心力衰竭

心力衰竭是由于心室充盈或收缩功能障碍引起的，这会导致心脏泵血功能下降，并伴有典型症状：呼吸急促和快速疲劳。心肌病是心肌原发性疾病的总称。心肌病主要分为四种类型：扩张型、肥厚型、浸润型和限制型。目前已决定不再使用高血压性、缺血性、瓣膜性等继发性心肌病。任何一种类型都可能导致心力衰竭。

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流行病學

心力衰竭 (HF) 影响着美国大约 500 万人，每年新增病例超过 50 万。

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原因 心力衰竭

心脏和全身因素均可损害心脏功能并导致心力衰竭。心脏因素包括心肌损伤（例如急性心肌梗死或心肌炎，以及各种疾病相关的慢性纤维化）、瓣膜疾病、心律失常（快速性心律失常或缓慢性心律失常）以及功能性心肌减少（即缺血）。全身因素包括任何导致心输出量增加（例如贫血，可导致高输出量性心力衰竭）或限制心输出量（后负荷，例如全身性高血压）的疾病。

传统上，左心室衰竭和右心室衰竭的区别有些误导，因为心脏是一个完整的系统，就像一个泵，一个心腔的变化最终会影响整个心脏。然而，这些术语可以识别导致心力衰竭的最严重损伤部位，并有助于初步诊断和治疗。

左心室衰竭通常发生于冠状动脉疾病 (CAD)、高血压、主动脉瓣狭窄、大多数类型的心肌病、获得性二尖瓣或主动脉瓣反流以及先天性心脏缺陷（例如室间隔缺损、大分流的动脉导管未闭）。

右心室衰竭通常由先前的左心室衰竭（导致肺静脉压升高和肺动脉高压，即右心室超负荷）或严重的肺部疾病（此时的疾病称为肺源性心脏病）引起。其他原因包括多发性肺栓塞、肺静脉闭塞性疾病、右心室梗死、原发性肺动脉高压、三尖瓣反流或狭窄、二尖瓣狭窄以及肺动脉瓣或动脉狭窄。多种疾病的症状与右心室衰竭相似，但心脏功能可能正常；这些包括红细胞增多症或大量输血时的容量超负荷和全身静脉压升高，以及伴有钠和水潴留导致液体超负荷的急性肾衰竭。腔静脉阻塞也可能与右心室衰竭的临床表现相似。

当疾病损害整个心肌时（例如病毒性心肌炎、淀粉样变性、恰加斯病），会出现两个心室衰竭。

高输出量性心力衰竭是指持续需要大量一氧化碳 (CO)，最终可能导致正常心脏无法维持足够的输出量。可能导致一氧化碳升高的疾病包括严重贫血、脚气病、甲状腺功能亢进症、晚期佩吉特病、动静脉瘘和持续性心动过速。各种肝硬化患者一氧化碳水平都较高，但大多数液体潴留是由肝脏机制引起的。

心肌病是心肌疾病的统称，以前用于描述导致继发性心肌损害的病因（例如缺血性心肌病或高血压性心肌病）。目前，该术语用于描述原发性心室心肌疾病，其病因并非先天性解剖缺陷、瓣膜性、系统性或肺血管疾病、心包或传导系统成分的原发性疾病或缺血性心脏病。心肌病通常是特发性的，分为充血性扩张型心肌病、肥厚型心肌病或浸润性限制型心肌病。

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發病

心脏收缩力、心室功能和心肌需氧量取决于前负荷、后负荷、营养物质的可利用性（如氧气、脂肪酸、葡萄糖）、心率和心律模式以及存活心肌的质量。心输出量 (CO) 与单位时间心率和每搏输出量成正比；它也受静脉回流、外周血管阻力和神经体液因素的影响。

前负荷是指心脏舒张末期（舒张期）结束，即将收缩（收缩期）时的状态。前负荷反映了心肌纤维舒张末期的伸展程度和舒张末期容积，而舒张末期容积受心室舒张压和心肌壁结构的影响。通常，左心室（LV）舒张末期压力，尤其是在其高于正常值时，可作为前负荷的可接受指标。扩张、肥大和左心室顺应性的变化都会改变前负荷。

后负荷是指收缩开始时心肌纤维收缩所承受的阻力。它由主动脉瓣开放时的心室内压力、容积和壁厚决定。临床上，主动脉瓣开放时或开放后立即的体循环血压代表收缩期壁应力峰值，接近于后负荷。

弗兰克-斯塔林定律描述了前负荷与心脏功能之间的关系。该定律指出，在正常生理范围内，收缩力（用每搏输出量或CO表示）通常与前负荷成正比。如果不进行心导管检查，收缩力很难测量，但射血分数(EF)可以很好地反映收缩力，EF是每次收缩时射出的舒张末期容积的百分比（左心室每搏输出量/舒张末期容积）。

心脏储备是指心脏在应对情绪或身体压力时，将工作量增加到高于静息水平的能力。在最大程度用力时，身体的耗氧量可能会从每分钟 250 毫升增加到 1500 毫升或更多。其机制包括心率、收缩压和舒张压、每搏输出量和组织耗氧量（动脉血与混合静脉血或肺动脉血的 O2 含量之差_）的增加。在训练有素的年轻人中，在最大程度用力时，心率可能会从每分钟 55-70 次（静息时）增加到每分钟 180 次，CO 可能会从每分钟 6 升增加到 25 升或更多。静息时，动脉血每分升约含氧 18 毫升，混合静脉血或肺动脉血每分升约含氧 14 毫升。

