血液中的醛固酮

新生兒血漿醛固酮的參考濃度（標準）為1060-5480 pmol / l（38-200 ng / dL）; 在6個月以下的兒童中 - 500-4450 pmol / l（18-160 ng / dL）; 在成年人中（當以臥位採血時） - 100-400 pmol / l（4-15 ng / dL）。

鹽皮質激素 - 醛固酮和脫氧皮質酮 - 在腎上腺皮質中形成。醛固酮由腎上腺皮質腎小球層細胞中的膽固醇合成。這是最有效的鹽皮質激素，其活性是脫氧皮質酮的30倍。一天中，腎上腺合成0.05-0.23克醛固酮。醛固酮向血液中的合成和釋放調節血管緊張素II。醛固酮導致腎中鈉含量的增加，伴隨著K ⁺和H ^+的釋放增加。如果血流中有很多醛固酮，尿中鈉的濃度很低。除了腎小管細胞外，醛固酮對腸內鈉的排泄和體內電解質的分佈也有影響。

醛固酮的正常分泌取決於許多因素，包括血液中腎素 - 血管緊張素系統的活性，鉀含量，ACTH，鎂和鈉。

原發性醛固酮增多症（Cohn綜合徵）是一種相當罕見的疾病，最常見的原因是合成醛固酮的腺瘤。此疾病的特徵在於在所述主體（高鈉血症）高鈉瀦留和K的釋放增加⁺排泄，導致低鉀血症（高血壓和具有原發性醛固酮增多症的低鉀血症概率的組合是50％）。血漿醛固酮濃度通常會增加（72％的患者），腎素活性急劇降低（降至零）。當科恩綜合徵發展高血壓唯一形式，其中在血液中的腎素和醛甾酮水平在逆比（當識別原發性醛固酮增多症的診斷這樣的模式可以被認為是成熟的）。

繼發性醛固酮過多症是腎素 - 血管緊張素 - 醛固酮系統調節紊亂的結果。與此例Cohn綜合徵相反，腎素的活性和血液中血管緊張素的濃度也增加。繼發性醛固酮增多症通常伴有以水腫形成和延遲Na ⁺（肝硬化伴腹水，腎病綜合徵，心力衰竭）為特徵的疾病。當腎血流障礙導致腎素分泌增加時，例如腎動脈狹窄時，醛固酮的分泌也增加。有時威廉姆斯腎素分泌性腫瘤或腫瘤從近腎小球細胞（reninomy），這也可引起繼發性醛固酮增多症（特徵在於腎素的血液中的一個非常高的活性）。

巴特綜合徵，其特徵giperreninemiey之中近腎小球細胞增生，hyperaldosteronemia，缺鉀，代謝性鹼中毒，血管血管緊張素抵抗性。該綜合徵與對血管緊張素II升壓作用的血管敏感性的遺傳性條件降低有關。這並不排除腎臟原發性腎臟缺損導致腎臟損失鉀。臨床上，這種疾病的特點是無力，多尿，多飲，頭痛。

對於繼發性醛固酮增多症發揮重要作用的疾病，也可應用周期性水腫綜合徵。這是一種常見的疾病，發生於30-55歲的女性，在男性中很少見到。週期性水腫綜合徵的發病機制是由於許多神經源性，血液動力學和激素紊亂。臨床活性綜合徵的特點是水腫的發展，降低尿流每天，口渴，快速增加300-600毫升體重，性激素不平衡（低水平的孕酮和高催乳素血症）和增加的血液中的醛固酮水平。

在假性醛固酮增多症中，醛固酮濃度的增加與組織中鹽皮質激素受體的缺陷相關，這導致腎素 - 醛固酮系統的活化。腎素在血漿中的活性增加證實了與腎素 - 血管緊張素系統活動過度有關的超量 - 醛固酮症的繼發性。除了腎的遠端小管之外，缺陷可以在唾液腺和汗腺以及結腸粘膜細胞中表現出來。在血漿中高醛固酮濃度和腎素活性背景下的假性醛固酮增多症中，顯示低鈉血症（低於110mmol / l）和高鉀血症。

低醛固酮症導致血漿中鈉和氯化物濃度下降，高鉀血症和代謝性酸中毒。血漿醛固酮濃度急劇下降，腎素活性顯著增加。為了評估腎上腺皮質中醛固酮的潛在儲量，使用醛固酮ACTH的刺激試驗。由於嚴重的醛固酮缺乏症，特別是先天性合成缺陷，檢測結果為陰性，即引入ACTH後血液中醛固酮濃度仍然較低。

在血液中醛固酮的研究中，必須考慮到它在血液中的釋放從屬於日常節律，類似於皮質醇釋放的節律。在早晨注意到激素濃度的峰值，最低濃度在午夜左右。醛固酮濃度在排卵週期的黃體期和懷孕期間增加。

利德爾綜合徵 - 一種罕見的腎臟疾病的家庭，必須從醛固酮增多症相鑑別，因為它是伴隨著高血壓和低鉀性代謝性鹼中毒，但大多數患者血液中的腎素和醛固酮濃度的活性降低。

血漿中醛固酮活性可能發生改變的疾病和病症

醛固酮降低

• 在沒有動脈高血壓的情況下：
  • 艾迪生病; gipoaldosteronizm
• 在存在動脈高血壓的情況下：
  • 過量分泌脫氧皮質酮，皮質酮;
  • 特納綜合徵（佔25％）;
  • 糖尿病;
  • 急性酒精中毒
• Liddle綜合徵

醛固酮升高

• 科恩綜合徵（原發性醛固酮增多症）：
  • aldosteroma;
  • 腎上腺增生
• 繼發性醛固酮過多症：
  • 心力衰竭
  • 肝硬化伴腹水
  • 腎病綜合徵
  • 巴特綜合徵
  • 術後時期
  • 在血液病患者出血引起
  • 惡性腎性高血壓
  • 產生腎素的腎血管細胞瘤
  • 漏出

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