心脏瓣膜置换术

框架生物瓣膜植入的技术和策略基本原理与机械瓣膜相似。与机械瓣膜和框架生物瓣膜不同，无框架生物瓣膜（异种移植瓣膜、同种异体移植瓣膜等）并非刚性、抗变形结构，因此，此类心脏瓣膜置换术可能伴随几何和功能特性的改变。无框架生物瓣膜的功能在植入后会发生何种程度的变化？如何变化？在植入无框架心脏瓣膜替代物之前和植入过程中，应考虑哪些因素，以最大限度地保留其原有的功能特性？哪种心脏瓣膜置换术能提供最佳的功能效果？许多实验和临床研究试图解答这些问题和其他问题。

比较美敦力 Freestyle 假体植入弹性硅胶“主动脉”的流体动力学特性，结果表明，假体上的压力梯度和反流量主要取决于假体尺寸，其次是植入技术。在模拟“全根”法植入假体时，在工作台上进行假体可视化时测得的最大瓣叶开口面积更大。

在其他作者的后续研究中，改进了用于评估无框架生物假体尺寸和植入技术对其体外功能特性影响的实验模型。为此，他们将研究中的无框架生物假体植入天然猪主动脉根部，然后再植入经戊二醛稳定的猪主动脉根部。据作者称，这模拟了植入“年轻”和“老年”人类主动脉根部的情况。

在这些研究中，心脏瓣膜置换术伴随原生“年轻”主动脉受体根部延展性显著下降，无框架多伦多SPV假体植入其中。当植入外径比受体根部内径小1毫米的多伦多SPV假体时，流体动力学参数更佳，开放瓣叶的屈曲变形更小。据作者称，适度减少异种移植植入的不均衡性可以提高其耐磨性，这取决于瓣叶变形和屈曲应力。“年轻”复合主动脉根部的流体动力学效率显著且可靠地高于“老年”主动脉根部。冠状动脉下心脏瓣膜置换术（无论是稳定的还是原生的主动脉根部）都会导致其原有功能特性的恶化。

该研究对在年轻人和老年人的未防腐尸体上将异种移植物植入同种主动脉根部的实验性功能结果进行了比较分析，随后在实验室研究中对切除的复合主动脉根部的解剖和功能特征进行了评估。

对两组复合主动脉根部功能结果的比较分析表明，采用冠状动脉下瓣膜置换术并切除所有三个异种移植窦，可获得最佳的生物力学和流体动力学特性。在保留异种移植瓣膜的非冠状窦的情况下，通常会形成假体旁“血肿”，这会严重扭曲复合主动脉根部的几何形状，并对其血流特性和瓣尖的生物力学产生负面影响。在临床实践中，在异种移植瓣膜保留的非冠状窦区域形成此类假体旁血肿通常会导致术后收缩压梯度升高，并随着血肿消退而逐渐消退。如果血肿体积较大且进一步组织化，则可能会持续存在较高的残余压力梯度，或者可能因感染而形成假体旁脓肿。

研究还表明，影响采用已开发的异种移植模型进行心脏瓣膜置换等手术功能结果的主要因素包括受体根的延展性、异种移植尺寸的合理选择及其相对于受体根纤维环的位置。尤其是主动脉根置换术不会影响已开发的异种移植模型的初始功能特征。与主动脉根置换术相比，环上冠状动脉下心脏瓣膜置换术会导致异种移植瓣叶形成适度的周向前连合变形，并且与环内植入相比，其血流特性更佳。

在主动脉位置使用无框架生物假体时，手术技术的选择首先取决于其设计。许多生物假体（AB-Composite-Kemerovo、AB-Mono-Kemerovo、Cryolife-O'Brien、Toronto SPV、Sonn Pencarbon、Shelhigh Standard 和 Shelhigh SuperStentless 等）仅植入于冠状动脉下位置。以实体异种主动脉根（Medtronic Freestyle、PnmaTM Edwards）制成的假体可以通过切除两三个窦道植入于冠状动脉下位置，也可以以“根插入”（根部包含）的形式植入，即切除异种移植物的冠状窦部分。最后，这些假体可以采用“全根”技术植入。大多数外科医生在使用实体异种移植时更喜欢使用冠状动脉下植入技术。

采用冠状动脉下植入技术进行主动脉假体植入时，通常采用横向（升主动脉周长的2/3，略高于窦管连接处）或斜向，较少采用完全横向或半垂直主动脉切开术。仔细切除主动脉瓣瓣叶，最大程度去除钙化、解剖改变和主动脉根部的几何形状后，目测评估冠状动脉开口的位置特征。

