糖尿病 - 信息概览

糖尿病是一种由遗传和外源性因素引起的慢性高血糖综合征。该病由胰岛素分泌障碍和不同程度的外周胰岛素抵抗引起，从而导致高血糖。早期症状与高血糖相关，包括多饮、多食和多尿。

其他并发症包括血管病变、周围神经病变和易受感染。诊断基于血糖水平。治疗包括饮食、运动和降糖药物，包括胰岛素和口服降糖药。预后因血糖控制程度而异。

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流行病學

该病在各个国家和民族的人口患病率为1-3%。儿童和青少年糖尿病的发病率为0.1%至0.3%。算上未确诊的糖尿病，在一些国家，其患病率甚至超过6%。

目前，全球糖尿病患者超过1.2亿，每年新发病例占糖尿病患者总数的6%至10%，平均每10至15年翻一番。在经济发达国家，糖尿病不仅是一个医疗问题，更是一个社会问题。

该疾病的发病率很大程度上取决于年龄。15岁以下糖尿病患者占糖尿病总患者的5%。40岁以上患者约占80%，65岁以上患者占总患者的40%。

性别对青少年糖尿病的发病率影响不大，在欧洲国家、美国和非洲，随着年龄的增长，女性糖尿病患者数量有所增加。在日本、印度和马来西亚，男性糖尿病发病率略高；在墨西哥和美洲印第安人中，男性和女性糖尿病发病率相同。肥胖、高脂血症、高胰岛素血症和动脉高血压对成人糖尿病的患病率有显著影响。多种危险因素的共同作用会显著（28.9倍）增加罹患临床糖尿病的可能性。

国家和地区因素也会影响糖尿病的流行。因此，在东南亚、大洋洲、北非的一些国家以及爱斯基摩人中，糖尿病的发病率远低于欧洲和美国人群。

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原因 糖尿病

关于糖尿病遗传性的最早迹象可以追溯到17世纪。韦格利（Wegeli，1896年）首次提出了关于该病遗传性的假说。然而，对糖尿病遗传性的深入研究始于20世纪20至30年代，到60年代才证明该病的主要病因是遗传。其遗传决定性的证据在于，家庭型糖尿病的患病率高于人群中糖尿病的患病率，以及同卵双胞胎与异卵双胞胎的患病率一致。

1974 年，J. Nerup 等人、AG Gudworth 和 JC Woodrow 发现白细胞组织相容性抗原的 B 位点与 I 型糖尿病 - 胰岛素依赖型 (IDD) 有关，而非胰岛素依赖型 II 型糖尿病患者则没有该位点。作者的数据表明，HLA 抗原 B8 在 I 型糖尿病患者中的患病率为 49%，在健康个体中的患病率为 31%，而 HLA B15 的患病率分别为 21% 和 10%。进一步的研究证实了这些数据，并确定了与 D-、DR- 和 DQ 位点相关的其他 HLA 抗原在 I 型糖尿病患者中的患病率。因此，与健康对照组相比，IDD 患者的 H1A 抗原 - Dw3、DRw3、Dw4、DRw4 - 的检测频率更高。受检个体中，单倍型B8或B15的存在使患糖尿病的风险增加2-3倍，单倍型B8和B15同时存在则使风险增加约10倍。单倍型Dw3/DRw3的存在使相对风险增加3.7倍，单倍型Dw4/DRw4增加4.9倍，单倍型Dw3/DRw4增加9.4倍。

针对不同类型糖尿病的同卵双胞胎的研究表明，II型糖尿病的同卵双胞胎的患病率（55例中有48例）显著高于I型糖尿病的同卵双胞胎（147例中有80例）。后续观察结果表明，II型糖尿病的同卵双胞胎患病率达到100%（随着年龄增长），I型糖尿病的同卵双胞胎患病率仅为10-50%。智障（IDD）的同卵双胞胎患病率显著高于异卵双胞胎或同胞，这证实了该疾病的遗传起源。然而，较高的患病率也为其他因素提供了强有力的佐证。

研究结果揭示了糖尿病的遗传异质性以及1型糖尿病的标志物。然而，关于基因标记（HLA抗原）的问题尚未完全解决，因为90%至100%的糖尿病易感患者应该能够检测到该标记，而健康人群中则不存在。解读“致糖尿病”HLA表型的难点在于，除了1型糖尿病中常见的B和D位点HLA抗原外，还发现了具有保护作用、可预防糖尿病发展的HLA抗原。因此，仅在1型糖尿病患者中检测到HLA B7，在健康人群中检测到HLA B7的占27%。HLA B7携带者患糖尿病的相对风险比不携带HLA B7的人群低14.5倍。其他HLA抗原也具有保护作用——A3、DW2和DRw2。关于 HLA 抗原与糖尿病之间关系的持续研究表明，HLA A2、B18 和 Cw3 在 I 型糖尿病患者中比在一般人群中更常见。

以上所有因素都使得预测各种HLA表型变异（包括致糖尿病和保护性HLA抗原位点变异）罹患糖尿病的相对风险变得十分困难。白细胞组织相容性抗原决定了个体对各种抗原的免疫应答，与碳水化合物代谢并无直接关联。

每个个体的HLA抗原谱由位于6号染色体短臂上的一组基因以及一种罕见的备解素（BfF-1）控制。23%的1型糖尿病患者存在备解素，而普通人群中这一比例仅为2%。糖尿病患者的HLA表型被认为是胰腺β细胞对病毒或其他抗原敏感性的遗传决定因素，反映了人体免疫反应的性质。

在研究I型糖尿病患者HLA表型特征的过程中，发现了其遗传异质性。例如，HLA B8携带者常与Dw3基因相关，这与同卵双胞胎的一致性相关。其特征包括“缺乏外源性胰岛素抗体，微血管病发病率增加，合并其他自身免疫性疾病，存在胰岛细胞抗体，以及B7抗原出现频率降低”。HLA B15常与Cw3基因相关。同时，还发现，无论糖尿病基因是否一致的同卵双胞胎，均存在外源性胰岛素抗体，微血管病发病率正常，无合并自身免疫性疾病，HLA B7发病率正常，并可检测到抗原。

在具有遗传易感性的情况下，引发 I 型糖尿病发展的主要因素是病毒感染。

II型糖尿病也与遗传易感性有关，同卵双胞胎的发病率高达100%。尽管有数据显示II型糖尿病基因位于11号染色体上，但其遗传标记尚未发现。本病的主要诱因是肥胖。

I型和II型糖尿病的遗传性质尚不完全清楚。本文探讨了多基因遗传问题，其中遗传因素（多基因）和外源性因素（外源性）相互关联，共同参与疾病的发生发展。某些环境因素（致病因素）必须与遗传因素相结合，才能形成由多基因决定的疾病特征或易感性。

