Giperkaliemiya

高鉀血症是血清鉀濃度為5.5meq / l，這是由於體內總鉀過量或由於細胞鉀離子異常移動所致。常見的原因是腎臟排泄障礙; 也可以在代謝性酸中毒中觀察到，如未控制的糖尿病。臨床表現通常為神經肌肉症，以肌肉無力和心臟毒性為特徵，嚴重時可導致心室纖顫或心臟停搏。

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原因 giperkaliemii

高鉀血症的主要原因是鉀從細胞內向細胞外再分配和鉀在體內的滯留。

然而，我們應該提到在血液中的所謂假鉀增加，這是由紅細胞的溶血，高白細胞增多（包括白血細胞以上200000在1ml的血液）和血小板增多症檢測。這些病例中的高鉀血症是由血細胞釋放鉀引起的。

在酸中毒，胰島素不足和β-腎上腺素能阻滯劑的引入中觀察到從細胞內空間向細胞外再分配鉀。發生嚴重高鉀血症的細胞中鉀的快速釋放發生在嚴重受傷，死亡綜合症。化療治療淋巴瘤，  白血病，骨髓瘤伴隨著血清鉀水平的升高。鉀的再分配還可能由酒精中毒和引入改變細胞與環境之間鉀比值的藥物引起。這些藥物包括強心苷，去極化肌鬆藥（琥珀膽鹼）。高鉀血症可引起非常嚴重的急性或延長體力活動。

由於腎臟中鉀的延遲而引起的高鉀血症是侵犯腎臟疾病中鉀平衡的最常見原因之一。隔離鉀腎取決於運作腎，鈉和的流體充分遞送至遠端腎單位，醛固酮和遠端小管上皮的條件的正常分泌的數量。直到腎小球濾過率低於15-10毫升/分鐘或利尿不降低到1升/天以下，腎功能衰竭本身並不會導致高鉀血症。在這些情況下，由於剩餘腎單位的鉀分泌增加，維持體內平衡。例外是由間質性腎炎和giporeninemic hypoaldosteronism患者。這種情況是最經常體現在老年個體，糖尿病患者在使用藥物，無論是直接或以這樣的方式阻斷醛固酮合成間接（通過腎素）（吲哚美辛，肝素鈉，卡托普利等。）。

主要導致高鉀血症腎成因-少尿型腎衰竭（急性和慢性），鹽皮質功能不全（阿狄森氏病，giporeninemichesky gipoaldosteronizm），違反腎鉀排泄（螺內酯，氨苯蝶啶，阿米洛利，ACE抑製劑，肝素鈉）的藥物。

腎臟排鉀的管狀缺陷

高鉀血症的快速發展時急性少尿腎衰竭和慢性腎衰竭由於GFR降低，流體的攝入減少到分離的遠端腎單位，在急性腎小管壞死的直接損害遠端小管。

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鹽皮質激素的不足

醛固酮  刺激收集管皮層部分的鉀分泌，並增加細胞對其的捕獲。無論其發展的原因如何，醛固酮不足都易於發生高鉀血症。Gipoaldosteronizm可以是原發病灶腎上腺（艾迪生病）的結果，或者發展成為遺傳缺陷醛固酮合成（腎上腺皮質功能不全綜合徵或C的結果₂₁羥化酶）。在艾迪生病中，伴隨著高鉀血症，經常檢測到鹽耗竭和體內通常的降低。

低醛固酮症與低血漿腎素水平相結合，被稱為giporeninemic hypoaldosteronism。這種綜合徵常見於腎臟慢性腎小管間質病，糖尿病，梗阻性腎病，鐮狀細胞貧血症。其發展的原因可以是藥物。我們用吲哚美辛和肝素鈉描述了這種綜合徵的發展。典型地，該綜合徵發生於老年患者，其中一半的高氯代謝性酸中毒，響應於通過在腎臟氨的形成引起的和受損的H的分泌高鉀血症抑鬱開發⁺  從醛固酮水平低。一半病例檢測到動脈高血壓; 絕大多數患者被診斷為腎功能衰竭。