无框架生物瓣膜的尺寸选择尚有争议。通常选择直径比最大口径大1-3 mm的生物瓣膜，使其能够自由穿过患者的主动脉环。有时，选择直径等于主动脉环直径或窦管连接处直径的生物瓣膜；有时进行根部重建。对于右冠状动脉开口位置较低的患者，可采用冠状动脉下瓣膜置换术，旋转生物瓣膜，将其右侧窦腔置于患者的非冠状窦内，或进行主动脉根部置换术。在将无框架生物假体植入于环上冠状动脉下位置的第一阶段，将一排近端间断缝合线（3-0 ticron、2-0 或 3-0 etibond、4-0 prolene，由外科医生酌情决定）缝在心室主动脉连接处的纤维环上，实际上穿过纤维环的底部。在第二阶段，将用防腐剂洗净并以完整主动脉根部形式制成的生物假体通过切除两到三个异种移植窦来准备植入。一些作者不建议在此阶段切除窦，以免在后续植入阶段扰乱连合柱的空间方向。用切除的窦制成的无框架生物假体不需经过此程序。在第三阶段，将近端一排间断缝合线的线穿过异种移植物的底部，注意不要用针损坏瓣尖。在第四阶段，将异种移植物放置在患者的主动脉根部，并打结并剪断线。为了正确定位连合，在异种移植物连合上方 3-5 毫米处使用临时 U 形支撑缝合线，将其穿过患者的主动脉壁穿到外面。手术的第五阶段可以根据所使用的生物假体模型以不同的方式进行。如果使用没有窦的生物假体模型或在植入的第二阶段切除窦，则将它们“调整”到患者冠状动脉的口。在这种情况下，建议保持连合和瓣尖的原始空间方向。

仅在完成接合处的缝合定位后，切除异种移植主动脉的多余组织。在植入的第六阶段，使用远端连续扭转密封缝合线（4-0 或 3-0 Prolene）。线穿过异种移植窦的切除边缘和冠状动脉口下方的根受体窦壁。远端缝合从切除的异种移植窦的最深近端开始，到相邻接合处的顶点结束（有时建议从相反方向开始远端缝合 - 从冠状动脉间接合处的顶点开始）。相邻线的末端被拉出到主动脉的外表面并系在一起。在某些情况下，在系结远端缝合线之前，会将纤维蛋白胶注入非冠状窦之间的假体旁间隙，以避免形成假体旁血肿。血肿的形成可能是由于生物假体和患者的非冠状窦大小不一致造成的，也可能因形成假体旁脓肿而导致感染。手术的最后阶段是用连续缝合线（4-0 普理灵线）关闭主动脉切开术切口。在某些患者中，主动脉整形手术采用自体心包或异种心包。Cryolite-O'Brien 生物假体用单排（4-0 普理灵线）连续缝合线固定在环上位置。

在某些情况下，根部包涵体植入技术可用于扩张窦管连接处和主动脉环扩张。该技术包括不完全切除冠状窦并保留异种移植物的窦管连接处，以确保其原始的空间结构。近端一排节点缝合线按标准方案应用。将患者冠状动脉的开口植入异种移植物的冠状窦开口中。用连续聚丙烯缝线缝合异种移植物的上缘和主动脉瓣切口边缘，同时闭合主动脉。

采用“全根”技术进行心脏瓣膜置换术的实施频率远低于冠状动脉下瓣膜置换术（4-15%）。首先，在窦管连接处略上方进行完整的横主动脉切开术。然后，切除患者双侧冠状动脉口及窦前段，并切除受影响的主动脉瓣瓣叶。使用28-35号间断缝合线（3-0）进行近端吻合术，缝合线系在1毫米宽的特氟隆或自体心包上，以密封缝合线。切除生物瓣冠状动脉口。用连续包裹缝合线（5-0 Prolene）将左冠状动脉口重新植入生物瓣相应的窦内。使用4-0 Prolene线进行端对端连续缝合，将异种移植物与患者升主动脉进行远端吻合。最后，将右冠状动脉口重新植入。

需要注意的是，无框架生物假体植入过程中的技术错误或不准确可能导致其变形、一个或多个牙尖活动度丧失，并最终导致早期结构退化和钙化。植入过程中，必须持续用生理溶液冲洗生物假体，以防止其干燥并损伤牙尖组织。

