心律和传导障碍

正常情况下，心脏以规律、协调的节律收缩。这一过程由具有独特电生理特性的心肌细胞产生和传导电脉冲来保证，从而导致整个心肌组织有序收缩。心律失常和传导障碍是由于这些脉冲的形成或传导（或两者兼有）出现障碍而发生的。

任何心脏疾病，包括先天性结构异常（如房室旁路）或功能异常（如遗传性离子通道疾病），均可引起心律失常。全身性病因包括电解质紊乱（主要为低钾血症和低镁血症）、缺氧、激素紊乱（如甲状腺功能减退和甲状腺毒症），以及药物和毒素暴露（尤其是酒精和咖啡因）。

心律和传导障碍的解剖学和生理学

上腔静脉进入右心房上外侧部时，有一群细胞产生驱动每次心跳的初始电脉冲。这被称为窦房结 (SA)，或窦房结。来自这些起搏细胞的电脉冲刺激受体细胞，导致心肌区域按适当的顺序激活。该脉冲通过最活跃的结间通路和非特异性心房肌细胞经心房传导至房室结 (AV)。房室结位于房间隔的右侧。它的传导率较低，因此会减慢脉冲的传导。脉冲通过房室结的传导时间取决于心率，并受其自身活性和循环儿茶酚胺的影响调节，这使得心输出量能够根据心房节律增加。

除前隔外，心房与心室通过纤维环电隔离。希氏束（房室结的延续）在此进入室间隔的上部，并分成左、右束支，终止于浦肯野纤维。右束支将冲动传导至右心室心内膜的前部和心尖部。左束支沿着室间隔的左侧部分传递。左束支的前支和后支刺激室间隔的左侧部分（心室最先接收电冲动的部分）。因此，室间隔从左向右去极化，导致两个心室几乎同时从心内膜表面经心室壁到达心外膜。

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心律和传导障碍的电生理学

离子跨肌细胞膜的运输由专门的离子通道调节，这些通道负责细胞的周期性去极化和复极化，这被称为动作电位。功能性肌细胞的动作电位始于细胞从舒张期跨膜电位-90 mV去极化至约-50 mV的电位。在此阈值电位下，Na ⁺依赖性的快速钠通道打开，由于钠离子沿浓度梯度快速外流，导致快速去极化。快速钠通道迅速失活，钠外流停止，但其他时间和电荷依赖性的离子通道打开，允许钙离子通过慢钙通道进入细胞（去极化状态），钾离子通过钾通道流出细胞（复极化状态）。最初，这两个过程保持平衡，并产生正的跨膜电位，从而延长动作电位的平台期。在此阶段，钙离子进入细胞负责肌细胞的机电相互作用和收缩。最终，钙内流停止，钾内流增加，导致细胞快速复极化并回到静息跨膜电位（-90 mV）。在去极化状态下，细胞对下一次去极化具有抵抗性（不应期）；起初，去极化是不可能的（绝对不应期），但在部分（而非完全）复极化之后，后续去极化是可能的，尽管速度较慢（相对不应期）。

心脏组织主要有两种类型。快通道组织（功能性心房和心室肌细胞，希氏-浦肯野系统）含有大量的快速钠通道。其动作电位的特点是自发性舒张期去极化很少或完全缺失（因此起搏器活动非常低）、初始去极化速率非常高（因此快速收缩能力强）以及复极化不应期低（鉴于此，不应期较短，并且能够以高频率传导重复冲动）。慢通道组织（SP 结和 AV 结）含有少量快速钠通道。其动作电位的特点是自发性舒张期去极化较快（因此起搏器活动更明显）、初始去极化较慢（因此收缩力低）以及不应期低且复极化延迟（因此不应期较长，无法传导频繁冲动）。

正常情况下，SB 结具有最高的自发舒张期去极化速率，因此其细胞产生自发动作电位的速率高于其他组织。因此，SB 结是正常心脏中具有自律性（起搏器）功能的主要组织。如果 SB 结不产生冲动，则起搏器功能由自律性较低的组织（通常是房室结）承担。交感神经刺激会增加起搏组织的兴奋速率，而副交感神经刺激则会抑制起搏组织的兴奋速率。

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正常心律

受肺结影响，成人静息心率为每分钟60-100次。年轻人，尤其是运动员，以及睡眠期间，心率可能较低（窦性心动过缓）。由于交感神经系统和循环儿茶酚胺的影响，在体力活动、疾病或情绪紧张时，心律会加快（窦性心动过速）。正常情况下，心率波动较大，清晨醒来前心率最低。吸气时心率略有增加，呼气时心率降低（呼吸性心律失常）也属正常现象；这是由于迷走神经张力的变化引起的，这在健康年轻人中很常见。随着年龄增长，这些变化会减轻，但不会完全消失。绝对正确的窦性心律可能是病态的，发生在自主神经失神经支配的患者（例如重度糖尿病患者）或重度心力衰竭患者身上。