在研究大量家谱中先证者亲属的HLA表型特征后，可以得出关于I型糖尿病遗传途径的更明确结论。结合现有糖尿病临床类型识别数据，可以推断出在存在两个或多个突变基因且外显率不完全的情况下，I型糖尿病的遗传途径为隐性遗传。

系统性家族检查的结果与II型糖尿病的多因素决定性结论高度一致。表征先证者及其同胞父母患病频率的数值显著低于隐性或显性遗传途径的预期值。II型糖尿病的特点是代代相传，这在显性遗传途径中很常见。然而，该病的临床和潜伏期发病率显著低于单基因常染色体显性遗传途径（即使在双亲均为糖尿病患者的子女中也是如此）。这再次证实了多因素遗传系统假说。在自发性糖尿病动物中已发现糖尿病的遗传异质性。因此，在家鼠中已描述了几种具有不同遗传方式的糖耐量受损类型。Goldstein和Motulsky（1975）提出了一个实际患病风险表，该表基于对包含糖尿病先证者亲属糖尿病发病率信息的各类文献资料进行计算机统计处理后计算得出。

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罹患临床糖尿病的绝对风险

主题	亲属患有糖尿病				绝对风险，％
	父母		兄弟姐妹
	一	两个都	一	不止一个
孩子	+	-	-	-	5
»	-	+	-	-	10-15
»	+	-	+	-	10
同胞	-	-	+	-	5
»	»	»	»	»	20
»	-	-	-	+	10

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風險因素

1 型糖尿病与各种病毒性疾病、季节因素以及部分年龄有关，因为儿童的发病高峰出现在 10-12 岁。

一个常见的风险因素是遗传因素，尤其是当 II 型糖尿病是遗传的时候。

有证据表明，从食物中摄入过量氰化物（以木薯的形式）以及缺乏蛋白质，会导致热带国家患上一种特殊类型的糖尿病。

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發病

糖调节受损（糖耐量受损或空腹血糖受损）是介于正常糖代谢和糖尿病之间的一种中间状态，可能只是暂时性的，通常随着年龄增长而发展，是糖尿病的重要危险因素，并且可能在糖尿病发病前多年就已存在。糖调节受损还会增加心血管疾病的风险，但通常不会出现典型的糖尿病微血管并发症。

迄今为止，糖尿病不仅具有遗传异质性，而且其病理生理学的异质性也已得到充分证实。根据世界卫生组织专家委员会（1981年）提出的糖尿病分类，该病主要分为两种发病类型：I型糖尿病（胰岛素依赖型）和II型糖尿病（胰岛素非依赖型）。表8列出了特定类型糖尿病之间的病理生理学、临床和遗传学差异。

I型和II型糖尿病的特征

指标	类型1	II型
发病年龄	儿童、青少年	高级、中级
该疾病的家族形式	不经常	经常
季节因素对疾病检测的影响	秋冬季节	不
表型	瘦骨嶙峋的	肥胖
单倍型（HLA）	B8、B15、Dw3、Dw4、DRw3、DRw4	未找到连接
疾病的发生	快速地	慢的
疾病症状	重的	虚弱或缺失
尿	糖和丙酮	糖
酮症酸中毒	容易	抵抗的
血清胰岛素（IRI）	低或缺失	正常或升高
抗胰岛细胞抗体	展示	没有任何
治疗（基础）	胰岛素	饮食
同卵双胞胎的一致性，％	50	100

除了其他体征外，同卵双胞胎的发病率（共同患病率）也存在显著差异。当然，在1型糖尿病患者群体中，同卵双胞胎的50%的发病率明显高于异卵双胞胎或同胞兄弟姐妹，这表明遗传因素在该疾病的发病机制中起着重要作用。该组双胞胎的发病率不一致率高达50%，这也表明其他因素（除遗传因素外）也发挥了很大的作用，例如病毒性疾病。据推测，HLA系统是决定胰腺β细胞对病毒抗原敏感性的遗传决定因素，或反映抗病毒免疫力的表达程度。

因此，1 型糖尿病是由 HLA 系统相关的 6 号染色体上存在突变的糖尿病基因引起的，该系统决定了人体对各种抗原的个体化、遗传性反应。突变基因似乎与 HLAD 片段相关。除了致糖尿病的 HLA 单倍型外，还发现了保护性白细胞抗原，例如 HLA B7 和 A3、DR2，即使存在突变基因，它们也可以预防糖尿病的发展。同时拥有两种 HLA（B8 和 B15）的患者患糖尿病的风险显著高于仅拥有其中一种的患者。

尽管I型糖尿病的特征在于与HLA抗原以及某些临床和病理生理参数相关，但它具有异质性。根据发病机制，I型糖尿病分为两种亚型：Ia型和Ib型。Ia型与抗病毒免疫缺陷有关，因此其致病因素是导致胰岛β细胞破坏的病毒感染。天花病毒、柯萨奇B病毒和腺病毒被认为对胰腺的胰岛组织具有趋向性。病毒感染后胰岛的破坏可通过胰腺的特定变化来证实，这种变化以“胰岛炎”的形式出现，表现为淋巴细胞和浆细胞的浸润。当发生“病毒性”糖尿病时，血液中会发现针对胰岛组织的循环自身抗体。通常，这些抗体会在1-3年后消失。

1b 型糖尿病占所有糖尿病患者的 1-2%。这种糖尿病亚型被认为是自身免疫性疾病的一种表现，其证据是 1b 型糖尿病经常与其他自身免疫性内分泌和非内分泌疾病同时出现：原发性慢性皮质功能减退症、性腺功能减退症、自身免疫性甲状腺炎、毒性甲状腺肿、甲状旁腺功能减退症、白癜风、恶性贫血、斑秃、类风湿性关节炎。此外，在发现临床糖尿病之前，胰岛组织中循环的自身抗体就已经存在，并且几乎在整个疾病期间都存在于患者的血液中。1b 型糖尿病的发病机制与免疫监视系统的部分基因决定的缺陷有关，也就是说，抑制性 T 淋巴细胞的缺陷通常会阻止针对身体自身组织蛋白的 T 淋巴细胞恶性克隆的发育。