主动脉瓣无框架生物瓣膜置换术适用于存在严重血流动力学缺陷的患者，主要为40岁以上，或对抗凝剂不耐受的年轻患者。异种移植瓣膜置换术主要适用于60-70岁及以上的患者。这类生物瓣膜是老年患者、主动脉根部狭窄（小于21毫米）或左心室射血分数低患者的首选瓣膜，因为患者狭窄的主动脉根部无框架，可产生较高的血流动力学效应。瓦尔萨尔瓦窦严重钙化、主动脉根部和/或升主动脉瘤、冠状动脉开口位置异常（冠状动脉开口位置靠近瓣膜纤维环或二尖瓣中冠状动脉开口位置相对）、纤维环存在不可切除的钙化、窦管连接处明显扩张，均被认为是冠状动脉下植入无框架生物瓣膜的禁忌症。解决此类情况的方法是采用主动脉根部假体技术，用异种移植物置换心脏瓣膜。

正常情况下，年轻健康人群的窦管连接处直径始终小于纤维环直径。然而，对于主动脉瓣缺损，尤其是主动脉瓣狭窄的患者，窦管连接处直径往往大于纤维环直径。在这种情况下，生物瓣膜的尺寸应根据其窦管连接处直径进行选择，并采用“根部插入”或根部假体技术植入，或进行冠状动脉下心脏瓣膜置换术及窦管连接处重建术。

对于主动脉根部动脉瘤，可进行单独的瓣膜置换术或与升主动脉置换术联合进行，或植入带瓣膜的导管。

一些作者不强调无框架生物瓣膜的绝对禁忌症，但建议在活动性感染性心内膜炎病例中避免使用。其他作者则广泛使用美敦力 Freestyle 和 Toronto SPV 生物瓣膜治疗活动性感染性心内膜炎。

一些外科医生建议仅在感染过程仅限于主动脉瓣尖且形式简单的情况下将异种移植物植入冠状动脉下位置，因为生物假体的合成内层可能会受到感染。

一些作者认为，覆有稳定心包的无框架生物假体具有更高的抗感染能力。例如，Shelhigh异种移植主要用于紧急情况下，当同种移植体尺寸不足时。两组患者使用Shelhigh无框架生物假体和同种移植体的再感染率相同（均为4%）。

通常，术后患者会服用华法林（INR = 2-2.5），持续1.5-3个月。然而，随着经验的积累，许多外科医生会为患有心房颤动且血栓栓塞并发症风险高的患者开具华法林。一些作者对同时接受主动脉冠状动脉搭桥术的患者仅开具阿司匹林。

采用 DN Ross 方法 (1967) 进行肺动脉自体移植主动脉瓣置换术适用于主动脉瓣感染性心内膜炎患者以及先天性主动脉瓣缺陷患者（主要见于新生儿和婴儿）。Ross 手术有几种改良形式 - 主动脉根部置换术、圆柱形技术、Ross-Konn 手术等。本文还介绍了 Ross II 手术，其中将肺动脉自体移植植入二尖瓣位置。若采用主动脉根部置换技术，则采用横向入路切开升主动脉并修复主动脉瓣。在右肺动脉起点下方横向切开肺动脉主干。小心切除肺动脉根部，以免损伤左冠状动脉的第一间隔支。将双侧冠状动脉连同瓦尔萨尔瓦窦周围组织一起切断。沿主动脉窦壁下缘，在主动脉环水平切除主动脉根部。将肺动脉主干连同瓣膜缝合至主动脉根部底部，并将冠状动脉口重新植入自体移植物。将肺动脉同种异体移植物缝合至右心室出口处和肺动脉主干远端。

无框架生物瓣膜（同种异体和异种）房室心脏瓣膜替代品已研发成功，并已在有限的范围内应用于临床实践，旨在在无法进行保留瓣膜手术的情况下，几乎完全从解剖和功能上替代天然瓣膜。使用这些房室瓣膜替代品进行心脏瓣膜置换，可确保其高通量和良好的锁定功能，同时保持心室瓣环乳头的连续性，从而确保良好的功能效果。