干擾腎臟排泄鉀的藥物

螺內酯抑制收集管皮質部分的鉀分泌。它們充當醛固酮拮抗劑，將鹽皮質激素的蛋白質受體與靶細胞結合，形成螺內酯 - 受體複合物。這導致抑制醛固酮依賴性的鈉在收集管皮質部分的重吸收，同時適當抑制遠端腎小管鉀分泌。Amyloride和triamterene通過不依賴醛固酮的機制抑制鉀分泌。ACE抑製劑通過阻斷血管緊張素II的作用並隨之抑制醛固酮的產生而引起血清鉀水平升高。高鉀血症的嚴重程度在腎功能不全的背景下尤其急劇增加。肝素作為醛固酮合成的直接抑製劑，需要謹慎使用該藥物治療糖尿病患者和腎功能衰竭。

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腎分泌鉀的運輸缺陷

它們發現於血清中腎素和醛固酮水平正常或升高的患者中。這些患者在任用鹽皮質激素方面沒有效果，對硫酸鈉，呋塞米或氯化鉀的施用不產生正常的鉀尿。在患有鐮狀紅細胞症，系統性紅斑狼瘡，梗阻性腎病和移植腎患者中檢測到這些缺陷。

症狀 giperkaliemii

症狀出現高鉀血症心律失常：上  心電圖  揭示了升高的T波，該複合物的QRS擴大，間隔延長R-R和下文出現平滑雙相QRS-T波。此外，可能存在心律不齊（室上性心動過速，竇房阻滯，房室分離，心室纖維性顫動和/或心搏停止）。

儘管有時會觀察到周圍性癱瘓，但通常在發生心臟毒性之前，高鉀血症無症狀發生。發生在用K 5.5毫當量/升血漿水平的心電圖改變並且其特徵在於所述QT間期的縮短，高對稱的尖齒T的等級k 6.5毫當量/升導致節點和室性心律失常，廣泛的QRS，所述間隔延長PR，牙齒P消失。因此，可能會發生心室顫動或  心動過速。

在發生罕見的高鉀血症家族性週期性麻痺的情況下，肌肉無力發展並可能進展為明顯的癱瘓。

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診斷 giperkaliemii

在K血漿水平超過5.5meq / l時診斷高鉀血症。由於嚴重的高鉀血症需要立即進行治療，因此應考慮在高危患者中，包括腎功能不全患者; 進行性心力衰竭，服用ACE抑製劑和K-節省利尿劑; 或伴有腎梗阻症狀，特別是如果存在心律失常或其他高鉀血症的ECG徵象。

確定高鉀血症的原因包括藥物測試，電解質水平的測定，血尿素氮，肌酸酐。在腎功能不全的情況下，需要進一步的研究，包括腎臟超聲消除阻塞等。

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治療 giperkaliemii

高鉀血症的治療需要血清中鉀含量和心電圖數據的定向。

輕度高鉀血症

患者具有K小於6毫克當量/升的血漿水平和缺乏心電圖改變可以限制消耗■藥物，增加水平K.添加袢利尿劑的降低或消除增加K的排泄它可以使用聚苯乙烯磺酸鈉在山梨糖醇（1530克在3070毫升70每4-6小時內的山梨糖醇％）。它充當陽離子交換樹脂並通過胃腸粘液去除K。山梨醇與陽離子交換樹脂一起施用以確保通過胃腸道。誰也不能採取腸梗阻或其他原因，口服製劑的患者，同樣劑量可在灌腸劑的形式給予。每克陽離子交換劑除去約1mEq K. 陽離子交換療法緩慢，並且在超分解代謝狀態下對血漿鉀水平通常不具有顯著影響。由於使用聚苯乙烯磺酸鈉時被交換的Na，以K可以被觀察過量的Na，特別是在患者的少尿，其中少尿已在前面體積ETSZH的增加。

