合唱和昏迷

昏迷和昏迷是由于大脑两个半球或上行网状激活系统功能障碍引起的意识障碍。昏迷是一种无反应状态，患者只能通过短暂的强烈重复刺激才能被唤醒。昏迷是一种无反应状态，患者无法通过刺激被唤醒。病因可能是局部器质性病变和功能性全身脑病变（通常是代谢性病变）。诊断基于临床数据；需要进行实验室检查和神经影像学检查来确定病因。治疗是紧急稳定病情并针对病因采取针对性措施。如果昏迷或昏迷时间较长，支持疗法包括所有关节的被动活动范围运动、肠内营养和预防压疮。预后取决于病因。

清醒状态需要大脑半球充分发挥作用，以及上行网状激活系统 (ARAS) 的机制——脑桥上部、中脑和间脑后部的广泛核连接网络。

[ 1 ]

昏迷是由什么原因造成的？对哪些人而言？

昏迷或昏迷是由中枢神经系统的各种器质性和功能性疾病引起的。意识障碍是由于VARS或大脑两个半球的功能障碍引起的；大脑一个半球的损伤会导致严重的神经功能障碍，但不会导致昏迷。随着损伤的加重，昏迷会发展为昏迷，昏迷会发展为脑死亡。其他形式的意识障碍包括谵妄（通常以激动而非抑制为特征）、昏厥和癫痫发作；在后两种情况下，意识丧失是短暂的。

器质性病变通过直接机械性破坏VARS，或间接通过占位效应（压迫、移位）和/或水肿，导致昏迷或昏迷。单侧大脑半球大面积局灶性病变（例如，左侧大脑中动脉盆腔脑梗死）不会引起意识障碍，除非对侧半球已受累或肿胀。脑干上部梗死可导致不同程度的昏迷或昏迷，具体取决于病变范围。

昏迷和昏迷的常见原因

原因	示例
结构性障碍	动脉瘤破裂和蛛网膜下腔出血 脑脓肿 脑肿瘤 创伤性脑损伤（脑挫伤、破裂、脑组织挤压、硬膜外或硬膜下血肿） 脑积水（急性） 上脑干梗塞或出血
弥漫性疾病	中枢神经系统受累的血管炎 药物和毒素（如巴比妥类药物、一氧化碳、乙醇和甲醇、阿片类药物） 低温 感染（脑膜炎、脑炎、败血症） 代谢紊乱（如糖尿病酮症酸中毒、肝昏迷、低血糖、低钠血症、缺氧、尿毒症）

昏睡和昏迷的发病机制常包括缺氧和脑缺血。精神障碍（如缄默症）可能与意识障碍表现相似，但通常可通过体格检查和神经系统检查与真正的昏睡或昏迷相鉴别。

脑疝综合征：婴儿期后，颅骨僵硬，颅内占位性病变或脑水肿导致颅内压增高，可使脑组织经颅骨或硬脑膜的自然开口突出。

在小脑幕疝（累及海马旁回钩回）中，颞叶膨出至小脑幕（颞叶通常位于其上的帐篷状结构）边缘之外。钩回，即膨出的颞叶的内侧边缘，压迫间脑和脑干上部，导致构成海马旁回（HA）的组织缺血和梗死。双侧颞叶膨出（中央疝）通常伴有双侧占位性病变或弥漫性水肿，并导致中脑和脑干对称性受压。

小脑扁桃体疝与幕下或幕上（较少见）占位性病变有关。当小脑扁桃体疝入枕骨大孔时，会压迫脑干并阻塞脑脊液流动，从而导致急性脑积水。无论是幕下疝还是枕骨大孔疝，都会危及患者的生命。

随着侧向脱位，扣带回被楔入大脑镰下方。

昏迷和昏迷症状

反复的疼痛刺激无法唤醒昏迷患者，昏迷状态的患者也只能短暂恢复意识。在昏迷状态下，刺激仅能引发原始的反射性运动（例如去大脑和去皮质姿势）。

[ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

昏迷和昏迷的诊断

诊断和病情稳定应同时进行。首先，必须确保呼吸道通畅，使呼吸功能和血液循环正常化。如果呼吸运动稀少或血氧饱和度低_（根据脉搏血氧饱和度或动脉血气成分标准），则需要插管。需要纠正低血压。测定外周血葡萄糖含量。如果血糖水平低，则肌肉注射100毫克硫胺素（以防止韦尼克脑病的发展）和50毫升50％葡萄糖。如果怀疑阿片类药物过量，则静脉注射2毫克纳洛酮。如有受伤迹象，用坚硬的矫形颈托固定颈部，直到通过X光检查排除骨折。