_{1a 亚型和 1b亚型}糖尿病之间的区别在于，1a 亚型主要以 HLA B15、DR4 为主，而 1b 亚型主要以 HLA B8、DR3 为主。因此，1a 亚型糖尿病是由于机体对某些外源性抗原（病毒）的免疫反应受到干扰而引起的，而 1b 亚型则是一种器官特异性自身免疫性疾病。

II型糖尿病（胰岛素非依赖型）的特点是家族性发病率高，环境因素对其表现有显著影响，其中最主要的是肥胖。由于此类糖尿病伴有高胰岛素血症，患者主要存在导致肥胖的脂肪生成过程。因此，一方面，高胰岛素血症是糖尿病的危险因素，另一方面，也是糖尿病的早期表现之一。胰岛素非依赖型糖尿病的发病机制也存在异质性。例如，临床上可观察到慢性高血糖、高胰岛素血症和肥胖综合征，表现为皮质醇分泌过多（伊森科-库欣病）、生长激素分泌过多（肢端肥大症）、胰高血糖素分泌过多（胰高血糖素瘤）、内源性胰岛素抗体过量产生以及某些类型的高脂血症等。II型糖尿病的临床表现为慢性高血糖，通过促进体重减轻的饮食治疗效果良好。患者通常不会出现酮症酸中毒和糖尿病昏迷。由于II型糖尿病多发于40岁以上的人群，患者的总体状况和工作能力往往取决于伴随疾病：高血压和动脉粥样硬化并发症，这些并发症在糖尿病患者中的发病率是相应年龄段普通人群的数倍。II型糖尿病患者的比例约为80-90%。

无论何种类型，糖尿病最严重的表现之一是糖尿病微血管病和神经病变。代谢紊乱，主要是糖尿病特有的高血糖，在糖尿病的发病机制中起着重要作用。患者体内发生的、也是微血管病发病机制的决定性过程是体内蛋白质的糖基化、胰岛素非依赖性组织细胞功能的破坏、血液流变性和血液动力学的改变。在本世纪 70 年代，人们发现，与健康人相比，失代偿性糖尿病患者的糖基化血红蛋白含量增加。葡萄糖通过非酶促过程与血红蛋白 A 分子 B 链的 N 端氨基反应生成酮胺。这种复合物以血红蛋白 A _1c或 A _1abc的小部分形式存在于红细胞中 2-3 个月（红细胞的寿命）。目前，已经证明葡萄糖可以与酮胺的形成一起加成到血红蛋白分子的 A 链上。在大多数糖尿病患者和实验性糖尿病动物中都发现了类似的过程，即葡萄糖在血清蛋白（与果糖胺的形成一起）、细胞膜、低密度脂蛋白、周围神经蛋白、胶原蛋白、弹性蛋白和晶状体中的含量增加。基底膜蛋白的变化，其在内皮细胞、主动脉胶原蛋白和肾小球基底膜中的含量增加，不仅会破坏细胞功能，而且还会促使形成针对改变的血管壁蛋白（免疫复合物）的抗体，这些抗体可能参与糖尿病微血管病的发病机制。

在胰岛素非依赖性组织细胞功能紊乱的发病机制中，葡萄糖代谢的酶促多元醇途径的刺激增强（在高血糖背景下）起着重要作用。葡萄糖按其血液浓度的比例进入胰岛素非依赖性组织的细胞，在那里，葡萄糖未经磷酸化，在醛糖还原酶的作用下转化为环状醇——山梨醇。后者在另一种酶——山梨醇脱氢酶的作用下转化为果糖，并在没有胰岛素参与的情况下被利用。细胞内山梨醇的形成发生在神经系统细胞、视网膜周细胞、胰腺周细胞、肾脏周细胞、晶状体周细胞以及含有醛糖还原酶的血管壁中。过量山梨醇在细胞内的积聚会增加渗透压，导致细胞水肿，并为各种器官和组织细胞的功能障碍创造条件，最终导致微循环障碍。

高血糖可以通过多种方式扰乱神经组织的代谢：通过减少钠依赖性的肌醇吸收和/或增加葡萄糖氧化的多元醇途径（神经组织中的肌醇含量降低），或通过扰乱磷酸肌醇代谢和钠-钾-ATPase活性。由于微管蛋白糖基化的扩张，轴突的微管功能和肌醇的运输（其细胞内结合）可能会受到干扰。这些现象导致神经传导、轴突运输和细胞水平衡下降，并引起神经组织的结构改变。糖尿病神经病变的临床多变性与糖尿病的严重程度和持续时间无关，这使我们可以思考遗传和外部（神经压迫、酒精等）等致病因素的可能影响。

在糖尿病微血管病的发病机制中，除了前面提到的因素外，止血障碍也可能发挥作用。在糖尿病患者中，可以观察到血小板聚集增加，血栓素A2的产生增加_，血小板中花生四烯酸的代谢增加和半衰期减少，内皮细胞前列环素的合成受到干扰，纤溶活性降低以及血管性血友病因子增加，这些都可能导致血管内微血栓的形成。此外，血液粘度增加，视网膜毛细血管血流减慢，以及组织缺氧和血红蛋白A1氧释放减少（以红细胞中2,3-二磷酸甘油酸的减少为特征）都可能参与该疾病的发病机制。

除上述病因外，微循环障碍引起的血流动力学改变也可能是糖尿病微血管病和糖尿病肾病发病机制中的重要因素。值得注意的是，在糖尿病初期，许多器官和组织（肾脏、视网膜、皮肤、肌肉和脂肪组织）的毛细血管血流量增加。例如，这伴随肾脏肾小球滤过率的增加和跨肾小球压力梯度的增大。有人认为，这一过程可能导致蛋白质穿过毛细血管膜，在系膜细胞中蓄积，随后系膜细胞增生，并导致毛细血管间肾小球硬化。临床上，患者会出现暂时性、继而永久性的蛋白尿。作者认为，实验性糖尿病动物在部分肾切除术后出现肾小球硬化证实了这一假设。TN Hostetter 等人。提出了肾脏损害发展顺序的如下方案：高血糖 - 肾血流量增加 - 肾小球静水压升高（随后蛋白质沉积在血管壁和基底膜） - 蛋白质滤过（白蛋白尿） - 系膜增厚 - 肾小球硬化 - 剩余肾小球滤过代偿性增加 - 肾衰竭。