因此，氧气消耗量约为4.0 ml/dl，但随着需求的增加，氧气消耗量可增至12-14 ml/dl。这些机制也参与了心力衰竭的代偿。

心力衰竭是指心脏无法向组织输送代谢所需的血液量，由此导致的肺静脉或体静脉压力升高，可导致外周器官功能障碍。心力衰竭可能伴有心脏收缩功能或舒张功能障碍（通常两者兼有）。

收缩功能障碍是指心室收缩无力，排空不完全，最初导致舒张期容积和压力增加。随后，射血分数（EF）降低。能量消耗、能量供应和电生理功能均出现紊乱，收缩力受损，细胞内钙代谢和环磷酸腺苷（cAMP）合成紊乱。收缩功能障碍以收缩为主是心肌梗死所致心力衰竭的常见现象。收缩功能障碍可主要发生在左心室或右心室；左心室衰竭常导致右心室衰竭。

舒张功能障碍是指心室充盈受损，导致心室舒张末期容积减少、舒张末期压力升高或两者兼有。收缩力和射血分数（EF）保持正常，并且由于充盈不足的左心室收缩更有效地维持心输出量，射血分数甚至可能升高。左心室充盈显著减少可能导致心输出量降低和全身表现。心房压力升高导致肺充血。舒张功能障碍通常伴有心室舒张功能受损（主动过程）、心室僵硬性增加、缩窄性心包炎或房室瓣狭窄。充盈阻力随年龄增长而增加，这可能反映了心肌细胞数量减少和间质胶原沉积。因此，舒张功能障碍在老年人中相当常见。舒张功能障碍被认为在肥厚型心肌病、导致心室肥大的疾病（例如高血压、严重的主动脉瓣狭窄）和心肌淀粉样蛋白浸润中主要表现。当右心室压力明显升高导致室间隔向左凸出时，左心室充盈和功能也可能受损。

左心室衰竭时，CO 减少，肺静脉压增加。由于肺毛细血管压超过血浆蛋白的胶体渗透压（约 24 mm Hg），血液中的液体从毛细血管漏入间质和肺泡，引起周围水肿和/或肺功能下降，呼吸频率增加。淋巴引流增加，但无法弥补肺部液体的增加。肺泡内大量积液（肺水肿）明显改变了通气/灌注 (V/Q) 关系：缺氧的肺动脉血流过通气不良的肺泡，导致动脉血氧分压 (pO2) 下降，引起呼吸困难。然而，呼吸困难可能发生在 V/Q 紊乱之前，可能是因为肺静脉压升高和呼吸功增加所致；这种现象的确切机制尚不清楚。在严重或慢性左心室衰竭中，胸腔积液通常先出现在右半胸腔，随后蔓延至双侧，进一步加重呼吸困难。每分钟通气量增加，导致二氧化碳分压 (pCO2) 下降，血液 pH 值升高（呼吸性碱中毒）。小气道间质水肿可能阻碍通气，导致二氧化碳分压升高，这是呼吸衰竭即将发生的征兆。

右心室衰竭时，体循环静脉压升高，导致液体渗入组织间隙，并导致进行性水肿，主要累及外周组织（足和踝）和腹部器官。肝功能主要受到影响，胃肠道功能受损，液体积聚在腹腔（腹水）。右心室衰竭通常导致中度肝功能障碍，通常伴有结合胆红素和游离胆红素、凝血酶原时间以及肝酶活性（如碱性磷酸酶、AST、ALT）略微升高。受损的肝脏无法灭活醛固酮，继发性醛固酮增多症导致液体积聚。内脏慢性静脉淤血可导致厌食、吸收不良综合征、蛋白丢失性肠病（以腹泻和严重的低白蛋白血症为特征）、持续性胃肠道失血，以及（偶尔）缺血性肠梗死。

心脏功能变化。当心室泵血功能下降时，为了维持心输出量，需要增加前负荷。结果，经过长时间，左心室会发生重塑：变得更椭圆、扩张和肥大。尽管最初是代偿性的，但这些变化最终会增加舒张期僵硬性和室壁张力（心肌应激），从而损害心脏功能，尤其是在体力活动期间。心壁张力增加会增加对氧气的需求，并加速心肌细胞凋亡（程序性细胞死亡）。

血流动力学改变：当CO减少时，通过增加从大气中O2的摄入来维持组织氧供应，这有时会导致氧合血红蛋白解离曲线右移，以改善O2的释放。

心输出量减少伴随体循环血压下降，激活动脉压力感受器，增强交感神经紧张，降低副交感神经紧张。结果，心率加快，心肌收缩力增强，血管床相应区域的小动脉变窄，静脉收缩，钠和水潴留。这些变化代偿了心室功能的下降，有助于维持心力衰竭早期的血流动力学稳态。然而，这些代偿机制会增加心脏做功、前负荷和后负荷；减少冠状动脉和肾脏血流量；导致液体积聚导致水肿；增加钾排泄，也可能造成心肌细胞坏死和心律失常。

肾功能改变。由于心脏功能恶化，肾脏血流量和肾小球滤过率降低，肾脏血流发生重新分配。滤过功能和钠排泄量下降，但肾小管重吸收量增加，导致钠和水潴留。随后，肾脏血流量发生重新分配，在体力活动时减少，但在静息时增加，这可能导致夜尿症的发生。

肾脏灌注减少（以及可能由于心室功能下降而导致的动脉收缩压降低）会激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，导致水钠潴留，肾脏和外周血管张力增加。心力衰竭伴随的强烈交感神经激活会增强这些效应。

