二尖瓣狭窄

二尖瓣狭窄是指二尖瓣口变窄，导致血液从左心房流向左心室。最常见的病因是风湿热。其症状与心力衰竭相同。开瓣音和舒张期杂音可客观判断。诊断可通过体格检查和超声心动图检查确定。预后良好。二尖瓣狭窄的药物治疗包括利尿剂、β受体阻滞剂或降低心率的钙通道阻滞剂以及抗凝剂。对于更严重的二尖瓣狭窄病例，手术治疗包括球囊瓣膜切开术、交界切开术或瓣膜置换术。

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流行病學

二尖瓣狭窄几乎总是急性风湿热的后果。其发病率差异很大：在发达国家，每十万人中约有1-2例；而在发展中国家（例如印度），每十万人中约有100-150例风湿性二尖瓣缺损。

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原因 二尖瓣狭窄

二尖瓣狭窄几乎总是急性风湿热 (RF) 的后果。在所有风湿性心脏病患者中，40% 的患者为单独的“纯”二尖瓣狭窄；在其他情况下，二尖瓣狭窄合并其他瓣膜的功能不全和损伤。二尖瓣狭窄的罕见病因包括风湿性疾病（类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮）和二尖瓣环钙化。

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發病

风湿性二尖瓣狭窄表现为瓣尖压缩、纤维化和钙化，瓣膜沿瓣缝融合，瓣索常受累。正常情况下，二尖瓣口面积为4-6 cm² ^，左心房压力不超过5 mm Hg。当左房室口狭窄至2.5 cm²时^，左心房至左心室的正常血流出现障碍，瓣膜压力梯度开始增大。结果，左心房压力升高至20-25 mm Hg。左心房和左心室之间产生的压力梯度促使血液通过狭窄的口流动。

随着狭窄程度的加重，二尖瓣压力梯度会增加，这有助于维持舒张期血流通过瓣膜。根据Gorlin公式，二尖瓣面积(5MC)由二尖瓣压力梯度(MG)和二尖瓣血流量(MBF)的值决定：

BMK - MK/37.7 • ∆DM

二尖瓣缺损的主要血流动力学后果是肺循环（PC）充血。左心房压力适度升高（不超过25-30毫米汞柱）会导致PC血流受阻。肺静脉压力升高，并通过毛细血管传递至肺动脉，导致静脉性（或被动性）肺动脉高压的形成。左心房压力升高超过25-30毫米汞柱时，肺毛细血管破裂和肺泡性肺水肿的风险会增加。为了预防这些并发症，会发生肺小动脉的保护性反射性痉挛。结果，从右心室流向细胞毛细血管的血流减少，但肺动脉压力急剧升高（形成动脉性或主动性肺动脉高压）。

在疾病的早期阶段，肺动脉压力仅在身体或情绪压力下才会升高，此时ICC的血流量应该增加。疾病的晚期阶段，即使在静息状态下，肺动脉压力也很高，在压力下压力升高幅度更大。长期存在肺动脉高压会伴随ICC小动脉壁的增生和硬化过程的发展，并逐渐闭塞。尽管动脉性肺动脉高压的发生可以被认为是一种代偿机制，但由于毛细血管血流量减少，肺的弥散能力也会急剧下降，尤其是在压力下，即激活了因低氧血症导致肺动脉高压进展的机制。肺泡缺氧通过直接和间接机制引起肺血管收缩。缺氧的直接作用与血管平滑肌细胞的去极化（由细胞膜钾通道功能改变介导）及其收缩有关。间接机制涉及内源性介质（如白三烯、组胺、血清素、血管紧张素Ⅱ和儿茶酚胺）对血管壁的作用。慢性低氧血症导致内皮功能障碍，同时伴有内源性舒张因子（包括前列环素、前列腺素E2和一氧化氮）生成减少。长期内皮功能障碍导致肺血管闭塞和内皮损伤，进而导致凝血功能增强、平滑肌细胞增生（易原位形成血栓），并增加血栓并发症的风险，最终发展为慢性血栓后肺动脉高压。