颞叶内侧楔入小脑幕。常见原因是同侧占位性病变。首先压迫同侧第三对神经（单侧瞳孔散大及注视，动眼肌麻痹）、大脑后动脉（同侧偏盲）以及对侧大脑脚（同侧偏瘫）。随后出现中脑和脑干受压的征象，表现为意识障碍、呼吸异常、瞳孔注视中央、头眼反射和眼前庭反射消失（转头和进行冷热试验时眼球不动）、对称性麻痹伴去大脑强直或弛缓性麻痹，以及库欣反射出现（动脉高血压，尤其是收缩压和心动过缓）。双侧颞叶移位（中央疝）通常与双侧占位性病变有关，并导致中脑和脑干对称性受压，出现上文描述的症状。

小脑扁桃体疝是由幕下或幕上（较少见）占位性病变引起的。小脑扁桃体楔入枕骨大孔，压迫脑干，阻塞脑脊液流动，最终导致急性脑积水。症状包括：嗜睡、困倦、头痛、呕吐、脑膜刺激征、眼球运动不协调、呼吸骤停和心脏骤停。

病史。医疗识别腕带、钱包或钱夹内物品可能包含有用信息（例如文件、药物）。应询问患者亲属、急救人员和警察，了解事件情况（例如癫痫发作、头痛、呕吐、头部受伤、药物或毒品使用情况）以及患者被发现的环境；应检查并保存装有食物、酒精、药物、毒品和毒药的容器，以进行化学分析并作为可能的证据。应询问患者亲属近期感染情况、精神健康问题和病史。建议查阅病历。

体格检查。体格检查应重点突出且有效。创伤性脑损伤的体征包括眶周血肿（浣熊眼，又称“眼镜征”）、耳后瘀斑（巴特尔征）、鼓室积血、上颌骨松动、鼻涕和/或耳漏。头部软组织挫伤和小弹孔通常不易察觉。应检查眼底是否有视神经乳头水肿、出血和渗出物。颈部被动屈曲（如果未证实有损伤！）可能出现僵硬，提示蛛网膜下腔出血或脑膜炎。应固定颈椎，直至排除骨折（基于病史、体格检查和X光检查）。

发烧或瘀点皮疹提示中枢神经系统感染。注射痕迹提示药物过量（例如阿片类药物或胰岛素）。舌头被咬伤提示癫痫发作。特殊气味可能提示酒精中毒。

神经系统检查。神经系统检查可确定脑干是否受损以及病变位于中枢神经系统的位置。意识状态、瞳孔、眼球运动、呼吸和运动活动有助于确定中枢神经系统功能障碍的程度。

尝试唤醒患者，首先使用口头指令，然后轻度刺激，最后使用疼痛刺激（例如按压眉毛、甲床或胸骨）。根据格拉斯哥昏迷量表，对刺激的反应通过多个评分进行评估。对疼痛刺激做出睁眼、表情扭曲和有意识地收缩肢体等反应，提示意识障碍程度相对较轻。对疼痛刺激做出不对称运动活动则提示大脑半球局部损伤。

当昏迷发展为昏迷时，疼痛刺激仅会导致刻板的反射姿势。去皮质姿势（手臂屈曲和内收，腿部伸展）表明大脑半球受损，包括皮质脊髓束受损，但脑干完整。去大脑强直（颈部、背部、四肢伸展，下颌紧咬）表明脑干上部受损。无任何运动的弛缓性麻痹是整个神经轴严重受损的表现，这是最严重的运动障碍类型。扑翼样震颤（扑翼样震颤）和多灶性肌阵挛伴随代谢性疾病，例如尿毒症、肝功能衰竭、缺氧和药物中毒。缄默症患者没有运动反应，但肌张力和反射得以保留。

脑幕疝时，颞叶移位主要压迫同侧第三对神经（单侧瞳孔散大、固定，动眼肌麻痹）、大脑后动脉（同侧偏盲）及对侧大脑脚（同侧偏瘫）。继而出现中脑和脑干受压的症状，表现为意识障碍、呼吸困难、瞳孔固定于中央、头眼反射和眼前庭反射消失（转头和做冷热试验时眼球不移动）、双侧麻痹伴去大脑强直或弛缓性麻痹、库欣反射消失（动脉高血压，尤其是收缩压升高，以及心动过缓）。中脑受压的症状也出现在脑中央疝中。

当小脑扁桃体被楔住时，症状包括嗜睡、头痛、呕吐、脑膜刺激征、眼球运动不同步以及突然的呼吸和心脏骤停。

眼科检查可提供有关脑干功能的信息。检查内容包括瞳孔反射、眼球运动分析、检眼镜检查（用于检查视盘水肿和出血）以及其他神经眼科体征的评估。瞳孔不动是器质性损伤的早期表现，而代谢性昏迷患者的瞳孔反射会长时间保持正常。

