中房阻滞

窦房阻滞或窦房结阻滞，即最初动作冲动形成于心脏的窦房结，是这种冲动的产生或其传递到心房心肌（心房内传导）的中断，导致心律失常。

流行病學

窦房结工作暂停在健康成年人中相当常见 - 通常发生在睡眠期间和迷走神经张力增加期间（体力消耗、体温过低等期间）。

据国外心脏病专家介绍，65岁以上的患者中，有12-17%的人出现心脏传导系统的问题。

一半病例会出现窦房结功能障碍，这是药物副作用，也可能由电解质失衡或急性心肌梗死引起。在窦房结无力综合征病例中，每十例患者中就有三到四例会出现窦房传导阻滞。

原因 中房阻滞

在心脏的传导系统中，心脏的自动运作是由心律或起搏器（英语中pace和make的缩写）的主要驱动力，而心房窦房结（duѕ sinuatriаlіѕ）则是由心房结或窦房结（duѕ sinuatriаlіѕ）驱动。它是位于右心房（右心房）壁上的一小块特化（起搏）细胞，它们持续产生初始（窦性）电脉冲（动作电位）。

窦房结阻滞是严重的心脏节律和传导障碍之一。其最常见的阻滞原因如下：

• dus ѕsinuatriаlіѕ 症状性功能障碍 -窦房结无力综合征（无法产生生理上足够的心率）;
• 冠心病；
• 右心室心肌梗塞——继而发生梗塞后心肌硬化和起搏细胞区纤维化病变；
• 为窦房结组织供氧的动脉（窦房结动脉）发生动脉粥样硬化病变或血栓形成；
• 迷走神经张力增加（其传出分支支配窦房结）；
• 各种病因的高钾血症- 体内钾含量升高，导致电解质平衡紊乱;
• 长期使用强心苷（含地高辛苷的毛地黄制剂）、β-肾上腺素阻滞剂类药物（比索洛尔、比索洛尔等）、钙通道阻滞剂、乙酰胆碱酯酶抑制剂（精神药物和神经安定药）、三环类抗抑郁药。

心脏病学实践表明，儿童窦房结阻滞大多是由先天性心脏病（室间隔或主动脉瓣纤维化、全收缩期二尖瓣脱垂）、传染病和癫痫引起的，青少年窦房结阻滞则是由低张力型植物血管性肌张力障碍引起的。

有关详细信息，请参阅：For more information, see:

• 窦房结无力综合征的病因
• 儿童植物性血管性肌张力障碍的特征

顺便说一句，窦房阻滞和窦耳阻滞可能被认为是同义词，但“窦耳”一词被认为是过时的，并且在解剖学上是不正确的，因为心耳是指心房的心耳（其壁上的肌肉隆起或突起）。

風險因素

窦房结功能障碍可能是遗传性的，也可能是心血管或全身疾病引起的，导致窦房结阻滞的风险因素包括：

• 年龄较大（经常检测到该节点的特发性退化及其细胞数量的减少）；
• 充血性心力衰竭；
• 冠状动脉粥样硬化；
• 心肌炎、风湿性心脏病；
• 心脏结节病；
• 伴有少尿（尿量减少）的肾衰竭；
• 高胰岛素血症和胰岛素抵抗——2 型糖尿病；
• 伴随低醛固酮症发展的肾上腺损害；
• 甲状旁腺病理-甲状旁腺功能亢进；
• 粘液性水肿；
• 自主神经系统疾病。

發病

窦房结（SA结）产生的冲动传遍心脏，建立正常的心律。其起搏细胞通过离子通道（传导离子穿过肌细胞（肌膜）细胞膜的通道）驱动自发性膜去极化来启动每次心跳。电冲动由移行细胞传递至右心房，然后通过心脏传导系统的其他部分。最终导致心肌收缩。

根据冠状动脉结电图，已发现多种窦房结阻滞机制：单向阻滞窦房结冲动输出、双向阻滞窦房结输入和输出、以及冲动形成障碍（无窦房结记录心电图）。

窦房传导阻滞是窦房结功能障碍的一种表现，其发病机制是由于膜去极化缺失，电冲动在到达心房的途中被延迟或阻断，导致心房收缩延迟。在心电图上，这表现为P波齿消失（心房激动消失），从而导致QRS波群消失（心室去极化）。

窦房结心肌细胞的复极化和动作电位的持续时间由钾离子（K+）通过细胞膜的电流调节，起搏器的工作依赖于血清中钾离子浓度的变化。高钾血症时钾离子浓度升高会导致窦房结兴奋频率改变，甚至停止。

