑循环因神经循环障碍和微循环床血栓形成而受损，从而导致脑组织严重代谢紊乱，直至软化坏死，并伴随中枢功能调节障碍。

昏迷发生前，患者会出现逐渐加重的溶血性黄疸、头痛、高烧（“血红蛋白尿性发热”）、呼吸急促、肌肉疼痛和虚脱。在此背景下，患者会突然失去意识，并伴有明显的脑膜综合征和抽搐。鉴别诊断的体征是存在溶血性黄疸，并可通过实验室指标进行确认。

高温昏迷

其发病机制是基于身体外部过热或体温调节紊乱，导致水电解质和循环障碍，并出现血管周围和细胞周围水肿，伴有小出血，包括脑出血。脑膜病变也可在脑膜病变的背景下发生。

病情逐渐加重，并出现嗜睡、出汗、头痛、头晕、耳鸣、眩晕感直至昏厥、恶心呕吐、呼吸困难、心悸等前兆症状。体温升高。

主要临床表现为：高热、面部充血、瞳孔散大、完全反射减弱或消失；呼吸急促，有时可出现陈-施呼吸；心动过速、低血压、利尿减少、反射减弱或消失。

实验室检查结果不具有特征性。

低皮质激素（肾上腺）昏迷

导致这种昏迷的原因包括：皮质功能减退症（危象），伴随糖皮质激素和盐皮质激素的急剧下降（多见于年轻男性或男孩——他们肥胖、身体松弛、腹部有条纹）；急性肾上腺损害；Waterhouse-Friderichsen综合征；Addison病；快速停用类固醇治疗。发病机制中，最主要的是电解质代谢紊乱，导致水和钠的流失，从而导致继发性血管张力和心脏活动的紊乱。

发病机制：缓慢进展（Addison病进展迅速），常见于应激环境、感染、手术、疼痛性操作和损伤。伴有：乏力、快速疲劳、厌食、恶心、腹泻、低血压、直立性虚脱和昏厥；

在外部检查中，此类患者表现出特征性体征：患有 Addison 病的患者的肤色呈现古铜色棕褐色，在其他病症中，可注意到手部和腹股沟区域的皮肤褶皱色素沉着，从古铜色变为黑色。皮肤上可能出现出血，体温过低是特征性症状：瞳孔散大，眼球充血。肌肉僵硬，反射消失。呼吸浅，通常是 Kussmaul 型。从心血管系统来看，可注意到低血压、心动过速、软脉搏。无先兆和缓解的呕吐和非自愿性腹泻是特征性症状。当达到刺激的休克阈值时，而这些患者的阈值非常低，则可能发生呼吸和心脏骤停，需要复苏。

实验室指标：低钠血症、高钾血症、低血糖（需鉴别，切勿与其他原因引起的酸中毒混淆）；可能出现氮质血症、淋巴细胞增多症、单核细胞增多症、嗜酸性粒细胞增多症。一项专项研究显示，血液（17-KS和17-OKS）和尿液中酮类固醇水平下降。随后，钾离子水平逐渐下降。

垂体功能低下昏迷

其发病机制基于：垂体受损或肿瘤压迫、长期放射治疗、大剂量皮质类固醇治疗、伴有激素功能丧失的席汉综合征。这会导致中枢神经系统紊乱，并通过神经体液系统损害所有器官和系统活动的中枢调节功能。中枢神经系统、呼吸系统、心血管系统、代谢和稳态系统、肾脏和肝脏功能等系统会形成复杂的功能性改变。此类昏迷的鉴别诊断最为困难。

发病缓慢，多见于损伤、感染性疾病，尤其是病毒感染。症状逐渐加重，包括乏力、嗜睡和无力。特征性症状：躯干肿胀、口干、皮肤干燥脱皮、心动过缓、血压下降，并常伴有抽搐。