二尖瓣缺损（包括二尖瓣狭窄）导致肺动脉高压的原因有：

• 压力从左心房被动传输到肺静脉系统；
• 由于肺静脉压力增加而导致肺小动脉痉挛；
• 肺小血管壁肿胀；
• 肺血管闭塞并伴有内皮损伤。

二尖瓣狭窄进展的机制至今仍不清楚。一些作者认为主要因素是当前的瓣膜炎（通常亚临床性），而另一些人则认为主要原因是湍流血流对瓣膜结构的损伤以及血栓性物质沉积在瓣膜上，这是二尖瓣口狭窄的根本原因。

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症狀 二尖瓣狭窄

二尖瓣狭窄的症状与疾病严重程度相关性不高，因为在大多数情况下，病变进展缓慢，患者在不知不觉中减少活动。许多患者直到怀孕或出现心房颤动时才出现临床表现。初期症状通常为心力衰竭症状（运动时呼吸困难、端坐呼吸、阵发性夜间呼吸困难、疲劳）。这些症状通常在风湿热发作后15-40年出现，但在发展中国家，甚至儿童也可能出现症状。阵发性或持续性心房颤动会加重现有的舒张功能障碍，如果心室率控制不佳，会导致肺水肿和急性呼吸困难。

心房颤动也可能表现为心悸；在 15% 未接受抗凝治疗的患者中，这会导致全身栓塞，并出现肢体缺血或中风。

不太常见的症状包括由于肺小血管破裂和肺水肿而引起的咯血（尤其是在妊娠期间，当血容量增加时）；由于扩大的左心房或肺动脉压迫左侧喉返神经而引起的发音困难（Ortner综合征）；肺动脉高压和右心室衰竭的症状。

二尖瓣狭窄的最初症状

二尖瓣口面积 > 1.5 cm² 的患者^可能没有症状，但二尖瓣血流增加或舒张期充盈时间减少会导致左心房压力急剧升高，并出现症状。失代偿的诱因：体力消耗、情绪压力、心房颤动、妊娠。

二尖瓣狭窄的首发症状（约占20%）可能是栓塞事件，最常见的是中风，30-40%的患者会发展为持续性神经功能障碍。三分之一的血栓栓塞发生在心房颤动发生后1个月内，三分之二发生在第一年内。栓塞源通常为位于左心房，尤其是其附属物的血栓。除中风外，脾脏、肾脏和外周动脉也可能发生栓塞。

在窦性心律中，栓塞的风险取决于以下因素：

• 年龄;
• 左心房血栓形成；
• 二尖瓣口面积；
• 伴随主动脉瓣关闭不全。

在永久性心房颤动的情况下，栓塞风险显著增加，尤其是当患者有类似并发症病史时。经食管超声心动图检查时左心房自发性造影增强也被认为是全身性栓塞的危险因素。

随着间质内腔（ICC）压力升高（尤其是在被动性肺动脉高压阶段），体力活动时会出现呼吸困难。随着狭窄程度加重，即使负荷减轻也会出现呼吸困难。需要注意的是，即使确诊为肺动脉高压，也可能没有呼吸困难的症状，因为患者可能久坐不动或下意识地限制日常体力活动。阵发性夜间呼吸困难是由于患者平卧时ICC血液淤滞所致，表现为间质性肺水肿和ICC血管内血压急剧升高。由于肺毛细血管压力升高以及血浆和红细胞渗出到肺泡腔内，可能会出现咯血。