肾素-血管紧张素-醛固酮-加压素系统可引起一系列潜在的有害影响。血管紧张素II可引起血管收缩（包括出球肾小动脉收缩），并增加醛固酮合成，从而加重心力衰竭。醛固酮合成不仅会增加远端肾单位的钠重吸收，还会导致心肌胶原沉积和纤维化。血管紧张素II可增加去甲肾上腺素的释放，刺激抗利尿激素(ADH)的合成，并诱导细胞凋亡。血管紧张素II可能参与血管和心肌肥大的形成，从而导致心脏和外周血管系统重塑，并可能加重心力衰竭。醛固酮可以在心脏和血管系统中独立于血管紧张素II合成（可能受促皮质素、一氧化氮、自由基和其他刺激物刺激），并对这些器官产生负面影响。

神经体液反应。在应激条件下，神经体液激活可促进心脏功能增强，维持血压和器官血液供应，但这些反应的持续激活会导致增强心肌功能并引起血管收缩的作用与引起心肌松弛和血管舒张的因素之间的正常平衡被打破。

心脏含有大量的神经体液受体（血管紧张素1型和2型、毒蕈碱受体、内皮素受体、血清素受体、腺苷受体、细胞因子受体）。这些受体的作用尚未完全明确。心力衰竭患者中，这些受体（占心脏受体的70%）可能由于强烈的交感神经刺激而受到抑制，导致心肌细胞收缩力减弱。

血浆去甲肾上腺素水平升高，主要反映交感神经刺激，而肾上腺素水平保持不变。不良反应包括血管收缩导致前负荷和后负荷增加、直接心肌损伤（包括细胞凋亡）、肾血流减少，以及激活其他神经体液系统（包括肾素-血管紧张素-醛固酮-抗利尿激素级联）。

抗利尿激素（ADH）是因各种神经激素刺激导致血压下降而分泌的。ADH水平升高会导致肾脏自由水排泄减少，可能导致心力衰竭患者出现低钠血症。在血压正常的心力衰竭患者中，ADH水平存在差异。

心房利钠肽是心房容积和压力增加时释放的。脑利钠肽（B型）是心室因心室伸展而释放的。这些肽（NUP）可增加肾脏钠排泄，但在心力衰竭患者中，由于肾脏灌注压降低、受体敏感性降低以及NUP可能被过度酶促降解，其作用会减弱。

由于心力衰竭时出现内皮功能障碍，内源性血管扩张剂（如一氧化氮、前列腺素）的合成减少，内源性血管收缩剂（如内皮素）的形成增加。

受损的心脏和其他器官会产生肿瘤坏死因子α (TNF)。这种细胞因子会促进分解代谢，并可能导致心脏恶病质（体重减轻超过10%），从而加重心力衰竭和其他不良反应。

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症狀 心力衰竭

心力衰竭的症状取决于主要受累心室的位置——左心室还是右心室。临床表现的严重程度差异很大，通常根据纽约心脏协会 (NYHA) 的分级确定。左心室衰竭会导致肺水肿。

在左心室衰竭中，最常见的症状是呼吸困难（反映肺充血）和疲劳（低 CO 的表现）。呼吸困难通常在运动时发生，并在休息时消失。随着心力衰竭恶化，呼吸困难可能在静息和夜间出现，有时引起夜间咳嗽。呼吸困难通常立即或躺下后不久开始，并通过坐下（端坐呼吸）迅速缓解。阵发性夜间呼吸困难 (PND) 会在患者躺下数小时后唤醒，并且仅在坐下 15 至 20 分钟后才能缓解。在严重心力衰竭中，周期性呼吸（Cheyne-Stokes 呼吸）可能在夜间和白天发生 - 短暂的快速呼吸（呼吸过度）与短暂的无呼吸（呼吸暂停）交替出现；突然的呼吸过度期可能会将患者从睡眠中唤醒。与阵发性夜间呼吸困难相比，呼吸亢进期较短，仅持续几秒钟，并在1分钟或更短时间内缓解。阵发性夜间呼吸困难由肺充血引起，而陈-施呼吸则由低CO引起。睡眠相关呼吸障碍（例如睡眠呼吸暂停）在心力衰竭中很常见，并可能加重心力衰竭。严重的脑血流减少和低氧血症可导致慢性烦躁，并损害精神表现。

纽约心脏协会心力衰竭分类

NYHA 级别	定义	限制体力活动	示例
我	正常体力活动不会导致疲劳、呼吸急促、心悸或心绞痛	不	可以处理任何需要的负载 7 MET*：搬运 11 公斤重物 8 步、举起 36 公斤重物、铲雪、挖土、滑雪、打网球、排球、羽毛球或篮球；以 8 公里/小时的速度跑步/步行
二	正常体力活动会导致疲劳、呼吸急促、心悸或心绞痛	肺	可以处理任何需要的负载 5 米：连续性交、园艺、溜冰、以 7 公里/小时的速度在平地上行走
三	休息时感觉良好。少量体力活动会导致疲劳、呼吸急促、心悸或心绞痛	缓和	可以处理任何需要的负载 2 米：淋浴或穿衣期间不休息、更换或整理床上用品、擦窗户、打高尔夫球、以 4 公里/小时的速度行走
四	静息状态下仍存在症状。轻微的体力活动也会加剧不适	表达	无法执行或完成上述两项MET活动中的任何一项。无法应对上述任何工作量。

“MET 代表代谢当量。

右心室衰竭最常见的症状是脚踝肿胀和疲劳。有时患者会感到腹部或颈部胀满。肝脏肿胀可引起右上腹不适，胃肠肿胀可引起厌食和腹胀。

心力衰竭的不太特异性症状包括手脚冰冷、肢端发绀、体位性头晕、夜尿和日间尿量减少。严重的双心室衰竭可能出现骨骼肌质量下降，这反映了部分营养不良，但也反映了与细胞因子合成增加相关的分解代谢增加。体重显著下降（心脏恶病质）是与高死亡率相关的不祥之兆。

