心脏听诊

听诊是检查心脏最重要的方法之一。最好使用听诊器，听诊器应带有膜片，以便更好地感知高频声音（音内镜）。在这种情况下，膜片会紧紧贴在胸前。听诊在识别心脏缺陷方面信息量最大。在这种情况下，最终诊断通常基于听诊心音。要掌握这种方法，需要每天练习，在此期间，首先要学会正确感知正常的心脏听诊图像。

内窥镜的钟形部分紧贴于心脏投影区域的胸部表面。部分患者毛发过多，听诊不便，有时需要剃除或用肥皂水润湿。听诊主要应在患者仰卧位进行，在某些情况下（见下文），也可在体力活动后，以左侧卧位、俯卧、站立或坐位进行辅助听诊，并在吸气或呼气时屏住呼吸。

所有这些技术使我们能够检测到许多具有重要诊断价值的症状，并且通常决定患者管理策略。

心音

在健康人群中，整个心脏区域可以听到两种音调：

1. I音，发生在心室收缩开始时，称为收缩压，以及
2. 第二个音调发生在心脏舒张的开始阶段，称为心脏舒张期。

心音的起源主要与心肌收缩时瓣膜发生的振动有关。

第一个音调发生在心室收缩开始时，此时左（二尖瓣）和右（三尖瓣）房室瓣的瓣尖已关闭，即心室等长收缩期间。其发生的最大意义在于由弹性组织构成的左、右房室瓣的张力。此外，两个心室心肌在收缩张力期间的振荡运动也在第一个音调的形成中发挥作用。第一个音调的其他成分不太重要：血管音调与主动脉和肺动脉干起始部分被血液拉伸时的振荡有关，心房音调与它们的收缩有关。

第二个音调发生在心脏舒张的开始阶段，是由于主动脉瓣和肺动脉瓣膜猛烈打开而产生的。

在正常情况下，区分第一个音调和第二个音调相对容易，因为它们之间有一个相对较短的收缩期停顿。在舒张期，第一个音调和第二个音调之间的停顿会明显更长。当心律加快时，辨别这两个音调可能会比较困难。需要注意的是，第一个音调对应于心跳或颈动脉的一次容易确定的搏动。

心脏听诊点

如前所述，心脏中音调以及其他声音的产生主要与心脏瓣膜的振动有关。瓣膜位于心房和心室之间，以及心室和大血管之间。每个瓣膜开口对应一个特定的听诊点。这些听诊点并不完全与瓣膜在前胸壁的投影位置重合。瓣膜开口处产生的声音会沿着血流传导。

为了最好地聆听心脏瓣膜，已确定了以下几点：

1. 二尖瓣——心脏的顶端；
2. 三尖瓣 - 胸骨体的下部；
3. 主动脉瓣 - 胸骨边缘右侧第二肋间隙；
4. 肺动脉瓣 - 胸骨边缘左侧第二肋间隙；
5. 所谓的V点是靠近胸骨左侧的第三肋间隙；听诊这个区域可以更清楚地听到主动脉瓣关闭不全时出现的舒张期杂音。

与主动脉瓣和肺动脉瓣半月瓣关闭有关的第二心音及其成分，总是可以通过在胸骨边缘左侧或右侧第二肋间隙的听诊图像更好地听诊和评估。第一心音主要与二尖瓣瓣叶的张力有关，通过在心尖和胸骨下缘的听诊来评估。因此，我们在心底（第二肋间隙）听诊时谈到第二心音的加强或减弱，在心尖听诊时谈到第一心音的加强或减弱。如果在心底听诊时第二心音由两个成分组成，我们可以说它是分叉的。如果我们在心尖处听到第二心音后有一个附加成分，我们不应该说第二心音的分裂或分叉，而应该说在第二心音之后出现了一个附加心音，并且显然与瓣膜振动有关。

心音音量的变化主要受心外因素的影响。胸腔厚度增加，尤其是由于肌肉质量增加，心包腔内积液，心音可能会变差。相反，瘦人胸腔较薄，尤其是心律较频（瓣膜运动较快）时，心音可能会更响亮。

在儿童和体质虚弱者中，有时可以听到第三和第四个音调。

第三个音调在第二个音调后不久（0.15秒）听到。它是由舒张初期心室肌肉快速被动充盈血液（来自心房）时产生的振荡引起的。

第四音发生在心室舒张末期的第一音之前，与心房收缩引起的心房快速充盈有关。

心音病理改变

可以观察到两种音调的减弱，心室心肌明显弥漫性损伤，收缩力下降。

如果心脏瓣膜（主要是二尖瓣和三尖瓣）受损，心尖部的第一音也会减弱，导致所谓的瓣膜关闭期消失，第一音的瓣膜成分减少。在严重心力衰竭的情况下，由于第一音的肌性成分减少，第一音也会减弱。