患者常主诉疲劳加剧、心悸和心律不齐。还可能出现短暂性声音嘶哑（Ortner综合征）。该综合征是由于左心房扩张压迫心返神经所致。

二尖瓣狭窄患者常出现类似心绞痛的胸痛。最可能的原因是肺动脉高压和右心室肥大。

在严重失代偿的情况下，可能会观察到二尖瓣面容（脸颊上出现蓝粉色潮红，与射血分数降低、全身血管收缩和右侧心力衰竭有关）、上腹部搏动和右心室心力衰竭的体征。

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视诊和听诊

视诊和触诊时，可检测到清晰的I型心音（S1）和II型心音（S2）。S1在心尖处触诊最佳，S2在胸骨左上缘触诊最佳。S3（P）的肺动脉成分是心搏动的起因，是肺动脉高压的结果。如果存在肺动脉高压且出现右心室舒张功能障碍，则在胸骨左缘触诊可见的右心室搏动可能伴有颈静脉扩张。

二尖瓣狭窄患者的心尖搏动通常正常或减弱，这反映了左心室功能正常，但其容积减小。心前区可触及第一音，提示二尖瓣前叶活动性尚可。在小鹿侧位时，可触及舒张期震颤。随着肺动脉高压的出现，沿胸骨右缘可触及心脏搏动。

二尖瓣狭窄的听诊图像非常具有特征性，包括以下体征：

• 放大（拍手）第一音，其强度随着狭窄的进展而减小；
• 第二音之后出现二尖瓣的开放音，随着瓣膜钙化而消失；
• 舒张期杂音最大值出现在心尖处（舒张中期、收缩前期、舒张期内），必须在左侧卧位听诊。

听诊可发现狭窄二尖瓣瓣尖突然关闭引起的响亮的S1音，类似“充气”的风帆；此现象在心尖部听诊最佳。由于肺动脉高压，也常可听到S1分裂和P1扩大。最显著的是瓣尖向左心室（LV）开放的舒张早期拍击音，在胸骨左下缘最响。该音伴有低沉、渐强隆隆的舒张期杂音，当患者左侧卧位时，在呼气末用漏斗状听诊器在心尖部（或在可触及的心尖搏动上方）听诊最佳。如果二尖瓣硬化、纤维化或增厚，开放音可能较弱或消失。随着二尖瓣狭窄严重程度的增加和左心房压力的升高，喀喇音会更接近 P（杂音持续时间增加）。舒张期杂音会随着瓦尔萨尔瓦动作（当血液流入左心房时）、运动后、下蹲和握手而增强。如果扩大的右心室使左心室向后移位，以及其他疾病（肺动脉高压、右侧瓣膜疾病、心室率较快的心房颤动）导致流过二尖瓣的血流量减少，则杂音可能不太明显。收缩前期杂音增强是由于左心室收缩时二尖瓣口变窄所致，这也发生在心房颤动中，但仅发生在短暂的舒张末期，此时左心房压力仍然很高。

以下舒张期杂音可能与二尖瓣狭窄的杂音有关：

• 格雷厄姆·斯蒂尔杂音（一种柔和的、渐弱的舒张期杂音，在左胸骨缘听诊最清楚，是由严重肺动脉高压导致的肺动脉瓣反流引起的）；
• 当风湿性心脏炎影响二尖瓣和主动脉瓣时，会出现奥斯汀-弗林特杂音（在心尖听到的中晚期舒张期杂音，由主动脉瓣反流对二尖瓣小叶的影响引起）。

引起类似于二尖瓣狭窄杂音的舒张期杂音的疾病包括二尖瓣反流（由于流经二尖瓣口的血流量大）、主动脉瓣反流（引起奥斯汀-弗林特杂音）和心房粘液瘤（引起的杂音通常随着每次心跳而改变音量和位置）。

二尖瓣狭窄可引起肺心病的症状。二尖瓣面容的经典体征（颧骨区域皮肤呈李子色潮红）仅在心脏功能低下且肺动脉高压严重时出现。二尖瓣面容的病因包括皮肤血管扩张和慢性低氧血症。