一般检查可以发现导致或加重心力衰竭的系统性疾病的征兆（例如贫血、甲状腺功能亢进、酒精中毒、血色素沉着症）。

左心衰竭时可出现心动过速、呼吸急促；严重左心衰竭患者可出现明显的呼吸困难或发绀、动脉低血压，并可能因缺氧和脑血供减少而出现嗜睡或躁动。全身性发绀（遍及整个体表，包括舌体、黏膜等触感温热的部位）反映严重的低氧血症。周围性发绀（口唇、手指）反映血流减少，耗氧量增加。如果用力按摩可使甲床颜色改善，则可考虑为周围性发绀；如果为中枢性发绀，即使局部血流增加，颜色仍未改善。

左心室收缩功能障碍时，心脏表现为弥漫性、增强、侧方移位的心尖搏动；可闻及有时可扪及的Ⅱ心音（S2）和Ⅳ心音（S4），Ⅱ心音在肺动脉上增强。心尖部可能出现全收缩期二尖瓣反流杂音。肺部检查可见吸气时肺下部可闻及哮鸣音，若有胸腔积液，叩诊可呈浊音，肺下部呼吸减弱。

右心室衰竭的症状包括腿部无张力性周围性水肿（用手指按压时可见且可触及的压痕，有时很深）；肝脏肿大，有时搏动，可在右肋缘下触及；腹胀、腹水和可见的颈静脉扩张，颈静脉压力升高，有时伴有高a波或v波，即使患者坐着或站立时也可见。在严重的情况下，周围性水肿可能延伸至大腿，甚至骶骨、阴囊、下腹前壁，有时甚至更高。多个部位的广泛性水肿称为全身水肿。如果患者主要侧卧，则水肿可能不对称。

肝脏水肿时，可能肿大或硬化。按压肝脏时，可检测到肝颈静脉反射。触诊心脏部位时，可检测到左侧胸骨旁区域隆起，伴随右心室扩张；听诊时，可沿胸骨壁左缘检测到三尖瓣反流或右心室S2杂音。

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診斷 心力衰竭

提示心力衰竭的临床症状（例如，劳力性呼吸困难、端坐呼吸、水肿、心动过速、肺部啰音、颈静脉扩张）出现较晚。类似症状也可能出现在慢性阻塞性肺疾病 (COPD) 或肺炎中，有时会被误认为是老年疾病。对于有心肌梗死、动脉高血压或瓣膜疾病病史，并伴有其他心音和杂音的患者，应怀疑心力衰竭。对于老年患者或糖尿病患者，应怀疑中度心力衰竭。

确诊需要进行胸部X光检查、心电图检查以及客观评估心脏功能的检查（通常是超声心动图）。除B型利钠肽外，血液检查不用于诊断，但有助于确定心力衰竭的病因和一般表现。

提示心力衰竭的胸部X线表现包括心影增大、胸腔积液、主叶间裂积液以及下后肺野外周出现水平线（Kerley B线）。这些表现反映左心房压力持续升高和慢性水肿引起的叶间隔增厚。还可能出现上肺静脉充血以及间质或肺泡水肿。仔细检查侧位心影可发现特定的心室或心房增大。X线检查可能有助于鉴别其他引起呼吸困难的疾病（例如，慢性阻塞性肺疾病、特发性肺纤维化、肺癌）。

心电图结果不具有诊断意义，但异常心电图，尤其是显示既往有心肌梗死、左心室肥大、左束支传导阻滞或快速性心律失常（如快速心房颤动）的心电图，会增加心力衰竭的可能性，并可能有助于确定病因。

超声心动图可评估心腔大小、瓣膜功能、射血分数、室壁运动异常、左心室肥大和心包积液。还可以检测到心内血栓、肿瘤以及心脏瓣膜周围的钙化、二尖瓣环和主动脉壁异常。局限性或节段性室壁运动异常强烈提示潜在的冠状动脉疾病，但也可能存在于局灶性心肌炎中。多普勒或彩色多普勒成像可以可靠地检测瓣膜异常和分流。对二尖瓣和肺静脉血流进行多普勒检查通常可以检测和量化左心室舒张功能障碍。左心室射血分数（EF）测量可以区分主要的舒张功能障碍（EF > 0.40）和收缩功能障碍（EF < 0.40），后者可能需要不同的治疗。三维超声心动图有可能成为一种重要的诊断工具，但目前仅在专科中心提供。

放射性同位素扫描可以评估收缩和舒张功能，识别既往心肌梗死、缺血或心肌休眠状态。心脏磁共振成像（MRI）可以获得心脏结构的精确图像，但并非总是可用且费用较高。

推荐的血液检查包括全血细胞计数、血清肌酐、血尿素、电解质（包括镁和钙）、葡萄糖、蛋白质和肝功能检查。建议对心房颤动患者以及部分患者（尤其是老年患者）进行甲状腺功能检查。心力衰竭时血清尿素升高；当临床表现不明或必须排除其他诊断（例如，COPD）时，尤其是在有肺部和心脏疾病病史的情况下，这项检查可能有帮助。

当怀疑患有冠状动脉疾病或诊断和病因不明确时，需要进行心导管检查和冠状动脉造影。

通常仅当怀疑患有浸润性心肌病时才进行心内膜活检。

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治療 心力衰竭

某些原因（例如急性心肌梗死、伴快速心室率的心房颤动、严重高血压、急性瓣膜反流）引起的心力衰竭患者需要紧急住院治疗，伴有肺水肿、严重临床表现、新发心力衰竭或门诊治疗无效的心力衰竭患者也需要紧急住院治疗。已确诊的心力衰竭中度加重的患者可以居家治疗。主要目标是诊断并消除或治疗导致心力衰竭的病理过程。

