肺部心脏

肺源性心脏病是指继发于肺部疾病的右心室扩张，导致肺动脉高压。最终发展为右心室衰竭。临床表现包括外周水肿、颈静脉扩张、肝肿大和胸骨膨出。诊断依据临床表现和超声心动图检查。治疗包括消除病因。

肺源性心脏病是由肺部疾病引起的。该疾病不包括继发于左心室衰竭、先天性心脏缺陷或后天性瓣膜病变的右心室 (RV) 扩张。肺源性心脏病通常为慢性疾病，但也可能为急性且可逆性。

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急性肺源性心脏病通常伴随大面积肺栓塞或用于治疗急性呼吸窘迫综合征的机械通气而发生。

慢性肺源性心脏病通常发生于慢性阻塞性肺疾病（COPD，慢性支气管炎、肺气肿），较少见于手术或创伤导致的广泛性肺组织损失、慢性肺栓塞、肺静脉闭塞性疾病、硬皮病、间质性肺纤维化、脊柱后侧凸、肥胖伴肺泡低通气、累及呼吸肌的神经肌肉疾病或特发性肺泡低通气。COPD 患者严重病情加重或肺部感染可导致右心室超负荷。慢性肺源性心脏病会增加静脉血栓栓塞的风险。

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肺部疾病通过多种机制引起肺动脉高压：

• 毛细血管床消失（例如由于 COPD 的大疱性变化或肺血栓栓塞引起）；
• 缺氧、高碳酸血症或两者引起的血管收缩；
• 肺泡压力升高（例如，在 COPD 中，在人工通气期间）；
• 小动脉壁中层的肥大（对由其他机制引起的肺动脉高压的常见反应）。

肺动脉高压会增加右心室后负荷，导致与心力衰竭相同的一系列级联事件，包括舒张末期压力和中心静脉压升高、心室肥大和心室扩张。缺氧引起的红细胞增多症导致血液粘度增加，也可能增加右心室后负荷。有时，右心室衰竭会导致左心室病变，即室间隔膨出到左心室腔内，阻碍左心室充盈，从而造成舒张功能障碍。

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在“肺心病 - 病因和发病机制”一文中指出，慢性阻塞性肺病和其他肺部疾病的临床、实验室和仪器症状的存在已经使我们能够做出慢性肺心病的诊断。

肺源性心脏病初期无症状，但患者通常有显著的肺部疾病表现（例如呼吸困难、运动乏力）。随后，随着右心室压力升高，体征通常包括胸骨收缩期搏动、第二心音（S2）中响亮的肺动脉瓣成分_，以及功能性三尖瓣和肺动脉瓣关闭不全的杂音。之后，可能出现随吸气而增强的右心室奔马律（第三和第四心音）、颈静脉扩张（若无三尖瓣关闭不全导致的血液反流，则以a波为主）、肝肿大和下肢水肿。

肺源性心脏病 - 症状

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NR Paleeva 对慢性肺部疾病中的肺动脉高压的分类成功地补充了 BE Votchal 对肺心病的分类。

• 在第一阶段（暂时性），体力消耗期间会出现肺动脉压力升高，这通常是由于肺部炎症过程加剧或支气管阻塞恶化所致。
• 第二阶段（稳定期）的特征是，在静息状态下以及肺部病变加重之外，仍存在肺动脉高压。
• 在 III 期，稳定性肺动脉高压伴有循环衰竭。

肺心病 - 分类

对于所有具有其中一种可能病因的患者，都应考虑评估肺源性心脏病。胸片显示右心室扩大和近端肺动脉扩张，远端衰减。右心室肥大的心电图发现（例如，电轴右偏、V 导联的 QR 波和 V1-V3 导联上的主要 R 波）与肺动脉高压程度有很好的相关性。然而，由于 COPD 中的肺过度充气和肺大疱会导致心脏重塑，因此体格检查、X 线摄影和心电图可能相对不敏感。需要使用超声心动图或放射性核素扫描进行心脏成像以评估左右心室功能。超声心动图可以评估右心室收缩压，但通常在技术上受肺部疾病的限制。可能需要进行右心导管插入术来确诊。

肺源性心脏病 - 诊断

这种疾病很难治疗。关键在于消除病因，特别是减少或减缓缺氧的进展。

出现周围水肿时可使用利尿剂，但仅在同时存在左心室衰竭和肺液体超负荷时才有效。利尿剂可能会使病情恶化，因为即使前负荷轻微下降也常常会加重肺心病的症状。肺血管扩张剂（如肼屈嗪、钙通道阻滞剂、一氧化二氮、前列环素）虽然对原发性肺动脉高压有效，但对肺心病无效。地高辛仅在同时存在左心室功能障碍时才有效。此药应谨慎使用，因为 COPD 患者对地高辛的作用非常敏感。已有建议对缺氧性肺心病进行静脉切开术，但除非出现严重的红细胞增多症，否则降低血液粘度的效果不太可能抵消携氧量减少的负面影响。对于慢性肺源性心脏病患者，长期抗凝治疗可降低静脉血栓栓塞的风险。

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