糖尿病微血管病与组织相容性抗原 (HLA)。在患有 1 型糖尿病 40 年的患者中，20%-40% 的患者未出现糖尿病视网膜病变，因此我们可以假设，微血管病的发生发展不仅与代谢紊乱有关，还与遗传因素有关。在研究 HLA 抗原与糖尿病增生性视网膜病变或肾病是否存在关联时，得到了相互矛盾的数据。大多数研究并未指出神经病变与所检测到的 HLA 抗原性质之间的关系。考虑到所检测到的 1 型糖尿病的异质性，人们认为 HLA 表型 DR3-B8 的特征在于，胰腺胰岛持续循环抗体占主导地位，循环免疫复合物形成增多，对异源胰岛素的免疫反应较弱，以及视网膜病变表现轻微。另一种具有 HLA B15-Cw3-DR4 表型的 1 型糖尿病与自身免疫性疾病或持续性胰岛细胞循环抗体无关，并且发病年龄较早，常伴有增生性视网膜病变。对已发表的、探讨 HLA 抗原与 1000 多名 1 型糖尿病患者糖尿病视网膜病变之间可能关联的研究进行分析，结果表明，HLA B15-DR4 表型患者罹患增生性视网膜病变的风险较高，而 HLA B18 表型患者在严重视网膜病变风险方面起着保护作用。这是因为 HLA B18 和 B7 表型患者内源性胰岛素（通过 C 肽）分泌时间较长，并且常与备解素的 Bf 等位基因有关，该等位基因位于 6 号染色体短臂，可能与视网膜病变有关。

病理解剖学

胰腺胰岛结构会随着糖尿病病程的延长而发生特殊的演变。随着病程的延长，I 型糖尿病患者的 B 细胞数量会减少且退化，而 A 细胞和 D 细胞的数量则保持不变甚至增加。这一过程是淋巴细胞浸润胰岛的结果，即胰岛炎，这与胰腺原发性或继发性（在病毒感染的背景下）自身免疫性损伤有关。胰岛素缺乏型糖尿病还以胰岛结构弥漫性纤维化为特征（约 25% 的病例），尤其是在糖尿病合并其他自身免疫性疾病时更常见。在大多数情况下，I 型糖尿病的特征是胰岛透明变性以及细胞间和血管周围透明团块的积聚。在疾病的早期阶段，可以观察到 B 细胞再生灶，随着病程的延长，这些灶会完全消失。在相当多的病例中，由于B细胞部分保留，可观察到残留的胰岛素分泌。II型糖尿病的特征是B细胞数量略有减少。在微循环血管中，由于以糖蛋白为代表的PAS阳性物质的积聚，可检测到基底膜增厚。

视网膜血管根据视网膜病变的阶段发生各种变化：从出现微动脉瘤、微血栓形成、出血和出现黄色渗出物，到新血管的形成（新生血管形成）、出血进入玻璃体后纤维化和视网膜脱离，随后形成纤维组织。

糖尿病周围神经病变表现为节段性脱髓鞘病变、轴突及连接神经变性。交感神经节内可见大空泡、变性的巨大神经元以及树突肿胀。交感神经和副交感神经细胞增厚、碎裂，并可见嗜银性增高。

糖尿病最具特征性的症状是糖尿病肾病——结节性肾小球硬化症和肾小管性肾病。其他疾病，例如弥漫性和渗出性肾小球硬化症、动脉硬化、肾盂肾炎和坏死性乳头炎，并非糖尿病特有，但与其他疾病相比，糖尿病与糖尿病合并症的发生率更高。

结节性肾小球硬化症（毛细血管间肾小球硬化症，Kimmelstiel-Wilson综合征）的特征是PAS阳性物质在系膜区积聚，形成沿肾小球毛细血管袢分支周围的结节，以及毛细血管基底膜增厚。这种类型的肾小球硬化症是糖尿病特有的，并且与糖尿病病程相关。弥漫性肾小球硬化症的特征是肾小球各部分毛细血管基底膜增厚，毛细血管管腔缩小及其阻塞。人们认为弥漫性肾小球硬化症可能先于结节性肾小球硬化症出现。通常，对糖尿病患者进行肾活检可以检测到结节性和弥漫性病变的特征性变化组合。

渗出性肾小球硬化症表现为肾小球内皮与肾小球囊基底膜之间，以脂透明性肾盏的形式积聚类似纤维素样物质的均质性嗜酸性物质。这些物质含有甘油三酯、胆固醇和PAS阳性多糖。

肾小管肾病的典型特征是含糖原的空泡在上皮细胞（主要在近端小管）中积聚，以及PAS阳性物质沉积在其细胞质膜上。这些变化的表现程度与高血糖相关，与肾小管功能障碍的性质无关。

肾硬化症是由肾脏小动脉和小动脉的动脉粥样硬化和动脉粥样硬化病变引起的，根据尸检数据，55%-80%的糖尿病患者会出现肾硬化症。肾小球旁装置的出球小动脉和入球小动脉中可观察到玻璃样变性。该病理过程的性质与其他器官的相应改变并无区别。

坏死性乳头炎是一种相对罕见的急性肾盂肾炎，其特征是肾乳头缺血性坏死和静脉血栓形成，并伴有快速进展的感染。患者会出现发热、血尿、肾绞痛和短暂性氮血症。由于肾乳头被破坏，尿液中常可发现残留物。糖尿病患者更容易发生坏死性乳头炎。

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症狀 糖尿病

糖尿病最常见的症状是：葡萄糖尿引起的渗透性利尿，导致尿频、多尿、多饮，并可能发展为直立性低血压和脱水。严重脱水会导致虚弱、疲劳和精神状态改变。糖尿病的症状可能随着血糖水平的波动而出现和消失。多食症可能伴随糖尿病症状，但通常不是患者的主要症状。高血糖还可能导致体重下降、恶心、呕吐、视力障碍以及易患细菌或真菌感染。

1型糖尿病通常表现为症状性高血糖，有时还会出现糖尿病酮症酸中毒。部分患者在急性发病后，由于胰岛素分泌功能部分恢复，会经历一段较长但短暂的血糖接近正常水平的时期（“蜜月期”）。

2型糖尿病可能表现为症状性高血糖，但更常见的情况是无症状的，仅在常规检查中才能发现。一些患者最初出现糖尿病并发症的症状，这表明在确诊前已有较长的病史。一些患者最初会发展为高渗性昏迷，尤其是在应激状态下或因使用糖皮质激素等药物导致血糖代谢进一步受损时。