近期目标包括减轻临床症状、纠正血流动力学异常、消除低钾血症、肾功能障碍、症状性动脉低血压以及纠正神经体液激活。远期目标包括治疗动脉高血压、预防心肌梗死和动脉粥样硬化、减少住院次数以及提高生存率和生活质量。治疗包括改变饮食和生活方式、药物治疗（见下文）以及（有时）手术干预。

限制膳食钠摄入有助于减少体液潴留。所有患者在准备食物时和用餐时都应避免加盐，并避免食用过咸的食物。病情最严重的患者应限制钠摄入量（<1 克/天），仅食用低钠食物。每天早晨监测体重有助于及早发现钠和水潴留。如果体重增加超过 4.4 公斤，患者可以自行调整利尿剂剂量，但如果体重持续增加或出现其他症状，则应就医。动脉粥样硬化或糖尿病患者应严格遵循合理的饮食。肥胖会导致心力衰竭，并会加重其症状；患者的体质指数 (BMI) 应控制在 21-25 公斤/^平方米。

根据病情严重程度，鼓励定期进行轻度体力活动（例如散步）。活动可防止骨骼肌健康状况恶化（从而降低功能状态）；该建议是否会影响生存期目前正在研究中。病情恶化期间，休息是必要的。

治疗基于病因、症状和药物反应（包括不良反应）。收缩压和舒张压功能障碍的治疗略有不同，尽管有一些共同的适应症。患者和家属应参与治疗方案的选择。应告知他们坚持服药的重要性、严重加重的体征以及使用非速效药物的重要性。密切观察患者（尤其是在患者坚持治疗的情况下），以及非计划内门诊或急诊就诊和住院的频率，有助于确定何时需要医疗干预。专业护士对于患者教育、监测和根据既定方案调整药物剂量至关重要。许多中心（例如，三级护理门诊）已将来自不同学科的从业人员（例如，心力衰竭护士、药剂师、社工、康复专家）整合到多学科团队或门诊心力衰竭项目中。这种方法可以改善治疗效果并减少住院，并且对病情最严重的患者最为有效。

如果动脉高血压、严重贫血、血色病、未控制的糖尿病、甲状腺机能亢进、脚气病、慢性酒精中毒、恰加斯病或弓形虫病得到成功治疗，患者的病情可显著改善。但对于广泛的心室浸润（例如淀粉样变性和其他限制性心肌病）的治疗效果仍不理想。

心力衰竭的外科治疗

某些潜在心力衰竭疾病可能需要手术治疗。心力衰竭手术通常在专科中心进行。治疗干预措施可能包括手术矫正先天性或后天性心内分流。

部分缺血性心肌病患者可能受益于冠状动脉搭桥术 (CABG)，该手术可减轻缺血程度。如果心力衰竭是由瓣膜疾病引起，则应考虑瓣膜修复或置换。原发性二尖瓣反流患者的疗效优于左心室扩张导致二尖瓣反流的患者，后者的心肌功能不太可能通过手术改善。在发生不可逆性心室扩张之前，应优先考虑手术矫正。

对于60岁以下患有严重难治性心力衰竭且无其他危及生命疾病的患者，心脏移植是首选治疗方法。心脏移植术后1年生存率为82%，3年生存率为75%；然而，等待捐献者期间的死亡率高达12-15%。人体器官的可获得性仍然很低。左心室辅助装置可用于移植前，或（在某些特定患者中）永久使用。人工心脏尚不是一种现实的替代方案。目前在研的外科手术干预措施包括植入限制性装置以减少进行性心腔扩张，以及一种名为“外科心室重塑”的改良动脉瘤切除术。动态心肌成形术和扩张心肌节段切除术（Batista手术 - 部分心室切除术）已不再推荐。

心律失常

窦性心动过速是心力衰竭常见的代偿反应，通常可通过有效治疗潜在心力衰竭得到缓解。如果治疗无效，则应排除其他病因（例如甲状腺功能亢进、肺栓塞、发热、贫血）。如果在纠正潜在病因后心动过速仍持续存在，应考虑逐渐增加β受体阻滞剂的剂量。

心房颤动伴心室节律失控是药物矫正的指征。β受体阻滞剂是首选药物，但在保留收缩功能的情况下，可谨慎使用降低心率的钙通道阻滞剂。有时，加用地高辛是有效的。对于中度心力衰竭，恢复窦性心律可能并不比恢复正常心率更有优势，但有些心力衰竭患者在窦性心律下感觉更好。如果药物治疗对心动过速型心房颤动无效，在某些情况下，可以植入永久性双腔起搏器，并完全或部分消融房室结。

孤立性室性期外收缩是心力衰竭的特征，无需特殊治疗。即使采取了最佳的心力衰竭治疗措施，如果持续存在室性心动过速，则可能需要使用抗心律失常药物。首选药物是胺碘酮和β受体阻滞剂，因为其他抗心律失常药物在左心室收缩功能障碍的情况下可能会产生不良的致心律失常作用。由于胺碘酮会增加地高辛的浓度，因此应将地高辛的剂量减半。由于长期使用胺碘酮可能会产生不良反应，因此应使用尽可能低的剂量（200-300 毫克，每日一次）。每 6 个月进行一次血液肝功能和促甲状腺激素水平检查，当胸部 X 光片异常或呼吸困难加重时也应进行检查。每年进行一次胸部 X 光片和肺功能检查，以排除肺纤维化的发展。对于持续性室性心律失常，可能需要每天服用一次 400 毫克胺碘酮。

对于预期寿命较好的患者，如果出现症状性的持续性室性心动过速（尤其是导致晕厥）、心室颤动，或心肌梗死后 LVEF < 0.30，建议植入心脏复律除颤器 (ICD)。