同种异体二尖瓣置换术是心脏瓣膜外科发展史上最早的手术之一。20 世纪 60 年代初在动物模型上进行的实验研究取得了令人鼓舞的结果，证明同种异体瓣膜快速整合，植入后 1 年瓣尖和瓣索仍保持完整。然而，在临床情况下首次尝试用二尖瓣同种异体瓣膜置换二尖瓣时，由于对瓣膜装置功能的误解和固定乳头肌的困难，导致了早期瓣膜功能障碍的发生。过去 20 年来，超声心动图在二尖瓣评估方面取得的进展显著增加了瓣膜病理生理学的知识基础。二尖瓣重建手术的经验使外科医生能够掌握瓣下装置的手术技术。

无框架房室瓣膜替代物植入手术的本质在于将同种异体或异种移植瓣膜的乳头肌顶端缝合到患者的乳头肌上，然后将移植瓣膜的纤维环固定到受体的纤维环上。手术包含几个阶段。切除患者发生病理改变的瓣膜后，评估其乳头肌的解剖结构，用量规测量房室开口和纤维三角之间的距离。然后根据测量结果选择移植瓣膜的尺寸，将支架上的植入物放入心室腔内，试戴其相对于乳头肌、患者的纤维环，并匹配纤维三角之间的尺寸。计算乳头肌的缝合高度。植入物的顶部通过穿过乳头肌底部的垫上的 U 形缝线固定在乳头肌上。

系好U形缝线后，进行第二排（上排）缝合，采用连续缝合或单排缝合。首先，将缝合线暂时置于纤维三角区域，穿过移植血管纤维环的标记区域。心脏活动恢复后，术中必须进行经食管超声心动图评估移植血管的闭合功能。

按照Acar等人（1996年）的方法，使用冷冻保存的二尖瓣同种移植瓣膜置换心脏瓣膜。对于接受心脏移植的患者，应在乳头肌与心室壁以及二尖瓣纤维环周围心肌的附着点处切除二尖瓣复合体。该操作在手术室进行。冷冻保存18小时，在此期间，同种移植瓣膜保存在组织库中。使用5%二甲基亚砜防腐溶液，不添加抗生素。保存过程中，温度逐渐降至-150°C。记录每个同种移植瓣膜的乳头肌形态特征和腱索分布，并将其录入识别卡。记录的瓣膜特征包括用瓣环成形术闭孔器测量的二尖瓣前叶高度和面积，以及乳头肌尖端与二尖瓣纤维环之间的距离。乳头肌根据其形态特征分为 4 种类型。通过主动脉根部注入冷心脏停搏液可实现心肌保护。通过经典的平行切口经心房间沟进入左心房。然后检查二尖瓣以评估病理过程并最终决定手术干预类型。如果存在影响不到一半瓣膜的孤立病变（钙化或瓣膜脓肿），则仅植入部分同种异体瓣膜，前提是瓣膜的其余部分正常。另一方面，如果病理过程中存在涉及整个瓣膜的大面积病变，则使用同种异体瓣膜进行完整的二尖瓣置换术。植入二尖瓣同种瓣膜时，首先切除发生病理改变的瓣膜组织以及相应的腱索，并小心地保留乳头肌的完整性。通过分离附着于左心室壁的肌肉层来动员乳头肌。同种瓣膜置换术始于乳头肌的固定。通过牵引固定缝合线，受体乳头肌的暴露清晰可见。同种瓣膜的每条乳头肌都固定在原生乳头肌和左心室壁之间的切口上。支撑连合的同种瓣膜乳头肌的头部作为控制点，放置在原生乳头肌的相应切面上。由于连合腱索通常起源于乳头肌的顶端，因此该切面很容易确定。通常，同种瓣膜乳头肌与受体乳头肌并排缝合，以使其处于较低的位置。双排褥式缝合，由多条间断缝合线保护，用于缝合乳头肌。将 Carpentier 瓣环成形环缝合到受体纤维环上。瓣环成形环的尺寸根据用闭孔器测量的前同种移植瓣叶的尺寸来选择。然后使用 5-0 聚丙烯缝线将同种移植瓣叶组织缝合到 Carpentier 环上。瓣膜各部分的缝合顺序为：后内侧连合、前瓣叶、前外侧连合、后瓣叶。特别注意连合的位置。在前瓣叶和连合区域，缝合线应无张力。如果同种移植瓣叶组织相对于瓣环成形环过多或不足，则在缝合二尖瓣后瓣叶时调整缝合线以达到平衡。同种异体瓣膜植入后，通过向心室注入加压生理溶液（液压试验）来评估效果。Acar 等人（1996 年）采用所述技术对 43 位患有后天性二尖瓣病变的患者进行了一系列冷冻保存的同种异体瓣膜植入手术，并获得了令人满意的长期效果（14 个月后）。