对于已发生昏迷的患者，主要鉴别症状包括：体温过低（低于35华氏度）；皮肤苍白、粗糙，有时略带黄色，干燥，触感冰冷。面部浮肿，眼睑水肿。

躯干和四肢水肿呈松散状，易于挤压。呼吸稀疏，浅，Kussmaul 型。心血管系统：低血压、心动过缓、低血容量。少尿为特征。中枢神经系统：反射减弱或消失。

实验室检查结果显示：贫血、血沉增快、异常蛋白血症、高胆固醇血症、低心律失常、低氯血症。发病机制提示呼吸性酸中毒。

饥饿性昏迷（消化不良性昏迷）

其发病机制为营养不足或营养不充分，能量交换过程受阻，并伴有所有器官和系统（主要是大脑）的营养不良和功能障碍。其临床和功能表现类似于低血糖昏迷，常发生于癌症患者或重度中毒患者。但近年来，临床上也发现了健康人群（饮食饥饿、营养不均衡等）也会出现低血糖昏迷。

昏迷来势迅猛。患者会感到饥饿、兴奋，脸颊泛红，眼睛发亮，瞳孔散大。昏迷转入昏迷的速度很快。

昏迷发展至晚期，临床表现因病因而异。恶病质和长期饥饿导致：皮肤干燥、苍白、触冷，肌肉萎缩，反射减弱。很少出现脑膜综合征。消化系统疾病导致：皮肤苍白、触冷，由植物神经血管性肌张力障碍引起，瞳孔散大，对光反应减弱。常见症状有：低血压、脉搏微弱、心动过速、反射减弱，有时伴有疼痛性抽搐。

实验室参数对于鉴别诊断并不典型（临床数据和病史起主要作用）：发现白细胞减少症、低蛋白血症、低钙血症、高钾血症，这在更大程度上表明代谢性酸中毒的发展。

糖尿病昏迷

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低血糖昏迷

主要发病机制是低血糖和脑细胞葡萄糖利用率下降。它可能伴有脑血管意外，表现为中风昏迷。这些患者的病史包括糖尿病，并服用抗糖尿病药物或胰岛素。如果患者失去意识，通常会在口袋里找到一张纸条和一个“急救包”。

进展迅速，有时进展缓慢。伴有：饥饿感、恐惧、虚弱、出汗、心悸、全身颤抖、精神运动性躁动、行为异常、步态不稳（类似酒精中毒状态患者的行为——鉴别诊断时需谨慎）。

在实际昏迷状态发展过程中，其显著体征包括：皮肤苍白湿润，阵挛性和强直性抽搐，肌肉张力亢进，交替性肌张力减退。有时吞咽功能受损，但呼吸功能正常。瞳孔扩大，眼球充盈正常。心血管系统方面，以下为特征性表现：低血压、心动过速、心律失常。呼出的气体中没有丙酮气味。

实验室检查结果：检测到低血糖症，血糖水平下降至2.2 mmol/l以下。

高血糖昏迷

高血糖昏迷是由于糖尿病患者胰岛素缺乏引起的，导致组织吸收葡萄糖减少，葡萄糖在血液中蓄积，出现高血糖和血浆高渗性血症，组织代谢紊乱，出现酮症和酸中毒，脑细胞吸收葡萄糖减少，神经细胞营养功能受损，导致中枢神经系统严重抑制。高血糖昏迷与低血糖昏迷相反。与低血糖昏迷不同，高血糖昏迷时，血液中含有大量糖分，但由于缺乏胰岛素而无法吸收。其原因包括：患者在服用常规胰岛素剂量的同时摄入过量甜食；未遵照胰岛素给药方案；剂量错误；患者患有病毒性和炎症性疾病；胰腺天然胰岛素分泌刺激剂（如布卡班等）无效。高血糖昏迷分为三种类型：