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难治性心力衰竭

心力衰竭症状在治疗后可能持续存在。这可能是由于基础疾病（例如高血压、缺血、瓣膜反流）持续存在、心力衰竭治疗不充分、药物治疗依从性差、饮食中钠或酒精摄入过量、未发现甲状腺疾病、贫血或心律失常（例如高效心房颤动、非持续性室性心动过速）所致。此外，用于治疗其他疾病的药物可能与用于治疗心力衰竭的药物发生不良相互作用。非甾体抗炎药、抗糖尿病药物以及短效二氢吡啶类和非二氢吡啶类钙通道阻滞剂可能会加重心力衰竭，因此通常不予使用。双心室起搏器可减轻心力衰竭、严重收缩功能障碍和QRS波群增宽患者的临床症状。

治疗心力衰竭的药物

减轻心力衰竭症状的药物包括利尿剂、硝酸盐和地高辛。血管紧张素转换酶 (ACE) 抑制剂、β 受体阻滞剂、醛固酮受体阻滞剂和血管紧张素 II 受体阻滞剂长期有效，可提高生存率。收缩功能障碍和舒张功能障碍的治疗策略不同。对于严重舒张功能障碍的患者，应降低利尿剂和硝酸盐的剂量，因为这些患者无法耐受血压或血浆容量的降低。对于肥厚型心肌病患者，地高辛无效，甚至可能有害。

利尿剂

所有伴有心力衰竭症状的收缩功能障碍患者均需服用利尿剂。剂量应从能够稳定患者体重并减轻心力衰竭临床表现的最小剂量开始。优先选择袢利尿剂。呋塞米最常用，起始剂量为20-40毫克，每日一次，必要时可增加至120毫克，每日一次（或60毫克，每日两次），但需考虑疗效和肾功能。布美他尼和托拉塞米是替代药物。托拉塞米吸收更好，可以口服更长时间（与呋塞米的剂量比为1:4）。此外，由于托拉塞米具有抗醛固酮作用，因此其电解质失衡程度较小。对于难治性病例，可给予呋塞米40-160 mg静脉注射，利尿酸50-100 mg静脉注射，布美他尼0.5-2.0 mg口服或0.5-1.0 mg静脉注射。袢利尿剂（尤其是与噻嗪类利尿剂合用时）可导致低血容量，并伴有动脉低血压、低钠血症、低镁血症和严重低钾血症。

治疗开始时（如果处方静脉注射利尿剂）应每日监测血清电解质，之后根据需要，尤其是在增加剂量后。在处方大剂量袢利尿剂时，可加用保钾利尿剂——螺内酯或依普利酮（醛固酮受体阻滞剂），以防止钾流失。可能出现高钾血症，尤其是在同时使用血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂时，因此应定期监测电解质成分。噻嗪类利尿剂通常用于治疗伴有动脉高血压的患者。

有些患者在门诊就诊时被告知，如果出现体重增加或外周水肿，应增加利尿剂的剂量。如果体重持续增加，这些患者应立即就医。

抗利尿激素（ADH）阻滞剂类实验药物可增加水排泄量和血清钠浓度，且不易引起低钾血症和肾功能障碍。这些药物可能成为慢性利尿疗法的有效辅助手段。

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血管紧张素转换酶抑制剂

所有收缩功能障碍患者，若无禁忌症（例如，血浆肌酐 > 250 μmol/L、双侧肾动脉狭窄、单侧肾脏肾动脉狭窄或因使用 ACE 抑制剂史导致血管性水肿），均可服用口服 ACE 抑制剂。

血管紧张素转换酶 (ACE) 抑制剂可减少血管紧张素 II 的合成和缓激肽的分解，缓激肽是影响交感神经系统、内皮功能、血管张力和心肌功能的介质。其血流动力学效应包括动脉和静脉扩张，静息和运动时左心室充盈压显著降低，全身血管阻力降低，以及对心室重塑产生有益作用。ACE 抑制剂可提高生存率并减少因心力衰竭住院的次数。对于动脉粥样硬化和血管病变患者，这些药物可以降低心肌梗死和中风的风险。对于糖尿病患者，这些药物可以延缓肾病的发展。因此，对于合并任何这些疾病且舒张功能障碍的患者，均可开具 ACE 抑制剂。

起始剂量应较低（根据血压和肾功能，为目标剂量的1/4 - 1/2）。剂量在2-4周内逐渐增加，直至达到最大耐受剂量，然后进行长期治疗。现有药物的常用目标剂量如下：

• 依那普利-10-20毫克，每日2次;
• 赖诺普利-每天一次20-30毫克;
• 雷米普利 5 毫克，每日 2 次；
• 卡托普利 50 毫克，每日 2 次。

如果降血压作用（多见于低钠血症或循环血量减少的患者）耐受性较差，可以减少利尿剂的剂量。血管紧张素转换酶抑制剂常常因肾小球出球小动脉扩张而引起轻度可逆性肾衰竭。肌酐初始增加20-30％不视为停药指征，但需要缓慢增加剂量、减少利尿剂剂量或停用非甾体抗炎药。醛固酮作用降低可能导致钾潴留，尤其是在接受额外钾制剂的患者中。5-15％的患者出现咳嗽，可能由于缓激肽蓄积所致，但应考虑其他可能的咳嗽原因。有时会出现皮疹或味觉障碍。血管性水肿罕见，但可能危及生命，因此被视为此类药物的禁忌症。血管紧张素II受体阻滞剂可作为替代药物，但偶尔有交叉反应的报道。两组药物均禁用于妊娠期。