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心脏瓣膜置换术：短期和长期结果

15-20年前，单独二尖瓣或主动脉瓣置换术（包括联合冠状动脉搭桥术（CABG））后的住院期间或30天内死亡率为10-20％。近年来，围手术期死亡率已显著下降至3-8％，原因是存在严重的慢性心肺衰竭、严重的慢性肺部疾病、多器官衰竭、糖尿病以及术后各种并发症：出血、急性化脓性感染、心肌梗死、急性脑血管意外等。过去十年死亡率的下降是由于外科瓣膜植入技术的改进、人工血液循环技术的改进、通过引入顺行和逆行血液心脏停搏液、麻醉和复苏支持进行心肌保护，以及使用更先进的人工心脏瓣膜和生物瓣膜。在因重要指征而进行的急诊和紧急手术、再次手术以及联合外科手术中，住院死亡率仍然较高。值得注意的是，大多数并发症和致命后果发生在术后3-5年内，此后存活率趋于稳定。

植入瓣膜在维持体内平衡方面的功能效率标准是患者的实际生存率，即没有因瓣膜依赖性并发症导致的死亡。90% 接受二尖瓣或主动脉瓣置换术的患者，慢性心力衰竭的症状明显消失或减轻，因此他们的心功能转为 I-II 级（根据 NYHA 分类）。只有一小部分患者仍处于 FC III 或 IV 级，这通常与术前心肌收缩力低下、初始肺动脉高压高和伴随病理有关。主动脉瓣置换患者的生存率和生活质量指标优于二尖瓣置换患者。然而，随着人工瓣膜压力梯度的增加、慢性心力衰竭的增加和术后观察期的延长，生存率可能会显著下降。

人工心脏瓣膜的血流动力学参数对体内稳态、术后患者的生存率和生活质量有显著的影响。从表 6.2 可以看出，所有人工心脏瓣膜都会对血流产生阻力，尤其是在负荷下：球瓣的压降大于旋转盘瓣，二尖瓣的阻力最小。在临床实践中，详细研究人工心脏瓣膜的血流动力学特性比较困难。因此，瓣膜的效率是通过经胸和经食管多普勒超声心动图 (TEE) 在静息和负荷下检测瓣膜的峰值和平均压降来判断的，这些值与心腔导管插入术期间获得的数据具有良好的相关性。

主动脉瓣病变引起的压力和/或容量超负荷导致左心室腔内压力升高和代偿性肥大。严重的主动脉瓣关闭不全导致左心室容量超负荷，舒张末期容积增加，并形成离心性左心室心肌肥大。在严重的主动脉瓣狭窄中，直到疾病的晚期，舒张末期容积才增加，从而导致室壁厚度与心腔半径之比增大。这两种病理过程都会导致左心室心肌质量增加。主动脉瓣置换术后的积极作用是减少左心室的容量和压力超负荷，这有助于近期和远期随访中左心室的重塑和质量的回退。

虽然左心室心肌质量减少的临床和预后意义尚未完全阐明，但这一概念被广泛用于

主动脉瓣置换术有效性的衡量指标。可以推测，左心室心肌质量的减少程度与手术的临床结果相关，尤其对于年轻患者而言，这对于他们的身体适应以及随后从事与身体压力相关的职业至关重要。

对主动脉瓣置换术后患者进行的研究表明，实现左心室心肌质量减少的患者发生心脏并发症的风险显著降低。在这种情况下，当用最佳尺寸的假体更换孤立性主动脉瓣狭窄的心脏瓣膜时，左心室质量显著降低，有些患者在术后 18 个月内就已达到正常值。术后心室质量的回缩可持续长达 5 年。如果假体的血流动力学特性不充分，导致左心室心肌质量未能显著减少，从而导致手术结果不理想，有些作者认为这是假体与患者不匹配造成的。

术后晚期患者生存率下降，除了风险因素外，还与球形人工心脏瓣膜的缺点有关：体积大、重量重、压力梯度高、锁定元件惯性大，这些都会导致每搏输出量下降和血栓形成增多。然而，一些作者认为，由于球形人工心脏瓣膜在体内运行30多年，其耐用性、机械可靠性和令人满意的血流动力学特性，在二尖瓣（左心室容积较大、钙化严重）或主动脉瓣（主动脉根部直径>30毫米）中是合理的。因此，现在就将球形人工心脏瓣膜从心脏外科手术实践中剔除还为时过早。