由于第一音调的肌肉成分，在收缩开始时心室充盈减少，可以观察到第一音调的增加，在这种情况下，第一音调通常被定义为“拍手”。

由于舒张期间歇的差异，以及因此导致的左心室充盈的差异，心房颤动中第一个音调的强度会出现显著波动。

第二音调减弱时，大血管内压力降低，血液充盈减少。主动脉瓣和肺动脉瓣膜受损，导致其瓣膜关闭不全，也会导致第二音调减弱。

随着大血管（主动脉或肺动脉）压力的增加，第二音调会增强；在这种情况下，他们分别谈论在一条或另一条血管上的第二音调重音。在这种情况下，例如，在胸骨右侧听到的第二音调明显比在左侧强，反之亦然。第二音调重音可以通过相应瓣膜的更快砰击和在听诊时感觉到的更响的声音来解释。在动脉高血压以及主动脉明显硬化改变伴随其壁弹性降低的情况下，可以确定在主动脉上的第二音调重音。在患有二尖瓣缺陷和肺心病的患者中，肺动脉压力增加可以确定在肺动脉上的第二音调重音。

当音调的主要成分被分别检测到时，即出现音调的分叉。通常会注意到第二个音调的分叉。这可能与主动脉瓣和肺动脉瓣的不同时关闭有关，而这又与大循环和小循环的变化导致左心室和右心室收缩持续时间不同有关。例如，随着肺动脉压力的升高，第二个音调的第二个成分与肺动脉瓣的延迟关闭有关。此外，第二个音调的分叉还与小循环或大循环血液充盈的增加有关。

在生理情况下，第二音调也会出现轻微的分裂，就像通常在心底（即第二肋间隙）听到的那样。深呼吸时，由于流向右心室的血流量增加，右心室收缩期的持续时间可能比左心室略长，因此在肺动脉上可以听到第二音调的分裂，其第二部分与肺动脉瓣关闭有关。这种生理性的第二音调分裂在年轻人中更容易听到。

与主动脉瓣相比，肺动脉瓣关闭较晚，这可通过右心室扩张来检测，例如，肺动脉开口狭窄或房室束（希氏束）右腿兴奋传导受阻，这也会导致该瓣膜瓣尖关闭较晚。

在房间隔缺损的情况下，右心房和右心室血容量的增加会导致第二音出现较大的分裂。但由于左右心房始终与此类缺损相通，因此左右心室的血容量会随之在一个方向上波动，并与呼吸周期相一致。这会导致肺动脉上第二音出现固定的分裂，这是房间隔缺损的特征性表现。

在患有慢性肺病的患者的肺动脉高压中，第二音的分裂不太明显和清晰，因为右心室（尽管它可以抵抗肺部压力的增加）通常肥大，因此其收缩期不会延长。

附加心音的出现有很多原因。二尖瓣通常在舒张初期无声地打开。二尖瓣狭窄患者的二尖瓣瓣尖硬化后，舒张初期的开放受限，血流会引起瓣尖振动，从而产生附加心音。该心音在第二个心音之后不久即可听到，但仅在心尖部出现，这表明其与二尖瓣的振动有关。在胸骨下部可以听到与三尖瓣打开类似的心音，但这种情况很少见。

收缩期喷射音在第一个心音后不久听到，它们是由于主动脉瓣或肺动脉瓣的振动而产生的，因此在胸骨边缘左侧或右侧的第二肋间隙中听得更清楚。它们的出现也与大血管壁的振动有关，尤其是在血管扩张期间。主动脉喷射音在主动脉处听得最清楚。它最常与先天性主动脉瓣狭窄同时出现。第一心音的分叉可见于房室束分支的室内传导障碍，这会导致其中一个心室收缩延迟。

主动脉瓣或二尖瓣移植如今已相当普遍。手术中会使用人工球瓣或生物瓣。机械瓣膜在每个心动周期会发出两个音调：一个开放音和一个闭合音。使用二尖瓣人工瓣膜时，第一个心音后会听到一个响亮的闭合音。第二个心音之后会听到开放音，就像二尖瓣狭窄一样，第二个心音之后也会听到开放音。

奔马律是一种由三部分组成的心律，在心动过速（即心律加快）的背景下出现，提示心室肌严重受损。奔马律中可出现一个额外的音调，即舒张末期（第一个音调之前）奔马律，以及舒张初期（第二个音调之后）奔马律，即舒张初期奔马律。奔马律的发病部位位于心尖，或左侧靠近胸骨的第三至第四肋间隙。

这些附加音的起源与舒张期开始时心室快速充盈（附加 III 音）和心房收缩期（附加 IV 音）有关，此时心肌特性急剧变化，弹性受损。当它们在心动过速的背景下出现时，可以听到类似奔马奔腾的声音。在这种情况下，这些 III 和 IV 心音经常几乎同时听到，从而形成三心律。与心律正常的年轻人中出现的正常 III 和 IV 心音不同，奔马律发生在严重的心肌损伤中，伴有左心室扩张和心力衰竭症状。

在心脏略有改变的老年人中，有时在相对稀少的心律背景下，会听到第一个音调之前出现一个附加音调。第三和第四个音调，包括与奔马律相对应的音调，在患者左侧卧位时听得更清楚。