在处方ACE抑制剂之前，必须研究血浆电解质成分和肾功能，然后在治疗开始后1个月以及每次剂量显着增加或患者临床状况发生变化后进行研究。如果由于任何急性疾病或肾功能恶化而出现脱水，则可以暂时停用ACE抑制剂。

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血管紧张素 II 受体阻滞剂

血管紧张素 II 受体阻滞剂 (ARB) 与 ACE 抑制剂相比并无明显优势，但其引起咳嗽和血管性水肿的几率较低。当这些不良反应不允许使用 ACE 抑制剂时，可使用 ARB。目前尚不清楚 ACE 抑制剂和 ARB 对慢性心力衰竭是否同样有效；最佳剂量的选择也在研究中。缬沙坦的常用口服目标剂量为 160 毫克，每日两次，坎地沙坦 32 毫克，每日一次，氯沙坦 50-100 毫克，每日一次。服用 ARB 和 ACE 抑制剂时的起始剂量、增加剂量的方案和监测相似。与 ACE 抑制剂一样，ARB 可导致可逆性肾功能障碍。如果出现脱水或因任何急性疾病导致肾功能恶化，可以暂时停用 ARB。对于持续性心力衰竭且频繁再入院的患者，可考虑在血管紧张素转换酶 (ACE) 抑制剂、β受体阻滞剂和利尿剂的基础上加用血管紧张素受体阻滞剂 (ARB)。此类联合治疗需要有针对性地监测血压、血浆电解质水平和肾功能。

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醛固酮受体阻滞剂

由于醛固酮的合成不依赖于肾素-血管紧张素系统，即使最大剂量使用血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI) 和血管紧张素受体阻滞剂 (ARB) 也无法完全消除其副作用。因此，醛固酮受体阻滞剂螺内酯和依普利酮可以降低死亡率，包括猝死。在大多数情况下，对于严重慢性心力衰竭患者，螺内酯的剂量为每日一次，每次25-50毫克；对于心肌梗死后急性心力衰竭且左心室射血分数 (LVEF) < 30% 的患者，依普利酮的剂量为每日一次，每次10毫克。停止额外补钾。在治疗的前 4-6 周以及剂量改变后，应每 1-2 周监测一次血清钾和肌酐浓度，如果钾浓度在 5.5 至 6.0 mEq/L 之间，则应减少剂量，如果值 > 6.0 mEq/L，肌酐升高至 220 μmol/L 以上，或出现提示高钾血症的心电图变化，则应停药。

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β受体阻滞剂

对于大多数慢性收缩功能障碍患者，包括老年人、高血压导致舒张功能障碍的患者以及肥厚型心肌病患者，β受体阻滞剂是血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）的重要辅助治疗药物。只有在存在明确禁忌症（II级或III级哮喘、房室传导阻滞或既往不耐受）时才应停用β受体阻滞剂。部分β受体阻滞剂可改善慢性收缩功能障碍患者（包括重症患者）的左心室射血分数（LVEF）、生存率和其他关键心血管参数。β受体阻滞剂对舒张功能障碍患者尤其有效，因为它们可以降低心率，延长舒张充盈时间，并可能改善心室舒张。

在充血性心力衰竭（CHF）急性失代偿期，应谨慎使用β受体阻滞剂。只有在患者病情完全稳定（即使轻微体液潴留除外）后才应开具此类药物；对于已服用β受体阻滞剂的患者，应暂时停用或减少剂量。

起始剂量应较低（目标日剂量的 1/8 至 1/4），并在 6 至 8 周内逐渐增加剂量（基于耐受性）。卡维地洛的典型目标口服剂量为每天两次，每次 25 毫克（体重超过 85 公斤的患者每天两次，每次 50 毫克），比索洛尔的典型目标口服剂量为每天一次，每次 10 毫克，美托洛尔（缓释型琥珀酸美托洛尔）的典型目标口服剂量为每天一次 200 毫克。卡维地洛是第三代非选择性 β 受体阻滞剂，也可用作具有抗氧化和 α 受体阻滞剂作用的血管扩张剂。它是首选药物，但在许多国家它比其他 β 受体阻滞剂更昂贵。一些 β 受体阻滞剂（例如布新洛尔、扎莫特罗）已被证明无效，甚至可能有害。

治疗开始后，心率和心肌需氧量会发生变化，而每搏输出量和充盈压保持不变。在较低的心率下，舒张功能得到改善。心室充盈类型恢复正常（舒张早期增加），限制性降低。许多患者在治疗6-12个月后，心肌功能得到改善，射血分数（EF）和心输出量（CO）增加，左心室充盈压降低。运动耐量提高。

开始β受体阻滞剂治疗后，如果β受体阻滞剂的急性负性肌力作用导致心率减慢和液体潴留，则可能需要暂时增加利尿剂剂量。在这种情况下，建议缓慢增加β受体阻滞剂的剂量。

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血管扩张剂

肼屈嗪与硝酸异山梨酯合用仅可用于治疗不能耐受 ACE 抑制剂或 ARB 的患者（通常是由于严重的肾功能障碍所致），尽管长期使用此种组合并未显示出明显的积极效果。作为血管扩张剂，这些药物可改善血流动力学，减少瓣膜反流，并提高运动耐量，而不会显着改变肾功能。肼屈嗪的起始剂量为 25 毫克，每天 4 次，然后每 3-5 天增加一次剂量，直至目标剂量为每天 300 毫克，尽管许多患者由于动脉低血压而无法耐受每天超过 200 毫克的此药剂量。硝酸异山梨酯的起始剂量为 20 毫克，每天 3 次（间隔 12 小时不使用硝酸盐），然后增加到 40-50 毫克，每天 3 次。目前尚不清楚较低剂量（临床实践中常用）是否能产生长期效果。血管扩张剂通常已被血管紧张素转换酶 (ACE) 抑制剂所取代：这些药物更易于使用，患者通常耐受性更好，且已证实疗效更佳。