与地高辛一样，这种糖苷抑制膜酶 Na+/K+-ATPase（钠钾腺苷三磷酸酶），导致细胞去极化和离子电导的变化。

症狀 中房阻滞

窦房阻滞的最初症状可能是头晕、出冷汗、全身无力和快速疲劳，同时伴随精神和身体机能下降。

所有这些症状都是窦性心动过缓的特征——心率下降至每分钟低于 60 次。

有些人可能会出现昏厥和精神状态改变（由于脑灌注减少）、呼吸急促、胸部不适和胸痛，并伴有明显的窦性心律失常。

在心脏病学中，窦房结阻滞可分为三度。

1级窦房传导阻滞是指冲动产生与传导至心房之间的延迟。体表心电图无法识别这种节律，且无症状（心率略有下降）。

二度窦房传导阻滞有两种类型。I型 - 文氏阻滞，电脉冲从冠状动脉结传导至心房的时间逐渐延长，导致心脏收缩节律变得不规则且减慢。II型：心脏所有部位的收缩均丧失，但冠状动脉结冲动传导不出现周期性减慢；心电图上，窦性心律时P齿消失。

窦房和房室传导阻滞（AV 传导阻滞）及其类型 Mobitz 1 和 Mobitz 2 可能同时发生。

当所有窦性冲动均未传导至右心房时，3级窦房传导阻滞或完全性窦房传导阻滞被定义为由于无法产生冲动和窦房结停搏而导致心房或心室活动缺失，这通常是由缺血引起的严重细胞缺氧所致。在完全性窦房传导阻滞中，可能会出现心房停搏，并可能出现起搏器停搏。

窦房结阻滞常为间歇性，属于短暂性或短暂性窦房阻滞，发作间期正常窦性心律可能持续数天或数周。窦性停搏或窦性停搏定义为心电图上窦性P波暂时缺失，持续时间从几秒到几分钟不等。

另请阅读：

• 心律和传导障碍：症状和诊断
• 窦房结无力综合征的症状和诊断

並發症和後果

窦房结阻滞的主要并发症和后果包括额外的心律紊乱，包括房室传导阻滞、室上性或室上性心动过速、收缩过缓性心房扑动（心房颤动）。

严重的 2 度 II 型阻塞可能会引发与血流动力学严重受损相关的危险并发症 -莫尔根尼-亚当斯-斯托克斯综合征。

心动过缓（心率过低，尤其是低于 40 次/分）会导致心脏骤停。

診斷 中房阻滞

当诊断任何心脏节律和传导障碍时，都会进行脉搏测量和心脏听诊。

实验室检查包括：一般和生化血液检查、血钾水平、血红蛋白、肌酐、胆固醇和低密度脂蛋白 (LDL)；临床尿液分析。

为了进行完整的心脏研究，您需要仪器诊断：心电图（12 导联心电图）、超声心动图（心脏超声）、胸部 X 光、Holter 心血管监测（24-48 小时内心律的心电图记录）。

必须进行鉴别诊断，特别是房室传导阻滞、颈动脉窦综合征（伴有窦性心动过缓）、过度换气综合征等。

治療 中房阻滞

窦房结传导阻滞患者的标准治疗首先是治疗引起传导阻滞的疾病，然后对心律失常的症状进行医学处理，使用药物预防和纠正心力衰竭，以及使用心律失常药物。

更多信息请阅读出版物《窦房结无力综合征的治疗》

紧急治疗包括静脉注射硫酸阿托品（可增加心率）或外部（经皮）心脏刺激。

盐酸异丙肾上腺素（异丙肾上腺素、Izadrin）和其他β-肾上腺素能药物也通过静脉滴注给药。

恢复正常窦性心律可能需要手术放置起搏器——一种产生电脉冲的医疗设备。

預防

目前尚无预防窦房结阻滞的具体措施，除了保持健康的生活方式外，医生还建议及时治疗心血管和全身疾病。

預測

对于窦房结功能障碍，预后不明确；如果不治疗，死亡率约为每年 2%。

窦房结阻滞与军队。是否适合服兵役，由军事医疗委员会专家检查后决定。无症状的一级窦房结阻滞不构成服兵役障碍。

文学

• Shlyakhto，EV 心脏病学：国家指南/由 EV Shlyakhto 编辑。 - 第二版，修订版和附录 - 莫斯科：GEOTAR-Media，2021 年。
• 赫斯特心脏病学。第1、2、3卷。GEOTAR-Media，2023年。