使用旋转盘式人工心脏瓣膜 Lix-2 和 Emix (Mix)、Bjork-Shiley、Sorm、Omniscience、Omnicarbon、Ullehei-Kaster 和 Medtromc-Hall，在主动脉位置时，5 至 25 年患者的实际存活率略高于球瓣，范围为 89% 至 44%，在二尖瓣位置时为 87% 至 42%。旋转盘式人工心脏瓣膜，尤其是 Medtromc-Hall，具有最大的开启角度，在血流动力学效率方面可与二尖瓣机械心脏瓣膜相媲美，与球瓣相比，其血液相容性更好，减少了人工心脏瓣膜的血栓形成和血栓栓塞并发症，血流能量损失和阻力更低，反应速度快，体积小，重量轻，血流结构更好。

与球瓣相比，用旋转盘瓣置换心脏瓣膜可显著改善心脏的形态功能参数。其血流动力学优势对术后即刻和远期的恢复有积极的影响，尤其适用于房颤患者，并且急性心力衰竭和“低心输出量综合征”的发生率比球瓣置换患者低一半。

与旋转式瓣膜，尤其是球瓣膜相比，植入二尖瓣人工心脏瓣膜 Medinge-2、Carbonix-1、St. Jude Medical、Carbomedics、Sonn Bicarbon、ATS 的患者在二尖瓣和主动脉瓣位置均具有明显的血流动力学优势，包括瓣膜压力梯度、有效瓣膜面积、瓣膜性能、心腔容积减少、心肌质量以及生存和稳定性精算指标良好，5-15 年后二尖瓣位置从 93% 降至 52%，主动脉瓣位置从 96% 降至 61%。

美国胸科学会（American Thoracic Society）的STS/AATS联合文件定义了具体的非感染性和感染性非致命性瓣膜相关并发症，这些并发症会导致精算生存率下降、生活质量下降和致残率增加。非感染性瓣膜相关并发症包括结构性瓣膜功能障碍——由于磨损、破损、瓣叶卡阻或缝合线断裂导致植入瓣膜功能发生任何改变，从而导致狭窄或反流。非结构性瓣膜功能障碍包括任何与瓣膜破损无关的瓣膜功能障碍：瓣膜大小与周围结构不匹配，瓣周瘘导致狭窄或反流。

机械瓣膜结构功能障碍的精算和线性发生率分别为患者年的 90-95% 和 0-0.3%。对使用球形机械瓣膜 MKCh、AKCh、Starr-Edwards，以及旋转盘式机械瓣膜 Lix-2、Mix、Emix、Medtronic-Hall 和二尖瓣机械瓣膜 Medinzh-2、Carbonix-1、St Jude Medical、Carbomedics 等的患者的长期随访表明，这些瓣膜对结构故障具有极强的抵抗力。许多目前已不使用的机械瓣膜，例如 Bjork-Shiley Convexo-Concave，由于行程限制器易碎，已被排除在临床实践之外。与机械瓣膜不同，生物瓣膜的结构退化是最常见的非致命性瓣膜依赖性并发症。因此，对目前使用的第二代框架生物假体（包括猪 Medtronic Hankock II 和心包 Carpenter-Edwards）进行长期观察表明，在主动脉位置，超过 90% 的生物假体在 12 年内不会发生结构退化，而在二尖瓣位置，由于假体瓣叶上的收缩负荷更明显，结构退化发生得更早。

人工心内膜炎或纤维环大量钙化的发展，以及瓣膜植入过程中的技术错误，可能导致术后早期或晚期形成瓣周瘘。

血流动力学显著的瓣周瘘通常会导致难治性溶血性贫血，而几乎所有机械瓣膜（尤其是球瓣和旋瓣）植入后都会发生临床上不显著的慢性血管内溶血。

缝合线之间间隙过大等技术错误会导致形成血流不均的区域，这些区域与瓣膜纤维环未紧密接触，久而久之会导致瘘管的形成。如果瓣周瘘具有显著的血流动力学影响，并导致溶血、贫血并需要输血，则需要缝合瘘管或重新植入瓣膜。

由于外科技术的进步，瓣周瘘的发生率近年来有所下降，根据线性指标，无论是机械瓣膜还是生物瓣膜，发生率均在0%至1.5%的患者年之间。一些作者指出，与生物瓣膜相比，植入机械二尖瓣后瓣周瘘的发生率有所增加，他们认为这是由于使用了外翻缝合线和更窄的缝合袖口所致。