硝酸盐类药物单药治疗可减轻心力衰竭症状。应培训患者如何使用硝酸甘油喷雾剂（根据需要缓解急性症状）和贴剂（缓解夜间呼吸困难）。对于心力衰竭和心绞痛患者，硝酸盐类药物安全有效，且耐受性良好。

其他血管扩张剂，例如钙通道阻滞剂，不用于治疗收缩功能障碍。短效二氢吡啶类药物（例如硝苯地平）和非二氢吡啶类药物（例如地尔硫卓、维拉帕米）可能会加重病情。然而，氨氯地平和非洛地平耐受性良好，可能对伴有心绞痛或高血压的心力衰竭患者有益。这两种药物都可能引起外周水肿，氨氯地平偶尔还会引起肺水肿。非洛地平不应与葡萄柚汁一起服用，因为葡萄柚汁会抑制细胞色素P450代谢，从而显著升高非洛地平的血浆浓度及其副作用。对于舒张功能障碍患者，可根据需要开具钙通道阻滞剂，用于治疗高血压或缺血，或用于控制心房颤动的心率。维拉帕米用于治疗肥厚型心肌病。

洋地黄制剂

这些药物抑制Na,K-ATP酶。因此，它们会产生微弱的正性肌力作用，降低交感神经活性，阻断房室结（减慢房颤时的心室率或延长窦性心律时的PR间期），减少血管收缩并改善肾脏血流。最常用的洋地黄类药物是地高辛。它经肾脏排泄，在肾功能正常的患者中，半衰期为36-40小时。地高辛主要经胆汁排泄。对于肾功能不佳的患者，它是一种替代药物，但很少被处方。

地高辛没有被证实具有生存获益，但与利尿剂和 ACE 抑制剂合用时可减轻临床表现。地高辛对 LV 舒张末期容量大且 S3 大的患者最有效_。突然停用地高辛可能会增加住院率并加重心力衰竭。毒性很麻烦，尤其是对于肾功能不全且主要为女性的患者。这些患者可能需要较低的口服剂量，老年人、低体重患者和同时服用胺碘酮的患者也是如此。体重超过 80 公斤的患者可能需要较高剂量。一般来说，现在使用的剂量比过去要低，平均血药浓度（给药后 8-12 小时）为 1-1.2 ng/mL 被认为是可以接受的。不同专家和不同国家对地高辛的给药方法差异很大。

肾功能正常的患者，服用地高辛（每日一次，每次0.125-0.25毫克，根据年龄、性别和体重而定）约1周内（5个半衰期）即可完全洋地黄化。目前不建议更快的洋地黄化。

地高辛（以及所有洋地黄苷）的治疗窗较窄。最严重的毒性作用是危及生命的心律失常（例如，心室颤动、室性心动过速、完全性房室传导阻滞）。双向室性心动过速、伴有心房颤动的非阵发性交界性心动过速以及高钾血症是洋地黄中毒的严重症状。也可能出现恶心、呕吐、厌食、腹泻、意识模糊、弱视以及（罕见的）干眼症。低钾血症或低镁血症（通常由利尿剂治疗引起）患者，较低剂量也可能引起毒性作用。服用利尿剂和地高辛的患者应密切监测电解质水平，以预防不良反应。建议开具保钾利尿剂。

如果出现洋地黄的毒性作用，应停用该药并纠正电解质缺乏（严重疾病和急性毒性表现时静脉注射）。中毒症状严重的患者应住院观察，并在出现心律失常或过量服用伴有血清钾浓度超过5 mmol/l时给予地高辛抗体Fab片段（羊抗地高辛抗体片段）。该药对因植物苷过量引起的苷中毒也有效。剂量取决于地高辛的血浆浓度或口服总剂量。室性心律失常可用利多卡因或苯妥英治疗。房室传导阻滞伴有缓慢心室节律时可能需要安置临时起搏器；异丙肾上腺素是禁用的，因为它会增加室性心律失常的风险。

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其他药物

多种具有正性肌力作用的药物已在心力衰竭患者中进行了研究，但除地高辛外，所有药物均会增加死亡率。门诊患者常规静脉注射正性肌力药物（如多巴酚丁胺）会增加死亡率，目前不推荐使用。

預測

一般来说，如果心力衰竭的病因无法纠正，患者的预后通常不容乐观。首次因心力衰竭入院后一年内，患者的死亡率约为30%。慢性心力衰竭的死亡率取决于症状的严重程度和心室功能障碍，每年的死亡率在10%至40%之间。

心力衰竭通常表现为病情逐渐恶化，出现严重失代偿，最终导致死亡。然而，死亡也可能在症状未恶化之前突然发生，且出乎意料。

进一步照顾病人

应告知所有患者及其家属病情进展。对于某些患者而言，改善生活质量与延长预期寿命同等重要。因此，如果患者的病情恶化，尤其是在严重心力衰竭的情况下，应考虑患者的顾虑（例如，需要气管插管、机械通气）。应向所有患者保证症状会改善，如果病情发生显著变化，应尽早就医。药剂师、护士、社工和神职人员可能是实施患者家庭护理计划的多学科团队的成员，他们的参与在临终关怀中尤为重要。

心力衰竭是心室功能障碍的结果。左心室衰竭会导致呼吸困难和迅速疲劳，右心室衰竭会导致外周水肿和腹腔积液。通常双侧心室均有不同程度的损伤。诊断依据临床表现，并由胸部X光片和超声心动图确诊。治疗包括利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂、β受体阻滞剂以及针对导致心力衰竭的潜在疾病的治疗。

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