1. 高酮血症性酸中毒昏迷，伴有代谢性酸中毒的发展，这是由于肝脏中酮体利用率降低，酮体生成过多，组织中碱性储备急剧减少，细胞阳离子组成受到破坏，肾脏钾排泄过多所致;
2. 高渗性昏迷是由于脑细胞的血液供应，水合和阳离子组成严重紊乱，伴有高尿量和盐分丢失而引起的；伴随低血容量，低血压和其他微循环障碍的发展，导致肾脏滤过减少和血浆中高度分散的蛋白质和盐渗透压的继发性滞留;
3. 高乳酸血症性昏迷，发生在糖尿病患者因严重感染、肾功能衰竭和肝功能衰竭以及服用双胍类药物引起的缺氧条件下。在这种情况下，无氧糖酵解增加，乳酸/丙酮酸系统被破坏，形成严重的代谢性酸中毒，并损害大脑皮层。

高酮血症昏迷

起病缓慢：多饮、多尿、乏力，可能伴有剧烈腹痛、恶心、食欲不振、嗜睡。临床表现：面部充血，眼球凹陷，眼球张力减低，瞳孔缩小。皮肤干燥，常呈苍白，弹性降低。四肢触之冰冷，肌肉松弛。特征性呼吸不畅，类似库斯毛呼吸，口中可闻及丙酮气味。舌干燥，常有褐色苔。心动过速中等，血压降低，心音无改变，但可出现钟摆心律。

实验室检查：血糖超过20毫摩尔/升；血浆高渗性（正常值285-295毫摩尔/千克），高酮血症，血液pH值偏酸性，残留尿素氮和肌酐升高，血细胞比容和血红蛋白升高，中性粒细胞增多。尿液检测糖和丙酮。

高渗性糖尿病昏迷

高渗性昏迷不仅可能由糖尿病引起，也可能由其他疾病引起。在这种情况下，糖尿病是一个加重因素，因为此类昏迷的死亡率超过50%。高渗性昏迷是由呕吐、腹泻、服用利尿剂等原因导致的大量体液流失引起的。

起病缓慢。伴有：乏力加剧、多尿、腹泻、精神异常、直立性虚脱、血流动力学紊乱，直至低血容量性休克。临床表现：高热、皮肤黏膜干燥；眼球强直外展及肌张力低下、眼球震颤；呼吸急促、深长，无丙酮气味；低血压、心动过速、心律失常、脉搏减弱。可出现无尿。由于脑微循环障碍，可能出现：偏瘫、肌阵挛性或癫痫样发作、脑膜症状。

实验室检查结果：无酮血症，严重高血糖，血细胞比容、尿素、血浆渗透压升高，白细胞增多。可能出现蛋白尿，但尿液中从未检测到丙酮。

高乳酸血症性糖尿病昏迷

病情发展缓慢。特征：肌肉疼痛、胸痛、呼吸急促、嗜睡、意识逐渐丧失。临床表现：皮肤干燥/苍白、无力、瞳孔散大、反射消失、脑膜症状、呼吸深度和节律改变、Kussmaul 型、心动过速和低血压，并发化脓性中毒症状，这些症状可能导致昏迷。

脑膜炎昏迷

其基础是各种病因的脑膜炎，最常见的是化脓性脑膜炎，伴有脑膜损伤，并伴有脑脊液和脑实质微循环障碍、静脉充血、血管周围水肿、神经细胞和纤维肿胀和营养不良、颅内压升高。主要临床表现是伴随导致感染侵入脑部的潜在病理表现，例如颅脑外伤、乳突炎和其他耳鼻喉疾病、面部化脓性病变、肺炎。

病情进展迅速，伴有全身不适、高热、感觉过敏、头痛和呕吐。昏迷临床表现：极高热、脑膜综合征、皮肤可能出现出血性皮疹、抽搐发作和抽搐综合征，更常见的是心动过缓和心律失常、呼吸急促和心律失常、腱反射不对称以及脑神经功能丧失。脑压显著升高，呈流状。

实验室参数：血液——化脓性炎症的典型变化；脑脊液白细胞增多——化脓性脑膜炎时为中性粒细胞，浆液性脑膜炎时淋巴细胞蛋白中度升高。

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脑炎昏迷

其发病机制为脑组织反应性炎症，伴有水肿和肿胀。脑回波描记术可发现颅内压升高和第三脑室扩张的征象。脑脊液压力升高，脑脊液呈黄染性或出血性。昏迷前症状包括：全身不适、高热、头晕、呕吐；病毒感染的临床表现。