中度 - 嚴重高鉀血症

血漿中K水平超過6meq / l，特別是在ECG改變的情況下，需要積極治療才能將K轉移到細胞中。以下措施中的前兩項必須立即執行。

引入10-20ml 10％葡萄糖酸鈣溶液（或5-10ml 22％葡萄糖溶液Ca）靜脈內5-10分鐘。鈣抵消高血糖對心肌興奮性的影響。向服用地高辛的患者給予鈣時，需要注意與低鉀血症相關的心律失常風險。如果在ECG上記錄正弦波或心動過速，可以加速葡萄糖酸鈣的施用（靜脈內5-10分鐘2分鐘）。氯化鈣也可以使用，但它可能有刺激性，必須通過中心靜脈導管注射。效果在幾分鐘內發展，但只持續20-30分鐘。鈣的引入是在等待其他治療效果的過程中的臨時措施，並且如果需要可以重複。

通過靜脈注射常規胰島素5-10 ED並隨即或同時快速輸注50ml 50％葡萄糖溶液。應以每小時50ml的速度引入10％葡萄糖溶液以防止低血糖。對血漿鉀水平的最大影響發生在1小時後並持續數小時。

高劑量的β-激動劑，例如沙丁胺醇10-20毫克，吸入10分鐘（濃度5毫克/毫升），可以安全地將血漿鉀水平降低0.5-1.5毫當量/升。90分鐘後觀察到峰值效應。

靜脈注射NaHCO是有爭議的。它可以將血清鉀水平降低數小時。由於製劑中鈉的濃度，鹼化或高滲可能導致還原發生。包含在製劑中的高滲鈉可能對透析患者有害，這也可能增加ECG的體積。當施用時，通常劑量是45meq（1安瓿7.5％NaHCO溶液），注射5分鐘並在30分鐘後重複。除了出現流行病之外，用於進展性腎功能衰竭患者的NSO治療效果甚微。

除了上面列出的用於治療嚴重或有症狀的高鉀血症進入細胞降低血鉀水平的策略之外，還應該嘗試從體內去除鉀。當使用聚苯乙烯磺酸鈉或使用血液透析時，鉀可通過胃腸道排泄。在腎功能不全患者或急診措施無效的患者中，需要立即使用血液透析。腹膜透析對鉀的排泄相對無效。

表現出的高鉀血症伴隨著心電圖的變化對患者的生命構成威脅。在這種情況下，有必要對電解質紊亂進行緊急強化校正。根據生命體徵的腎功能衰竭患者正在進行血液透析治療，能夠從血液中去除過量的鉀。

高鉀血症的強化治療包括以下活動：

• 心肌活動的穩定 - 靜脈注射10％葡萄糖酸鈣溶液（10分鐘3分鐘，必要時5分鐘後，重複給藥）;
• 刺激鉀從細胞外空間移動進入細胞 - 靜脈注射500毫升含有10單位胰島素的20％葡萄糖溶液1小時; 吸入20毫克沙丁胺醇10分鐘;
• 嚴重表現代謝性酸中毒（血清碳酸氫鹽值低於10mmol / l）引入碳酸氫鈉。

急性期後或心電圖沒有變化時使用利尿劑和陽離子交換樹脂。

為了預防嚴重高鉀血症的發生，建議下列高鉀血症治療：

• 限制飲食中的鉀至40-60mmol /天;
• 排除可減少體內鉀排泄的藥物（保鉀利尿劑，NSAIDs，ACE抑製劑;
• 排除任何可以將鉀從細胞移動到細胞外空間的藥物（β-受體阻滯劑）;
• 在沒有禁忌症的情況下，使用環路和噻嗪類利尿劑強化尿液中的鉀排泄;
• 在每個特定情況下應用特異性高鉀血症的病因治療。