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形式

糖尿病的分类及其他类型的糖耐量受损

A.临床课程

1. 糖尿病：
   1. 胰岛素依赖型-I型；
   2. 胰岛素非依赖型-II型：
      • 体重正常的个体；
      • 患有肥胖症。
2. 其他类型，包括与某些病症或综合症相关的糖尿病：
   • 胰腺疾病；
   • 激素病因疾病；
   • 由药物或化学物质引起的病症；
   • 胰岛素受体的变化；
   • 某些遗传综合症；
   • 混合状态。
3. 营养不良糖尿病（热带）：
   • 胰;
   • 胰腺源性的。
4. 糖耐量受损（IGT）：
   • 体重正常的个体；
   • 患有肥胖症；
   • 由于其他特定情况和综合症导致的糖耐量受损。
5. 妊娠期糖尿病。

B. 可信风险类别（葡萄糖耐量正常但罹患糖尿病风险显著增加的个体）

1. 既往有糖耐量受损病史；
2. 潜在的葡萄糖耐量受损。

这类糖尿病又分为两种亚型：胰腺型和胰源性。热带型糖尿病的发病机制与其他类型糖尿病有显著差异。其发病机制源于儿童时期的营养不良。

胰腺糖尿病进一步细分为纤维钙化性和蛋白质缺乏性。前者在印度和印度尼西亚很常见，主要见于男性（3:1），其特征是患有 I 型糖尿病但无酮症。患者的胰管中可发现腺体钙化和弥漫性纤维化，但无炎症。此类疾病的特征是胰岛素和胰高血糖素分泌低下以及吸收不良综合征。糖尿病病程通常并发严重的躯体周围神经病。通过注射胰岛素可以实现疾病代偿。这种类型的发病机制与过量摄入含氰化物的食物（木薯、高粱、小米、豆类）以及缺乏蛋白质食物有关。胰腺糖尿病的第二种变体称为蛋白质缺乏性（牙买加）。它是由低蛋白和饱和脂肪饮食引起的，发生在20至35岁之间，其特征是绝对胰岛素缺乏、胰岛素抵抗（胰岛素需求为2 U/kg）和缺乏酮症。

胰源性糖尿病是由于铁摄入过量并沉积在胰腺中引起的，例如在治疗地中海贫血期间（频繁输血）、饮用储存在铁容器中的酒精（在南非班图人中很常见）以及其他导致继发性血色素沉着症的因素。

综上所述，需要再次强调的是，糖尿病（与高血压类似）是一种在遗传学、病理生理学和临床表现上都存在异质性的综合征。这一事实要求我们不仅在发病机制研究中，而且在临床表现分析、治疗方法选择、患者工作能力评估以及各种类型糖尿病的预防中，都应采取差异化的方法。

糖尿病 (DM) 主要分为两种类型：1 型和 2 型，两者在诸多特征上存在差异。由于两种疾病的年龄组和治疗方法存在重叠，因此其发病年龄（青少年型糖尿病或成人型糖尿病）和治疗类型（胰岛素依赖型糖尿病或胰岛素非依赖型糖尿病）的特征并不明确。

1型糖尿病

1型糖尿病（以前称为青少年型糖尿病或胰岛素依赖型糖尿病）的特征是由于胰腺细胞自身免疫性破坏导致胰岛素分泌不足，而这种破坏可能是由遗传易感性背景下的环境因素造成的。1型糖尿病最常发病于儿童或青少年时期，直到最近，它仍然是30岁前诊断出的最常见类型；然而，它也可能发生于成人（成人隐匿性自身免疫性糖尿病）。1型糖尿病在所有糖尿病病例中所占比例不到10%。

胰腺细胞自身免疫性破坏的发病机制涉及易感基因、自身抗原和环境因素之间尚不明确的相互作用。易感基因包括主要组织相容性复合体 (MHC) 基因，尤其是 HLADR3、DQB1*0201 和 HLADR4、DQB 1*0302，这些基因存在于超过 90% 的 1 型糖尿病患者中。易感基因在某些人群中比其他人群更常见，这解释了某些族群（斯堪的纳维亚人、撒丁岛人）中 1 型糖尿病的患病率。

自身抗原包括谷氨酸脱羧酶和其他细胞蛋白。这些蛋白质被认为是在正常细胞周转过程中或细胞受损（例如感染）时释放的，通过介导细胞激活免疫应答，导致细胞破坏（胰岛炎）。分泌胰高血糖素的α细胞则保持完好无损。血液中检测到的自身抗原抗体可能是对细胞破坏的反应（而非细胞破坏的原因）。

多种病毒（包括柯萨奇病毒、风疹病毒、巨细胞病毒、爱泼斯坦-巴尔病毒、逆转录病毒）与1型糖尿病的发病有关。病毒可以直接感染和破坏细胞，也可以通过暴露自身抗原、激活自身反应性淋巴细胞、模仿刺激免疫反应的自身抗原分子序列（分子拟态）或其他机制间接破坏细胞。

饮食也可能是一个因素。婴儿喂养乳制品（尤其是牛奶和酪蛋白）、饮用水中硝酸盐含量高以及维生素D摄入不足，均与罹患1型糖尿病的风险增加有关。早期（<4个月）或晚期（>7个月）接触植物蛋白和谷物会增加胰岛细胞抗体的产生。这些过程的具体机制尚不清楚。

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I型糖尿病的分类

标准	特征
临床表现	青少年型，主要发生在儿童和青少年中；胰岛素依赖型
病因	与 HLA 系统相关，对 β 细胞趋向性病毒的免疫反应受损
发病	β细胞破坏，缺乏再生
	1a型	磅型
原因	病毒	器官特异性免疫受损
糖尿病总患病率，%	10	1
胰岛素依赖	可用的	可用的
地面	比例相等	女性占主导地位
年龄	30岁以下	任何
与自身免疫性疾病合并	无法使用	频繁
胰岛组织抗体的检测频率	发病时 - 85%，1年后 - 20%，随着疾病持续时间的增加 - 有消失的趋势	发生时 - 未知，1 年后 - 38%，抗体滴度恒定
抗体滴度	1/250	1/250
首次检测胰岛抗体的时间	病毒感染	在糖尿病出现前几年