尽管手术技术、术后护理和抗生素预防手段不断改进，人工心内膜炎仍然是心脏外科手术中尚未解决的难题之一，在心脏瓣膜置换术后并发症中，发生率高达3%。尽管制造机械人工心脏瓣膜的材料具有抗血栓特性，但感染源仍可能是将人工心瓣固定到心脏瓣膜上的缝线。

形成非细菌性血栓性心内膜血栓栓塞的心脏组织

短暂性菌血症期间可能引发感染的损伤。主动脉瓣膜损伤最常导致瓣膜失效（67%），二尖瓣膜损伤最常导致瓣膜阻塞（71%）。55%的人工心内膜炎病例会出现纤维环脓肿。生物瓣膜感染性心内膜炎不仅会导致瓣尖破坏，还会导致缝合环脓肿，且术后第一年内脓肿的发生率高于术后其他时间（27%）。

根据发生发展的时间，人工心内膜炎通常分为早期（术后 60 天内）和晚期（60 天以上）。早期人工心内膜炎发生在 35-37% 的病例中，通常是由于细菌在术中植入瓣膜或术后静脉输液时从伤口或静脉导管经血源播散所致。这一时期最常见的细菌是表皮葡萄球菌和金黄色葡萄球菌（分别占病例的 28.1-33% 和 17-18.8%）、肠球菌 - 6.3%、绿色链球菌 - 3.1%、革兰氏阴性菌和真菌菌群。尽管大多数晚期人工心内膜炎（发病率为 60-63%）与非心脏性败血症有关，但仍有病毒性感染性心内膜炎病例的报道。

根据D. Horstkotte等（1995）的研究，晚期人工心内膜炎最常见的并发症是：牙科手术（20.3%）、泌尿外科手术和尿路脓毒症（13.9%）、使用永久性静脉导管的重症监护（7.4%）、肺炎和支气管炎（6.5%）、呼吸道操作（5.6%）、消化道纤维镜检查（4.6%）、外伤和伤口感染（4.6%）、腹部手术（3.7%）、分娩（0.9%）。在某些情况下，它可能是医院内感染低毒力病原体口腔表皮葡萄球菌引起的。

主动脉瓣人工心内膜炎的精算发病率和线性发病率分别为97-85%和0.6-0.9%患者年，主动脉瓣人工心内膜炎的发病率略高于二尖瓣人工心内膜炎。大多数大型研究表明，生物瓣人工心内膜炎的五年无发病率超过97%。机械瓣人工心内膜炎的发病风险略高于生物瓣人工心内膜炎。

无框架生物瓣和同种异体瓣膜的人工心内膜炎不太常见，因此这些瓣膜在人工心内膜炎再次手术期间更换机械瓣膜可能更有用。静脉抗菌治疗需根据血培养敏感性进行，并应尽快开始。经验表明，感染低毒力微生物（通常是链球菌）的人工心内膜炎患者大多数可通过保守治疗治愈。然而，这种治疗，尤其是感染高毒力菌群（葡萄球菌、真菌感染）时，应辅以抗菌药物治疗和纠正身体的免疫状态。人工心内膜炎通常需要紧急手术，有时甚至需要紧急手术。

人工心脏瓣膜再植入术后，长期观察期最危险的并发症是瓣膜再感染。再次手术后瓣膜再感染的概率取决于机体的反应性以及外科医生在初次手术中彻底清除所有感染灶的能力。人工心脏瓣膜炎的治疗效果有待提高。人工心脏瓣膜炎患者瓣周感染的发生率可达40%。早期人工心脏瓣膜炎的死亡率为30-80%，晚期为20-40%。