有时二尖瓣狭窄的首发症状是栓塞性卒中或心内膜炎的表现。后者很少发生在不伴有二尖瓣反流的二尖瓣狭窄中。

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二尖瓣狭窄性肺动脉高压的临床表现

肺动脉高压的最初症状并不具有特异性，这使得早期诊断更加困难。

呼吸困难是由肺动脉高压和心脏在运动时无法增加心输出量引起的。呼吸困难通常表现为吸气性呼吸困难，发病初期症状不规律，仅在中等强度体力活动时出现。随着肺动脉压力升高，呼吸困难在轻微体力活动时也会出现，静息状态下也可能出现。肺动脉高压较高时，可能会出现干咳。需要注意的是，患者可能会为了适应某种生活方式而下意识地减少体力活动，因此即使确诊肺动脉高压，有时也不会出现呼吸困难的症状。

虚弱、疲劳加剧——这些症状的原因可能是心输出量固定（射入主动脉的血液量不会因体力消耗而增加）、肺血管阻力增加，以及由于外周循环受损导致外周器官和骨骼肌灌注减少。

头晕和昏厥是由缺氧性脑病引起的，通常由体力消耗引起。

胸骨后方及左侧的持续性疼痛是由于肺动脉过度拉伸以及肥大心肌供血不足（相对冠状动脉供血不足）引起的。

心悸、心律不齐。这些症状与心房颤动频繁发生有关。

咯血是由于高静脉性肺动脉高压导致肺-支气管吻合口破裂而发生的，也可能是由于肺毛细血管压力升高，血浆和红细胞漏入肺泡腔而引起的。咯血也可能是肺栓塞和肺梗死的症状。

为了表征肺动脉高压的严重程度，采用WHO对循环衰竭患者提出的功能分类：

• I类——肺动脉高压，但体力活动不受限制的患者。正常体力活动不会引起呼吸困难、乏力、胸痛、头晕等症状；
• II级 - 患者伴有肺动脉高压，导致体力活动有所减少。静息状态下患者感觉舒适，但正常体力活动时出现呼吸困难、乏力、胸痛、头晕等症状；
• III级——患者伴有肺动脉高压，导致体力活动明显受限。静息状态下患者感觉舒适，但轻微体力活动即出现呼吸困难、乏力、胸痛、头晕等症状；
• IV级 - 患有肺动脉高压的患者，若无上述症状，则无法进行任何体力活动。有时即使在休息时也会出现呼吸困难或虚弱，轻微的体力活动也会加剧不适感。

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形式

二尖瓣狭窄根据严重程度进行分类（ACC/AHA/ASE 2003 年超声心动图临床应用指南更新）。

二尖瓣狭窄程度分类

狭窄程度	二尖瓣口面积，cm2	二尖瓣压力梯度，mmHg	肺动脉收缩压，mm Hg
简单的	>1.5	<5	<30
缓和	1.0-1.5	5-10	30-50
重的	<1 0	>10	>50

二尖瓣狭窄是指二尖瓣瓣叶增厚且无法活动，二尖瓣口因瓣膜融合而变窄。最常见的病因是风湿热，但大多数患者并不记得自己曾患过风湿热。较为罕见的病因包括先天性二尖瓣狭窄、感染性心内膜炎、系统性红斑狼疮、心房粘液瘤、类风湿性关节炎以及伴有右向左心房分流的恶性类癌综合征。如果瓣膜无法完全关闭，则二尖瓣反流 (MR) 可能与二尖瓣狭窄并存。许多因风湿热导致二尖瓣狭窄的患者也会出现主动脉瓣反流。

正常二尖瓣口面积为4-6 cm²。1-2 ^cm²的面积提示中度至重度二尖瓣狭窄，常在运动时引起临床症状。小于1 cm²的面积^代表严重狭窄，静息状态下也可能出现症状。左心房大小和压力会逐渐增大，以代偿二尖瓣狭窄。肺静脉和毛细血管压力也会升高，并可能引起继发性肺动脉高压，从而导致右心室衰竭以及三尖瓣和肺动脉瓣反流。病变进展的速度各不相同。