昏迷进展迅速，伴有：高热、抽搐、瘫痪和轻瘫、脑神经功能丧失、斜视、眼睑下垂、凝视麻痹。脑脊液实验室指标：蛋白质和糖升高10。

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急性中毒昏迷

以下仅介绍日常生活中最常见的中毒情况。务必记住，呕吐物、漱口水、血液和尿液必须送至中毒控制中心或内务部实验室（由调查人员指示）进行毒性物质分析。

巴比妥类药物、药物、可乐定中毒。这些药物的症状相似，且常相互混合。除可乐定与酒精混合中毒外，中毒进展缓慢。伴随症状：嗜睡加剧、定向障碍、共济失调、呕吐。肌肉张力减退，反射减弱，皮肤潮湿，汗液粘稠。血压降低，脉搏频数，脉搏量减少。呼吸稀疏，呈间歇性，类似陈-施综合征。眼球漂浮，瞳孔收缩。可能出现心脏和呼吸骤停，需要进行综合复苏。实验室指标无特异性体征。

酒精及酒精替代品中毒。即使少量饮用纯甲醇，也会在几分钟内陷入昏迷，其先兆是急性视力障碍。口腔中会散发出福尔马林的气味。患者会出现心跳和呼吸骤停；通常情况下，复苏无效。酒精中毒（饮用超过700毫升伏特加后可能出现）及其替代品中毒的症状发展缓慢，从普通酒精中毒发展到昏迷。患者会伴有呕吐，有时还会有反流物（带有酒精味），口腔中也会散发出酒精味。面部紫绀，皮肤潮湿，汗液粘稠。瞳孔扩大，眼球漂浮。肌肉无力、松弛，反射减弱。呼吸浅，可能为陈-施型呼吸困难。血压低，脉搏细长，脉搏细小。

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肝昏迷

它是在严重肝功能衰竭时形成的。由于它们可以合并，因此通常分为三种类型：

1. 内源性 - 由于肝硬化，肿瘤，中毒，急性微循环障碍导致肝细胞急剧减少 - “休克肝”;
2. 外源性 - 由外部因素引起，例如化脓性中毒，门静脉分流，某些类型的中毒，严重违反饮食习惯;
3. 电解质 - 肝脏 - “假” - 与水电解质平衡的破坏有关，特别是低钾血症，使用利尿剂，腹水的形成，缺氧综合征。

它逐渐发展，很少迅速发展，背景是明显的好转。内源性形式是最严重的，伴有高死亡率。昏迷发展之前有：虚弱加剧，嗜睡，精神运动性躁动期，黄疸加重，消化不良和出血性疾病。昏迷发作的特征是：呼吸频率和深度增加，心律失常；肌肉抽搐（抽搐），足阵挛，肌张力增加，瞳孔散大，眼球震颤，形成病理症状。口中有生肉味。可能出现心动过缓和低血压。实验室指标：胆红素血症，氮质血症，凝血酶原指数降低，胆固醇，血糖。肝沉渣检查升高。尿液中：胆红素，亮氨酸，酪氨酸。

呼吸昏迷

它由严重的呼吸衰竭引发，导致脑缺氧。其类型有两种：外周型（肺部疾病和胸部外伤）；中枢型（手术后或脑外伤后呼吸中枢受损）。其起病迅速：头痛、气短、呼吸心律失常、抽搐、痉挛加重；心血管衰竭进展。昏迷发展过程中，患者会出现以下症状：面部出现明显的“铸铁样”紫绀，伴随高碳酸血症，肤色由紫红变为紫绀，颈静脉肿胀，呼吸辅助肌参与呼吸，面部浮肿，四肢冰冷，可发现外周水肿和腹水。呼吸浅，心律失常；叩诊呈盒状或“马赛克”音；听诊呈刺耳音或“静默”肺音。动脉压进行性下降，心动过速，脉搏微弱。心电图显示右心超负荷的迹象：