瓣膜依赖性并发症还包括由功能正常的人工心脏瓣膜对血细胞造成直接机械损伤、瓣膜周围血流结构扭曲、湍流、破裂电流、血流稀疏、身体活动增加、任何慢性感染、血管翳增生、生物假体结构退化、人工心脏瓣膜血栓形成、人工瓣膜鞍区组织涂层和内皮内膜破坏、肾功能不全和肝功能不全等引起的慢性血管内溶血。在这种情况下，稳态变化的过程呈现为负螺旋式过程，迅速发展为不可逆变化，导致慢性弥漫性血管内凝血综合征和多器官衰竭，从而导致血栓性并发症。自身免疫机制、活性氧过量出现和缺氧期间脂质过氧化激活也会影响慢性血管内溶血的发展。慢性血管内溶血时释放的血红蛋白和铁离子本身是脂质过氧化的强激活剂。慢性血管内溶血的程度不会随着功能良好的人工心脏瓣膜植入时间的长短而变化；心房颤动和慢性心力衰竭的程度不会影响慢性血管内溶血的程度。使用功能正常的现代机械或框架生物瓣膜时，溶血很少发生。对于植入机械人工心脏瓣膜的患者，慢性血管内溶血的发生率分别为精算和线性指标的99.7-99.8%和0.06-0.52%的患者年。慢性血管内溶血发生率如此之大的差异使得我们无法客观评估特定设计的人工心脏瓣膜或生物瓣膜的优势。此外，目前尚无统一准确的生化检测方法来评估溶血的严重程度。

慢性血管内溶血，即使在临床上微不足道的水平，也会导致血液流变学破坏、进行性溶血性贫血、止血破坏和血栓形成（由于破坏的红细胞释放凝血活酶样物质）、肝色素功能、肾含铁血黄素沉着症、肾衰竭、缺铁性贫血，并有助于化脓性心内膜炎的发展。

人工心脏瓣膜患者慢性血管内溶血的治疗应根据其程度、发展动态和病因进行个体化治疗。对于失代偿性慢性血管内溶血，应限制体力活动，维持红细胞生成并补充铁（铁制剂、叶酸等）；给予生育酚以稳定红细胞膜；对于自身免疫检查阳性的患者，应给予类固醇激素；对于严重贫血，应在血红蛋白、结合珠蛋白和乳酸脱氢酶指标控制的情况下输注促红细胞生成素。

血栓栓塞和瓣膜血栓形成是机械和生物二尖瓣置换术后患者最常见的瓣膜相关并发症，导致生活质量下降和致残。它们最常发生在机械瓣膜患者中。超过 50% 的二尖瓣置换术后患者患有慢性心房颤动和其他危险因素（低射血分数、血栓栓塞并发症史、左心房较大、左心房腔内有血栓等），即使接受了充分的抗凝治疗，也容易发生血栓栓塞并发症，并且如果改变抗凝治疗方案，则发生机械瓣膜血栓形成的可能性会增加。在左心房容积较小、窦性心律和心输出量正常的二尖瓣置换术后患者中，血栓栓塞相对罕见。此外，接受更强化抗凝治疗的老式人工瓣膜患者可能出现严重的低凝性出血。

血栓性并发症的病因危险因素众多，主要包括：抗凝治疗不足、风湿病活动性病变和感染性心内膜炎，尤其是伴有较大赘生物的人工心内膜炎；伴有低每分钟循环量、低血容量、心房颤动和心肌收缩力受损的血流减慢和淤滞。消耗性凝血病和弥漫性血管内凝血综合征、肺动脉高压可导致纤维蛋白原增高、血栓素和前列环素失衡、内皮素-1，并导致内皮功能障碍和血栓形成。此外，人工心脏瓣膜的瓣周瘘和反流导致血流结构进一步扭曲，分离流、切应力、湍流、空化增加，造成内皮功能障碍、慢性血管内溶血和血栓形成。

一种罕见且极其危险的并发症是瓣膜血栓形成，其风险不超过0.2%的患者年，在机械瓣膜患者中更为常见。机械人工心脏瓣膜血栓形成的精算和线性指标的发生率分别为97%至100%和0%至1.1%的患者年，且在二尖瓣位置时这些指标高于在主动脉瓣位置时。人工心脏瓣膜血栓形成指标和血栓栓塞并发症的显著差异可以通过患者不同的初始风险因素和抗凝治疗水平来解释。根据一项国外心脏外科中心多中心随机研究的汇总数据，所有发生Carbomedics人工瓣膜血栓形成病例的患者均未遵守抗凝治疗方案，即INR（2.5-3.5）和凝血酶原时间（1.5）低于推荐水平，部分患者甚至中断了抗凝治疗。Carbomedics人工心脏瓣膜患者术后第5年瓣膜血栓形成的精算指标为97%，二尖瓣位置的线性指标为0.64%的患者年，主动脉瓣位置未观察到人工心脏瓣膜血栓形成。在4000例Lix-2和Emix人工心脏瓣膜植入术中，血栓形成发生率为1%。