左心房扩张的瓣膜病理容易导致心房颤动（AF）和血栓栓塞。

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並發症和後果

常见并发症包括肺动脉高压、心房颤动和血栓栓塞。

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診斷 二尖瓣狭窄

初步诊断基于临床，并由超声心动图确诊。二维超声心动图可提供有关瓣膜钙化程度、左心房大小和狭窄程度的信息。多普勒超声心动图可提供有关跨瓣压差和肺动脉压力的信息。经食管超声心动图可用于检测或排除左心房（尤其是左心耳）内的小血栓，而这些血栓通常无法通过经胸超声检查发现。

胸部X光检查通常显示左心耳扩张导致左心缘消失。肺动脉主干可见；如果肺动脉高压严重，右肺动脉降支的直径可能超过16毫米。由于下叶静脉受压，上叶肺静脉可能扩张，导致上叶充血。右心轮廓上可见扩大的左心房双重阴影。下后肺野的水平线（Kerley线）提示与左心房高压相关的间质水肿。

心导管检查仅用于冠心病术前检测：可以评估左心房的扩大、肺动脉的压力和瓣膜面积。

患者的心电图特征为出现 P 二尖瓣（宽，具有 PQ 切迹），心脏电轴向右偏移，特别是伴随肺动脉高压的发展，以及右心室肥大（伴有单纯二尖瓣狭窄）和左心室肥大（伴有二尖瓣关闭不全）。

多普勒超声可评估狭窄严重程度。使用连续波技术可以相当准确地测定平均二尖瓣压力梯度和二尖瓣面积。评估肺动脉高压程度以及伴随的二尖瓣和主动脉瓣反流至关重要。

可以通过压力测试（压力超声心动图）记录二尖瓣和三尖瓣血流来获取更多信息。如果二尖瓣面积<1.5 cm²^且压力阶差>50 mmHg（压力后），应考虑进行球囊二尖瓣成形术。

此外，经食管超声心动图检查中的自发回声对比是二尖瓣狭窄患者栓塞并发症的独立预测因素。

经食管超声心动图检查可以明确左心房血栓的存在与否，并在计划实施的球囊二尖瓣成形术中明确二尖瓣反流的程度。此外，经食管检查可以准确评估瓣膜装置的状态和瓣下结构变化的严重程度，以及评估再狭窄的可能性。

当计划进行外科手术且非侵入性检查数据无法提供明确结果时，需进行心脏及主要血管导管插入术。直接测量左心房和左心室压力需要经房间隔导管插入术，这存在不合理的风险。测量左心房压力的间接方法是肺动脉楔压。

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鑑別診斷

通过仔细检查，二尖瓣疾病的诊断通常是毫无疑问的。

二尖瓣狭窄还与左心房粘液瘤、其他瓣膜缺陷（二尖瓣关闭不全、三尖瓣狭窄）、房间隔缺损、肺静脉狭窄和先天性二尖瓣狭窄相鉴别。

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诊断表述示例

• 风湿性心脏病。二尖瓣合并病变，左房室口狭窄（III级）。永久性心房颤动，心动过速。中度肺动脉高压。NK PB分期，III FC。
• 风湿性心脏病。合并二尖瓣缺损。二尖瓣置换术（Medinzh - 23），DD/MM/GG。NK IIA期，II FC期。

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治療 二尖瓣狭窄

二尖瓣狭窄患者治疗的主要目标是改善预后、延长寿命、缓解疾病症状。

建议无症状患者限制剧烈体力活动。对于失代偿和慢性心力衰竭患者，建议限制饮食中的钠含量。

二尖瓣狭窄的药物治疗

药物治疗可用于控制二尖瓣狭窄的症状，例如在手术准备过程中。利尿剂可降低左心房压力，缓解二尖瓣狭窄的相关症状。然而，利尿剂应谨慎使用，因为它们可能会减少心输出量。β受体阻滞剂和钙通道阻滞剂（维拉帕米和地尔硫卓）可降低静息和运动时的心率，并通过延长舒张期来改善左心室充盈。这些药物可以缓解与体力活动相关的症状，尤其适用于窦性心动过速和心房颤动。