实验室检查结果：血液 - 白细胞增多、红细胞增多、嗜酸性粒细胞增多；酸碱平衡研究 - 代谢性酸中毒的明显和进行性表现。

甲状腺毒性昏迷

它伴随失代偿性甲状腺毒症发展，其特征性表现为：甲状腺肿大；眼球突出。发病过程缓慢：严重乏力、出汗、厌食、恶心、腹泻、心悸、严重躁动、失眠、吞咽困难、构音障碍。昏迷发展：高热，皮肤最初湿润，随后因脱水而干燥，呼吸急促、心动过速、心房颤动，高血压被低血压取代，眼球突出，瞳孔散大，肌张力增高，可能出现延髓功能障碍。

实验室检查：血液中胆固醇、磷脂、甘油三酯降低，甲状腺激素（甲状腺素、三碘甲状腺原氨酸、促甲状腺素、蛋白结合碘）升高，酸碱平衡失调，出现代谢性酸中毒。尿液检查：尿比重降低，蛋白尿，17-OCS排泄增加。

尿毒症昏迷

它是在肾衰竭的末期由于血液废物和肾脏排泄的代谢产物对身体造成中毒而发生的。

病情进展缓慢，先兆表现为头痛、视力下降、皮肤瘙痒、恶心、呕吐、抽搐、嗜睡，并逐渐丧失意识。昏迷发展时，皮肤苍白干燥，苔灰白，面部和四肢常肿胀，皮肤有针尖状出血；肌肉颤动、瞳孔散大、潮式呼吸，少数情况下伴有氨味的库斯马尔综合征；高血压综合征。

实验室检查结果：贫血、白细胞增多、血沉增加、血液毒素明显增加、贫血、代谢性酸中毒、尿液中出现低钙血症（如果存在）、高蛋白、血液。

氯氢低下昏迷

其发病原因为脱水和酸根离子丢失，常见于呕吐、子痫和妊娠中毒、使用利尿剂、伴有严重腹泻的中毒性感染。病情进展缓慢，伴有进行性乏力、厌食、口渴、头痛、反复昏厥、冷漠，并逐渐丧失意识。应注意急性疲劳和脱水、面颊凹陷、皮肤和黏膜干燥、皮肤弹性下降。昏迷进展时，可能出现：低体温、瞳孔扩大、呼吸浅、低血压和心动过速、反射减弱、面部肌肉和四肢细微抽搐，并可能出现脑膜症状。

实验室检查：多球蛋白血症、氮质血症、低氯血症、低钙血症；酸碱平衡分析示代谢性碱中毒。

診斷 昏迷

对患者进行全面检查并实施一系列治疗措施是复苏师的责任，因此在大多数情况下，此类患者应住院或转移到重症监护室。

常规临床检查按常规方案进行，但病史则由家属或陪同人员收集。入院后，此类患者将由一个综合医生团队进行最佳检查：复苏师、神经外科医生、创伤科医生、胸外科医生以及其他“专科”专家。关键在于诊断时机，而非昏迷本身，而是确定昏迷的原因，并采取措施提供援助。像“额头七尺”的诊断师一样，昏迷综合症是无法应对的！

实验室检查包括强制性的详细血液分析、尿液分析、血液和尿液的血糖或葡萄糖检测、血渣测定、凝血系统、电解质和血浆渗透压检查。第一天每6小时进行一次实验室检查，之后几天每天进行两次。呕吐物、尿液和粪便应送至毒理学实验室。

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治療 昏迷

诊断和援助的可能性取决于具体情况：在家里或在医疗机构外，他们仅限于确定昏迷的事实，可能还有昏迷类型，并呼叫专门的救护队；在诊所和非专科部门，可能性更广泛 - 连接葡萄糖或盐水滴管进行血液稀释，使用强心苷、强心胺、茶碱和神经节阻滞剂、安乃近，尽管处于无意识状态（禁用麻醉剂），如果可能的话 - 使用类固醇激素。