血液中的钾

血清钾浓度的参考值（正常值）为3.5-5 mmol/l（meq/l）。

体重70公斤的健康人体内含有3150毫摩尔钾（男性45毫摩尔/公斤，女性35毫摩尔/公斤）。只有50-60毫摩尔钾存在于细胞外空间，其余分布在细胞间隙中。每日钾的摄入量为60-100毫摩尔。几乎相同的量通过尿液排出，极少（2%）通过粪便排出。正常情况下，肾脏以高达6毫摩尔/（公斤.天）的速度排出钾。血清中的钾浓度是体内钾总含量的指标，但钾在细胞和细胞外液中的分布会受到多种因素的影响（酸碱平衡受损、细胞外渗透压升高、胰岛素缺乏）。因此，当pH值变化0.1时，钾浓度应朝相反方向变化0.1-0.7毫摩尔/升。

钾在肌肉收缩、心脏功能、神经冲动传递、酶促过程和新陈代谢中起着至关重要的作用。

在评估电解质平衡状态时，只有超出正常范围的极低和极高的钾浓度值才有意义。临床上，低钾血症是指钾浓度低于3.5 mmol/l，高钾血症是指钾浓度高于5 mmol/l。

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体内钾的调节

钾是细胞内的主要阳离子，但体内钾总量中只有2%存在于细胞外。由于细胞内钾大部分存在于肌肉细胞中，因此体内钾总量与瘦体重成正比。体重70公斤的成年人平均体内钾含量为3500毫当量。

钾是细胞内渗透压的主要决定因素。细胞内液（ICF）与细胞外液（ECF）中钾离子的比例显著影响细胞膜的极化，进而影响许多细胞过程，例如神经冲动的传导和肌肉细胞（包括心肌）的收缩。因此，血浆钾浓度的相对微小变化也可能引起显著的临床表现。

在没有引起钾离子进出细胞的因素的情况下，血浆钾浓度与全身钾浓度密切相关。在血浆pH值恒定的情况下，血浆钾浓度从4毫摩尔/升降至3毫摩尔/升，表明全身钾浓度缺乏100-200毫摩尔/升。血浆钾浓度下降低于3毫摩尔/升，表明全身钾浓度缺乏200-400毫摩尔/升。

胰岛素促进钾离子进入细胞；因此，高胰岛素水平会降低血浆钾浓度。低胰岛素水平，例如糖尿病酮症酸中毒，会促进钾离子从细胞中移出，从而升高血浆钾浓度，有时甚至在全身钾缺乏的情况下也是如此。肾上腺素能激动剂，尤其是选择性β受体激动剂，会促进钾离子进入细胞，而阻滞剂和激动剂则会促进钾离子从细胞中移出。急性代谢性酸中毒会促进钾离子从细胞中移出，而急性代谢性碱中毒会促进钾离子进入细胞。然而，血浆HCO的变化可能比pH的变化更重要；由矿物质酸积聚（高氯性酸中毒）引起的酸中毒会导致血浆钾浓度升高。由有机酸积聚引起的代谢性酸中毒不会引起高钾血症。因此，糖尿病酮症酸中毒中常见的高钾血症可能是由于胰岛素缺乏而非酸中毒引起的。急性呼吸性酸中毒和碱中毒对血浆钾浓度的影响大于代谢性酸中毒和碱中毒。然而，血浆钾浓度必须在血浆 pH 值（和 HCO3 浓度）的背景下解释。

膳食钾摄入量约为每日40-150 mEq/L。在稳定状态下，粪便排出量约占摄入量的10%。尿液排泄有助于维持钾平衡。当钾摄入量增加（> 150 mEq K/d）时，约50%的过量钾会在接下来的几个小时内随尿液排出。剩余钾大部分被转运至细胞内，以降低血浆钾的升高。如果钾摄入量持续升高，肾脏钾排泄量会因钾诱导的醛固酮分泌而增加；醛固酮会促进钾的排泄。粪便中钾的吸收可能受到调节作用，在慢性钾过量的情况下，吸收量可能会减少高达50%。

当钾摄入量减少时，细胞内钾作为储备，防止血浆钾浓度急剧变化。肾脏钾保护功能在膳食钾摄入量减少后发展相对较慢，且远低于肾脏保钠功能的效率。因此，钾缺乏是一个常见的临床问题。尿钾排泄量为10 mEq/d代表肾脏钾保护功能接近最大值，提示存在严重的钾缺乏。

急性酸中毒会损害钾的排泄，而慢性酸中毒和急性碱中毒则可能促进钾的流失。钠离子流入远端肾单位增加（如高钠摄入或袢利尿剂治疗所见），会促进钾的排泄。

慢性粒细胞白血病患者有时会出现假性低钾血症，即假性低钾。如果样本在处理前置于室温下，白细胞计数超过 105/μL，这是由于异常白细胞从血浆中吸收了钾。快速分离血液样本中的血浆或血清可以避免这种情况。假性高钾血症，即假性血清钾升高，更为常见，通常是由于溶血和细胞内钾的释放所致。为防止这种错误，采血者应避免使用细针抽血过快，并避免过度摇晃血液样本。当血小板计数超过 106/μL 时，也可能出现假性高钾血症，这是由于凝血过程中血小板释放钾增加所致。在假性高钾血症中，血浆（未凝固的血液）钾与血清钾不同，是正常的。