心脏的电活动主要显示在心电图上，尽管窦房结、房室结和希氏-浦肯野系统本身的去极化并不涉及足够大的组织体积，因此无法清晰显示。P 波反映心房去极化，QRS 波群反映心室去极化，QRS 波群反映心室复极化。PR 间期（从 P 波起始到 QRS 波群起始）反映从心房激动开始到心室激动开始的时间。该间期的大部分反映了冲动通过房室结传导的减慢。RR 间期（两个 R 波群之间的间隔）是心室节律的指标。RR 间期（从 R 波群起始到 R 波结束）反映心室复极化的持续时间。正常情况下，女性的 RR 间期持续时间稍长，并且随着心律减慢，RR 间期也会延长。

心律和传导障碍的病理生理学

心律失常是由于冲动形成、传导或两者兼而有之的障碍所致。缓慢性心律失常是由于内部起搏点活动减少或传导阻滞所致，主要发生在房室结和希氏-浦肯野系统水平。大多数快速性心律失常是由折返机制引起的，有些是由于正常的自动症增强或病理性的自动症机制所致。

折返是指冲动在两条互不相关的传导通路中循环，而这两条通路的传导特性和不应期各不相同。在某些情况下，通常由过早收缩引起，折返综合征会导致激活的兴奋波循环时间延长，从而引发心动过速。正常情况下，刺激后的组织不应期会阻止折返。同时，三种情况会导致折返：

• 组织不应期缩短（例如由于交感神经刺激）；
• 冲动传导通路延长（包括肥大或存在额外传导通路的情况）；
• 冲动传导减慢（例如，在缺血期间）。

心律和传导障碍的症状

心律失常和传导障碍可能无症状，或引起心悸、血流动力学症状（如呼吸困难、胸部不适、晕厥前兆或晕厥）或心脏骤停。持续性室上性心动过速（SVT）期间，心房利钠肽的释放偶尔会导致多尿。

心律和传导障碍：症状和诊断

心律失常和传导障碍的药物治疗

并非总是需要治疗；治疗方案取决于心律失常的症状和严重程度。无症状且风险不高的心律失常无需治疗，即使其伴随检查数据恶化也无需治疗。如果出现临床症状，则可能需要治疗以改善患者的生活质量。潜在危及生命的心律失常是治疗的指征。

治疗视具体情况而定。必要时，可进行抗心律失常治疗，包括抗心律失常药物、心脏复律除颤、植入起搏器，或以上治疗联合使用。

大多数抗心律失常药物根据其对细胞内电生理过程的影响，分为四大类（Williams分类）。地高辛和磷酸腺苷不包含在Williams分类中。地高辛缩短心房和心室的不应期，并具有迷走神经兴奋作用，因此会延长房室结的传导及其不应期。磷酸腺苷会减慢或阻断房室结的传导，并能终止冲动循环过程中通过该结的快速性心律失常。

心律和传导障碍：药物治疗

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植入式心脏复律除颤器

植入式心脏复律除颤器可在室性心动过速 (VT) 或室颤 (VF) 时进行心脏复律和除颤。具有紧急治疗功能的现代 ICD 可在心动过缓和心动过速时连接起搏器（以阻止敏感的室上性或室性心动过速），并记录心腔内心电图。植入式心脏复律除颤器缝合于皮下或胸骨后，电极经静脉植入或（较少见）在开胸手术中植入。

植入式心脏复律除颤器

直接心脏复律-除颤

经胸直接心脏复律-除颤，强度足够，可使整个心肌去极化，立即引起全心不应期和再去极化。然后，最快的内在起搏点（通常是窦房结）恢复对心律的控制。直接心脏复律-除颤对终止折返性快速性心律失常非常有效。然而，该手术对终止自律性心律失常效果较差，因为恢复的节律通常是自律性快速性心律失常。

直接心脏复律-除颤

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人工起搏器

人工起搏器 (AP) 是一种产生电脉冲并传送至心脏的电子设备。永久性起搏器导线可通过开胸手术或经静脉途径植入，但一些临时紧急起搏器的导线也可放置在胸部。

人工起搏器

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手术治疗

自从引入创伤性较小的射频消融技术以来，通过手术切除快速性心律失常病灶已不再必要。然而，如果心律失常对射频消融治疗无效，或存在其他心脏手术指征，有时也会采用射频消融术：最常见的情况是，房颤患者需要瓣膜置换术，室性心动过速患者需要心脏血运重建术或左心室动脉瘤切除术。

射频消融

如果快速性心律失常的发生是由于特定传导通路或异位心律源的存在，则可以通过电极导管输送低压、高频（300-750 MHz）电脉冲来消融该区域。该能量会损伤并导致直径小于 1 cm、深度约 1 cm 的区域坏死。在施加放电之前，必须通过电生理检查确定相应的区域。

射频消融