已经描述了一种由体内形成针对胰岛素受体的自身抗体引起的 II 型糖尿病的临床形式（糖尿病合并棘皮症或红斑狼疮）。然而，原发性 II 型糖尿病的发病机制仍不清楚。人们推测存在胰岛素依赖性组织受体的病理，这可以解释胰岛素在血液中水平正常或升高时生物学效应的降低。然而，20 世纪 70 年代对该问题的详细研究表明，糖尿病患者的组织受体没有明显的量变或其与胰岛素结合的过程没有发生转变。目前，人们认为 II 型糖尿病中生物活性内源性胰岛素降糖作用不足显然是由于胰岛素依赖性组织受体后装置的基因缺陷所致。

1985年，根据世界卫生组织的建议，除了之前确定的糖尿病类型外，又增加了另一种临床类型。它是由营养不良引起的，主要发生在热带国家10至50岁的患者。

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2型糖尿病

2型糖尿病（以前称为成人发病型糖尿病或非胰岛素依赖型糖尿病）的特征是胰岛素分泌无法满足患者自身需求。患者的胰岛素水平通常很高，尤其是在疾病早期，但外周胰岛素抵抗和肝脏葡萄糖生成增加导致血糖水平无法恢复正常。该病通常发生在成年人，且发病率随年龄增长而增加。老年人的餐后血糖水平高于年轻人，尤其是在高碳水化合物饮食之后，并且血糖水平恢复正常所需的时间更长，部分原因是内脏/腹部脂肪堆积增加以及肌肉质量下降。

由于儿童肥胖症的流行， 2型糖尿病在儿童中日益增多：目前，40%至50%的儿童新诊断糖尿病病例为2型糖尿病。超过90%的成年糖尿病患者为2型糖尿病。该病在各族群（尤其是美洲印第安人、西班牙裔和亚裔）以及糖尿病患者亲属中广泛流行，这证明了其存在明确的遗传决定因素。目前尚未发现导致最常见2型糖尿病发生的基因。

其发病机制复杂，尚不完全清楚。当胰岛素分泌无法再补偿胰岛素抵抗时，就会出现高血糖症。虽然胰岛素抵抗是2型糖尿病患者的特征性症状，但也有细胞功能障碍的证据，包括静脉葡萄糖刺激后1期胰岛素分泌受损、胰岛素原分泌增加以及胰岛淀粉样多肽积聚。在存在胰岛素抵抗的情况下，这些变化通常会持续数年。

肥胖和体重增加是2型糖尿病胰岛素抵抗的重要决定因素。它们具有一定的遗传倾向，但也反映了饮食、运动和生活方式。脂肪组织会增加游离脂肪酸水平，这可能会削弱胰岛素刺激的葡萄糖转运和肌糖原合酶活性。脂肪组织还具有内分泌器官的功能，产生多种因子（脂肪细胞因子），这些因子对葡萄糖代谢有有益（脂联素）和不利（肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6、瘦素、抵抗素）的影响。

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診斷 糖尿病

糖尿病的典型症状和体征可提示诊断，确诊需通过测量血糖水平来确定。最有效的测量方法是空腹8-12小时后[空腹血糖(FG)]或服用浓缩葡萄糖溶液后2小时[口服葡萄糖耐量试验(OGTT)]。口服葡萄糖耐量试验(OTT)对诊断糖尿病和糖耐量受损(IGT)的灵敏度更高，但其费用更高、使用起来更不方便且重复性更低。因此，除了诊断妊娠期糖尿病和进行研究外，OTT很少用于常规用途。

在实践中，糖尿病或空腹血糖受损通常通过随机血糖或糖化血红蛋白 (HbA1c) 测量来诊断。随机血糖水平超过 200 mg/dL (> 11.1 mmol/L) 可能具有诊断意义，但这些数值可能会受到近期食物摄入的影响，因此需要重复检测；如果出现糖尿病症状，则可能无需重复检测。HbA1c 测量反映过去 2-3 个月的血糖水平。超过 6.5 mg/dL 的数值表明血糖水平异常高。但是，检测方法和参考范围尚未标准化，因此数值可能偏高或偏低。出于这些原因，HbA1c 在诊断糖尿病方面尚不被认为像 TBT 或 GL 那样可靠，应主要用于糖尿病的监测和控制。

尿糖测定曾是一种广泛使用的方法，但由于其敏感性和特异性均不够，因此不再用于诊断或监测。

对于1型糖尿病高危人群（例如，1型糖尿病患者的亲属或子女），可进行胰岛细胞抗体或谷氨酸脱羧酶抗体检测，这些抗体在疾病临床表现出现之前就已存在。然而，目前尚无针对高危人群的有效预防措施，因此此类检测通常用于研究目的。

2 型糖尿病的危险因素包括年龄大于 45 岁、超重、久坐的生活方式、糖尿病家族史、糖调节受损史、妊娠期糖尿病或生育体重超过 4.1 公斤的婴儿、高血压或血脂异常史、多囊卵巢综合征以及黑人、西班牙裔或美洲印第安人。超重患者（体重指数 25 公斤/米2）的胰岛素抵抗风险因血清甘油三酯 130 毫克/分升（1.47 毫摩尔/升）和甘油三酯/高密度脂蛋白比率 3.0 而增加。此类患者应进行糖尿病筛查，如果空腹血糖水平正常，则至少每 3 年检测一次空腹血糖，如果检测到空腹血糖受损，则至少每年检测一次。

所有 1 型糖尿病患者都应在确诊后 5 年进行糖尿病并发症筛查；对于 2 型糖尿病患者，并发症筛查从确诊时就开始。应每年检查患者足部，检查是否有压力觉、振动觉、痛觉或温度觉异常，这些异常与周围神经病变相符。用单丝触觉计评估压力觉是最好的方法。应检查整个足部，尤其是跖骨头下的皮肤，检查是否有裂纹和缺血征象，如溃疡、坏疽、指甲真菌感染、脉搏消失和脱发。眼科医生应进行检眼镜检查；检查间隔时间尚有争议，但范围从已知视网膜病变的患者每年一次到至少一次检查未发现视网膜病变的患者每三年一次不等。每年进行尿涂片或 24 小时尿液检查以检测蛋白尿或微量白蛋白尿，并应测量肌酐以评估肾功能。许多人认为心电图在心血管风险评估中很重要。血脂检查应至少每年进行一次，如果发现变化，则应更频繁地进行。

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治療 糖尿病

糖尿病的治疗以血糖控制为基础，旨在改善患者病情、预防并发症，并最大程度地减少低血糖事件。治疗目标是维持白天血糖水平在 80 至 120 mg/dL（4.4 至 6.7 mmol/L），夜间血糖水平在 100 至 140 mg/dL（使用家庭血糖监测仪时为 5.6 至 7.8 mmol/L），并将糖化血红蛋白 (HbA1c) 维持在 7% 以下。对于不适合严格控制血糖的患者，例如老年人、预期寿命较短的患者、反复发生低血糖发作的患者（尤其是无意识低血糖的患者），以及无法表达低血糖症状的患者（例如幼儿），可调整这些目标。