如果眼球无运动，则可使用“娃娃眼”检查法检查眼头反射：观察患者头部被动左右转动时眼球的运动。通常情况下，清醒患者的眼球运动会跟随头部运动。如果发生创伤，则应在排除颈椎骨折后再进行此检查。如果意识丧失且脑干完整，则转动头部时，目光似乎会固定在天花板上。如果脑干受损，眼球会随着头部转动，就像被固定在眼窝里一样。

如果眼头反射消失，则需检查眼前庭反射（冷热研究）。确认鼓膜完整后，使用注射器和软导管，将10-40毫升冰水经外耳道冲洗30秒。此时，患者意识清醒（例如，处于心因性昏迷状态），眼球向注水的耳朵方向偏斜，眼球震颤方向相反。昏迷状态下，脑干功能尚可，双眼也会向刺激侧偏斜，但没有眼球震颤。如果脑干器质性损伤或深度代谢性昏迷，则无反应或反应不一致。

呼吸模式。双侧大脑半球或间脑功能障碍表现为周期性呼吸（Cheyne-Stokes 或 Biot 呼吸）；中脑或脑桥上部功能障碍伴有中枢神经源性过度换气，呼吸频率超过每分钟 40 次。脑桥或延髓病变通常导致深吸气时间延长（呼吸暂停），并常发展为呼吸骤停。

检查。首先进行脉搏血氧饱和度测定、外周血糖分析和心脏监测。然后进行临床血液检查，包括测定白细胞计数和血小板、生物化学、电解质、凝血和尿素氮。最后进行动脉血的气体成分测定，如果诊断仍不明确，则检查碳氧血红蛋白、硫血红蛋白和高铁血红蛋白的水平。

应进行血液和尿液涂片革兰氏染色、培养，进行标准毒理学筛查，并测定酒精含量。患者通常一次服用多种药物，因此如果怀疑药物中毒，通常应同时检测几种药物（例如水杨酸盐、对乙酰氨基酚、三环类抗抑郁药）。应进行12导联心电图检查。

如果病因不明，则需要紧急进行脑部非造影CT扫描，以排除占位性病变、出血、水肿和脑积水。如果仍有疑问，则需进行造影，之后CT或MRI检查可以发现等密度期硬膜下血肿、多发性转移瘤、矢状窦血栓形成、疱疹性脑炎以及其他常规CT扫描无法发现的可能病因。此外，还需要进行胸部X光检查。

如果怀疑感染性疾病，则需进行腰椎穿刺以评估脑脊液压力。对脑脊液进行细胞类型和数量分析、蛋白质、葡萄糖、培养、革兰氏染色，并根据需要进行特殊检测（例如，隐球菌抗原检测、梅毒VDRL检测、单纯疱疹病毒PCR检测）。对于昏迷患者，在进行腰椎穿刺前必须进行CT检查，以排除颅内容积性病变或闭塞性脑积水，因为在这些情况下，腰椎穿刺期间脑脊液压力急剧下降可能会造成脑楔入，从而导致致命后果。

如果诊断仍不明确，脑电图 (EEG) 可能有所帮助：在极少数情况下，即使没有明显的癫痫发作，尖波或峰慢波复合波也提示患者处于癫痫持续状态。但在大多数情况下，昏迷状态下的脑电图 (EEG) 会显示非特异性的低幅慢波，这在代谢性脑病中很常见。

[ 5 ]

昏迷和昏迷的预后和治疗

昏迷或昏迷的预后取决于病因、持续时间和意识抑制的程度。创伤后格拉斯哥昏迷量表评分为3-5分提示存在致命性脑损伤，尤其是在瞳孔固定或眼前庭反射消失的情况下。如果心脏骤停后3天内没有对疼痛刺激的瞳孔反应或运动反应，患者几乎没有良好的神经系统预后。如果昏迷与巴比妥类药物过量或可逆性代谢紊乱有关，即使所有脑干反射均已消失且没有运动反应，患者仍有完全康复的可能性。

在诊断过程中，需要紧急稳定病情并维持生命体征。大多数昏迷和昏迷病例需要入住重症监护病房，进行机械通气并监测神经系统状态。具体治疗方案取决于病因。

对于脑疝病例，建议静脉注射25-100克甘露醇，进行气管插管，并进行机械通气，使动脉血_{二氧化碳分压（PCO2）}达到25-30毫米汞柱。对于伴有脑肿瘤的脑疝病例，需要使用糖皮质激素（例如，静脉注射16毫克地塞米松，之后每6小时口服或静脉注射4毫克）。占位性病变应尽快进行手术减压。

昏迷和昏迷患者需要长期细致的护理。应避免使用兴奋剂和阿片类药物。进食时应采取预防措施，防止误吸（例如抬高床头）；必要时可行空肠造口术。为预防褥疮，应从一开始就注意保持皮肤受压部位的完整性。局部用药可防止结膜干燥。为防止肢体挛缩，应在关节活动能力范围内进行被动运动。