心房颤动是二尖瓣狭窄的常见并发症，尤其常见于老年人。心房颤动患者血栓栓塞风险显著增加（心房颤动患者的10年生存率为25%，而窦性心律患者的10年生存率为46%）。

有指征可使用间接抗凝剂（华法林，起始剂量2.5-5.0毫克，控制INR）；

• 所有患有二尖瓣狭窄并发心房颤动（阵发性、持续性或永久性）的患者；
• 有栓塞事件病史的患者，即使窦性心律正常；
• 左心房血栓患者；
• 严重二尖瓣狭窄患者和左心房大小 > 55 毫米的患者。

治疗应在INR控制下进行，目标水平为2至3。如果患者在接受抗凝治疗后仍出现栓塞并发症，建议加用乙酰水杨酸，剂量为75-100毫克/天（替代药物为双嘧达莫或氯吡格雷）。需要注意的是，尚未开展二尖瓣狭窄患者使用抗凝剂的随机对照试验；建议基于房颤患者队列数据的外推。

由于二尖瓣狭窄患者发生心房颤动伴有失代偿，因此旨在减慢心室节律的治疗至关重要。如前所述，β受体阻滞剂、维拉帕米或地尔硫卓可作为首选药物。地高辛也可使用，但其治疗间隔较短，且在运动期间预防心率加速的能力较差，与β受体阻滞剂相比，其应用受到限制。电复律在持续性心房颤动中的应用也有限，因为如果不进行心房颤动手术治疗，复发的可能性非常高。

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二尖瓣狭窄的外科治疗

治疗二尖瓣狭窄的主要方法是手术，因为目前尚无药物治疗可以减缓狭窄的进展。

症状更严重或有肺动脉高压证据的患者需要进行瓣膜切开术、瓣膜分离术或瓣膜置换术。

首选手术是经皮球囊二尖瓣成形术。这是二尖瓣狭窄手术治疗的主要方法。此外，还有开放性二尖瓣分离术和二尖瓣置换术。

对于年轻患者、无法耐受侵入性更强手术的老年患者，以及没有明显瓣膜钙化、瓣下畸形、左心房血栓或明显二尖瓣反流的患者，经皮球囊瓣膜切开术是首选技术。该手术在超声心动图引导下，将球囊从右心房穿过房间隔送入左心房，并充气以分离融合的二尖瓣瓣叶。其疗效与侵入性更强的手术相当。并发症罕见，包括二尖瓣反流、栓塞、左心室穿孔和房间隔缺损。如果心房间压差较大，房间隔缺损可能会持续存在。

^{经皮球囊二尖瓣成形术适用于二尖瓣口面积小于1.5 cm2}的以下患者：

• 具有经皮二尖瓣成形术良好特征的失代偿患者（I类，B级证据）；
• 失代偿期患者，且有手术治疗禁忌症或手术风险高（I类，证据级别！IC）；
• 对于瓣膜形态不合适但临床特征令人满意的患者，计划进行一期手术矫正缺损（IIa 类，证据级别 C）；
• 具有适当形态学和临床特征、血栓栓塞并发症风险高或血流动力学参数失代偿风险高的“无症状”患者；
• 有栓塞并发症病史（IIa 类，C 级证据）；
• 伴有左心房自发回声对比现象（IIa类，证据级别C）；
• 伴有永久性或阵发性心房颤动（IIa 类，证据级别 C）；
• 肺动脉收缩压大于50mmHg（IIa类，证据水平C）；
• 需要进行大型非心脏手术时（IIa 类，证据级别C）；
• 有怀孕计划的情况（IIa 类，证据级别C）。