对所有患者来说，关键要素是教育、饮食和运动建议以及血糖监测。所有 1 型糖尿病患者都需要胰岛素治疗。血糖水平中度升高的 2 型糖尿病患者应以饮食和运动治疗，然后服用一种口服降糖药，如果改变生活方式的效果不佳（需要联合治疗），则可服用第二种口服药物，如果两种或两种以上的药物都无法达到推荐目标，则使用胰岛素。血糖升高更严重的 2 型糖尿病患者通常同时接受生活方式改变和口服降糖药治疗。应告知血糖调节受损的患者罹患糖尿病的风险以及改变生活方式对预防糖尿病的重要性。应监测他们是否出现糖尿病症状或血糖升高；最佳检测间隔尚未确定，但每年一到两次是合理的。

对患者进行糖尿病病因、饮食疗法、体力活动、药物治疗、使用血糖仪进行自我监测、低血糖、高血糖和糖尿病并发症的症状和体征方面的教育，对于优化治疗至关重要。大多数1型糖尿病患者可以学会计算自己的药物剂量。每次就诊和住院都应进行补充教育。正式的糖尿病教育项目通常由接受过糖尿病学培训的护士和营养师进行，通常非常有效。

量身定制的饮食可以帮助患者控制血糖波动，并帮助2型糖尿病患者减轻体重。一般而言，所有糖尿病患者都应低饱和脂肪和低胆固醇、适量碳水化合物的饮食，最好是高纤维的全谷物。虽然蛋白质和脂肪会增加食物的热量（从而导致体重增加或减少），但只有碳水化合物会直接影响血糖水平。低碳水化合物、高脂肪饮食可以改善部分患者的血糖控制，但其长期安全性值得怀疑。1型糖尿病患者应使用碳水化合物计数法或食物等效替代系统来调整胰岛素剂量。计算食物中碳水化合物的含量可用于计算餐前胰岛素剂量。通常，每餐中摄入15克碳水化合物，就需要1单位速效胰岛素。这种方法需要对患者进行详细的教育，并且在糖尿病营养师的监督下效果最佳。一些专家建议使用血糖指数来区分慢消化碳水化合物和快消化碳水化合物，但另一些人认为该指数益处不大。 2型糖尿病患者应限制卡路里摄入，规律饮食，增加膳食纤维摄入，并限制精制碳水化合物和饱和脂肪的摄入。一些专家还建议将蛋白质摄入量限制在0.8克/(kg/d)以下，以防止进展为早期肾病。营养师咨询应作为医生护理的补充；患者和准备食物的人员应在场。

运动应以逐渐增加体力活动量为特征，直至达到患者所能承受的最大水平。一些专家认为，有氧运动在减轻体重和预防血管病变方面优于等长运动，但阻力训练也能改善血糖控制，因此所有类型的运动均有益。剧烈运动期间出现低血糖可能需要在运动过程中摄入碳水化合物，通常为5至15克蔗糖或其他单糖。已知或疑似患有心血管疾病和糖尿病的患者，建议在开始运动前进行压力测试，患有神经病变和视网膜病变等糖尿病并发症的患者应降低运动量。

观察

糖尿病可以通过评估血糖、糖化血红蛋白 (HbA1c) 和果糖胺水平来控制。使用手指毛细血管血、试纸或血糖仪进行全血糖自我监测至关重要。自我监测可用于调整饮食，并建议治疗师调整药物剂量和用药时间。市面上有许多不同的监测设备。几乎所有设备都需要试纸和用于穿刺皮肤获取样本的装置；大多数设备都配有质控液，应定期使用以确认校准正确。设备的选择通常取决于患者的偏好、参数和特性，例如获取结果的时间（通常为 5 至 30 秒）、显示屏尺寸（大显示屏方便视力较差的患者）以及是否需要校准。市面上也有血糖仪，允许在比指尖疼痛程度更低的部位（手掌、肩部、腹部、大腿）进行测试。较新的设备可以经皮测量葡萄糖，但其使用受到皮肤刺激和误解的限制；新技术可能很快就会使结果变得可靠。

对于血糖控制不佳的患者，或开始服用新药或现有药物的患者，建议每日进行一次（通常在早晨空腹）至五次或更多次的自我监测，具体次数取决于患者的需求、体力状况以及治疗方案的复杂程度。对于大多数1型糖尿病患者，每日至少检测四次最为有效。

HbA1c 水平反映过去 2-3 个月的血糖控制情况，可在两次就诊之间进行监测。1 型糖尿病患者应每季度测量一次 HbA1c，血糖水平相对稳定的 2 型糖尿病患者应至少每年测量一次（当控制情况令人怀疑时，测量频率应更高）。家用检测试剂盒对于能够严格遵医嘱的患者很有用。由于假性升高或正常值，HbA1c 值建议的对照值有时与测定的每日血糖值不同。肾衰竭（尿素干扰测试）、红细胞周转率低（缺铁、缺叶酸、缺维生素 B12 贫血）、大剂量阿司匹林和血液中酒精浓度高都可能导致假性升高。红细胞周转率增加会观察到假性正常结果，尤其是在溶血性贫血、血红蛋白病（如 HbS、HbC）或在治疗缺乏性贫血期间。

果糖胺主要由糖基化白蛋白组成，但也包括其他糖基化蛋白，它反映的是过去1-2周的血糖控制情况。果糖胺监测可用于糖尿病的强化治疗，以及血红蛋白异常或红细胞周转率高（导致糖化血红蛋白A1c结果错误）的患者，但更常用于研究。

尿糖监测是高血糖的相对指标，仅在血糖无法控制时使用。相反，对于1型糖尿病患者，如果出现酮症酸中毒症状，例如恶心或呕吐、腹痛、发热、感冒或流感样症状，以及在自我血糖监测过程中血糖水平持续过高（250至300毫克/分升），则建议进行尿酮体自我监测。

預防

目前尚无预防糖尿病及其进展的治疗方法。对于部分患者，硫唑嘌呤、糖皮质激素和环孢素可能通过抑制自身免疫性β细胞破坏而诱导1型糖尿病缓解。然而，这些药物的毒性和需要终身治疗的特点限制了它们的使用。对于部分新发病患者，短期使用抗POP单克隆抗体治疗可通过抑制自身免疫性T细胞应答，减少至少1年的胰岛素需求。