经皮二尖瓣成形术的合适特征是不存在以下特征：

• 临床：高龄、有心肌离断术病史、功能性IV级心力衰竭、心房颤动、严重肺动脉高压；
• 形态学：任何程度的二尖瓣钙化（通过荧光透视评估），二尖瓣面积非常小，三尖瓣反流严重。

患有严重瓣下疾病、瓣膜钙化或左心房血栓的患者可能适合接受二尖瓣分离术。该手术使用扩张器穿过左心房和左心室（闭式二尖瓣分离术）或手动（开式二尖瓣分离术）分离融合的二尖瓣叶。两种手术均需开胸手术。具体手术方式取决于手术情况以及纤维化和钙化的程度。

针对以下 I 类适应症进行二尖瓣成形术（开放式瓣膜切开术）或置换术。

在存在心力衰竭 III-IV FC 和中度或重度二尖瓣狭窄的情况下：

• 无法进行二尖瓣球囊成形术；
• 尽管使用了抗凝剂，但由于左心房内仍有血栓，或伴有中度或重度二尖瓣反流，因此禁止进行二尖瓣球囊成形术；
• 瓣膜形态不适合进行二尖瓣球囊成形术。

中度至重度二尖瓣狭窄和伴随的中度至重度二尖瓣反流（如果无法修复瓣膜，则需要进行瓣膜置换）。

瓣膜置换术是最后的手段。适用于二尖瓣面积<1.5 cm² ^、症状中度至重度、瓣膜病变（如纤维化）导致无法使用其他方法的患者。

对于严重二尖瓣狭窄和严重肺动脉高压（肺动脉收缩压超过 60 毫米汞柱）、I-II 级心力衰竭症状的患者，建议进行二尖瓣置换术（IIa 类适应症），除非建议进行二尖瓣球囊成形术或二尖瓣置换术。没有失代偿症状的二尖瓣狭窄患者应每年进行检查。检查包括收集主诉、既往病史、体格检查、胸部 X 光和心电图。如果患者的病情在前一段时间有所改变，或者之前的检查结果表明二尖瓣严重狭窄，则需要进行超声心动图检查。在所有其他情况下，无需每年进行超声心动图检查。如果患者主诉心悸，建议进行 24 小时（Holter）心电图监测以检测心房颤动发作。

妊娠期间，轻度至中度狭窄的患者仅可接受药物治疗。利尿剂和β受体阻滞剂的使用是安全的。如果需要抗凝治疗，则需给予肝素注射，因为华法林是禁忌的。

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預防

二尖瓣狭窄患者后续治疗策略中最重要的问题是预防风湿热复发，需终身服用缓释青霉素，所有患者在接受畸形矫正手术后也需服用（包括预防感染性心内膜炎）。苄星青霉素的处方剂量为成人每月240万单位，儿童每月120万单位，肌肉注射。

所有二尖瓣狭窄患者均需接受风湿热复发的二级预防。此外，所有患者均需接受感染性心内膜炎的预防。

无症状患者仅需预防复发性风湿热[例如，每 3 或 4 周肌肉注射青霉素（无菌青霉素 G 钠盐）120 万单位] 直至 25-30 岁，并在有风险的操作之前预防心内膜炎。

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預測

二尖瓣狭窄的自然病程各不相同，但从出现症状到严重致残大约需要7至9年。治疗结果取决于患者的年龄、功能状态、肺动脉高压和心房颤动的程度。瓣膜切开术和分离术的效果相同，两种方法均可使95%的患者恢复瓣膜功能。然而，大多数患者的功能会随着时间的推移而恶化，许多患者需要再次手术。死亡的危险因素包括心房颤动和肺动脉高压。死亡原因通常是心力衰竭或肺或脑血管栓塞。

二尖瓣狭窄通常进展缓慢，代偿期较长。超过80%的患者可存活10年，且无症状或中度充血性心力衰竭（CHF）体征（NUHA分级为I-II期）。失代偿期和非手术患者的10年生存率明显较差，不超过15%。若发展为严重肺动脉高压，平均生存期不超过3年。

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