2型糖尿病可以通过改变生活方式来预防。减重7%（基线体重）并进行适度的体育锻炼（例如每天步行30分钟）可使高危人群患糖尿病的风险降低50%以上。二甲双胍也能降低血糖调节受损患者的糖尿病风险。适量饮酒（每周5-6杯）、使用血管紧张素转换酶（ACE）抑制剂、血管紧张素II受体阻滞剂、他汀类药物、二甲双胍和阿卡波糖治疗也可能具有预防作用，但在推荐用于预防之前仍需进一步研究。

严格控制血糖，即糖化血红蛋白（HbA1c）水平<7.0%，控制高血压和血脂水平，可以降低糖尿病及其并发症的风险。

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預測

对糖尿病患者工作能力的专家意见以及对其临床和工作预后的正确评估，是基于医学、社会和心理因素的综合作用，这些因素的结合决定了医疗和工作检查的实施。医学因素包括糖尿病的类型、严重程度（并发症的存在和性质）和伴随疾病；社会因素包括患者的主要职业、工作性质和条件、坚持饮食的能力、工作经验、教育水平、生活条件、不良习惯；心理因素包括对工作的态度、工作关系、家庭对患者的态度、根据健康状况独立寻找工作的能力等。

临床专家诊断的表述应反映疾病的主要临床表现。以下表述可作为示例。

• 糖尿病 I 型（胰岛素依赖型），严重形式，病程不稳定；视网膜病变 II 期，肾病 IV 期，神经病变（中度远端多发性神经病）。
• 中度糖尿病II型（非胰岛素依赖型）；I期视网膜病变、神经病变（轻度远端多发性神经病）。

糖尿病I型和II型患者的工作能力受到疾病严重程度、降糖治疗类型以及微血管病引起的视觉器官、肾脏和神经系统功能障碍的影响。

转诊至 VTEK 的指征

以下迹象足以证明可以转诊至 VTEK：

• 严重形式的糖尿病，包括胰岛素依赖型和胰岛素非依赖型，其特征是微血管病的表现，伴有视觉器官、肾脏、神经系统功能的严重损害，或病程不稳定（频繁出现低血糖症和酮症酸中毒）；
• 工作中存在负面因素（严重的身体或神经精神压力；与驾驶运输、高空作业、传送带附近的工作；接触血管毒素、振动、噪音）；
• 不降低资历或不减少生产活动量就不可能找到工作。

患者在医院的治疗部门或专科部门、诊所的内分泌科进行住院检查后，携带详细的病史摘录和填妥的第 88 号表格被转诊到 VTEK。

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确定工作能力状态的标准

I级残疾适用于患有严重糖尿病且存在明显微血管病变表现并伴有严重功能障碍的患者：视网膜病变III期（双眼失明）、以明显运动障碍（急性麻痹）为特征的神经病变、共济失调、感觉障碍、植物神经病变，以及糖尿病性脑病和精神器官的器质性病变；肾病V期，伴有低血糖、糖尿病昏迷倾向。此类患者需要持续护理。

II 类残疾适用于患有严重糖尿病的患者，这些患者有明显的微血管病表现和不太明显的功能障碍：II 期视网膜病变、以明显运动障碍（明显轻瘫）为形式的神经病变、共济失调、感觉障碍以及持续性精神器质性病变、IV 期肾病。此类患者不需要持续护理。在某些情况下，II 类残疾适用于患有严重糖尿病的患者，这些患者有视觉器官（视网膜病变 0、I、II 期）、神经系统（以中度表现的运动、感觉、植物神经功能障碍形式）中度甚至初期微血管病表现，当严重形式是由不稳定病程（真正不稳定或治疗缺陷 - 胰岛素剂量不足）引起时，低血糖和高血糖昏迷或酮症酸中毒的混乱交替，在纠正胰岛素治疗期间并进行适当的长期观察。

III 级残疾适用于患有中度 I 型糖尿病且存在视觉器官（I 期视网膜病变）、神经系统（表现为中度运动感觉、植物神经障碍和精神器质性改变的神经病变）和肾脏（I-III 期肾病）微血管病变中度甚至初期症状的患者，即使没有临床表现，前提是患者的主要职业存在禁忌因素（与驾驶交通工具、靠近运动机械、使用电器等相关的工作），合理就业会导致资质下降或生产活动量大幅下降。同时，对于年轻人，在再培训、获得新职业期间确定为 III 级残疾；对于拒绝康复措施的人（超过 46 岁），确定为 III 级残疾，并建议合理就业、调动工作。

对于病情严重、病程不稳定、无频繁昏迷倾向、从事脑力劳动者（医生、工程师、会计师）且对工作有积极态度、在无工作禁忌因素的情况下出现初期甚至中度微血管病表现的，在某些情况下可确定为 III 级残疾，并建议减少工作量，为正确的治疗方案创造条件。

患有轻度至中度 I 型和 II 型糖尿病，且无任何器官、系统功能障碍和工作禁忌因素的患者，视为身体健全。医疗和预防机构的 VKK 可以提供一些工作限制（免于夜班、出差、加班）。VTEK 的专家决定与 CIETIN 的咨询和专家意见之间出现差异的最常见原因是医疗和预防机构对患者进行不全面检查导致诊断不准确；低估病理形态和功能障碍；低估所执行工作的性质和工作条件。所列的诊断和专家错误通常会导致对患者的职业定位不正确，并导致对工作类型和条件的禁忌建议。

对于年轻的糖尿病患者，应从学校开始提供职业指导。三类残疾人士可以从事与中度神经精神压力相关的脑力劳动，以及与轻度或中度压力相关的体力劳动。

第一类残疾人可以在专门创造的条件下工作（特殊车间、特殊部门）、在残疾前工作过的企业工作（考虑到他们的专业技能）或者在家里工作。

应根据糖尿病的医学和生理严重程度对工作进行分类，并考虑医学、社会和心理因素，以及患者坚持饮食疗法和服用降糖药物的能力，来雇用糖尿病患者。

现代诊断、充分的糖尿病治疗、门诊观察以及合理的就业保障，有助于维持患者的劳动能力，预防可能的并发症，并有助于预防残疾和留住生产人员。需要注意的是，II型糖尿病患者的就业范围远比I型糖尿病患者广泛。

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