肌肉疼痛（肌痛綜合徵）
最近審查：18.10.2021
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肌肉疼痛可以是自發的，發生在體力消耗過程中，不論是遲緩還是休息。有時僅在觸診時才檢測到疼痛。
在體力消耗期間，發生缺血性疼痛（例如，間歇性跛行或心絞痛）; 對於肌肉結構改變（結締組織中的炎性改變），減速疼痛更典型。同時，患者可以抱怨僵硬，痙攣和抽筋。患者通常將疼痛描述為鈍痛。罕見的急性疼痛疼痛（例如肌筋膜綜合徵）。通常，疼痛隨著任意減少而增加。
潰瘍也伴有劇烈的疼痛。攣縮是極其罕見的不自主收縮形式，並且由肌肉三磷酸腺苷減少引起; 它的特點是肌肉電靜音。有時，肌肉痙攣會發展為受損組織周圍肌肉的反射反應。手足搐Car中的痙攣性痙攣通常是痛苦的。不常見的是，肌肉疼痛的原因是肌強直或肌張力障礙。
據透露很少腫脹疼痛的肌肉始終指向嚴重的疾病（多發性肌炎，皮肌炎和磷酸miofosforilazy衰竭，急性酒精中毒性肌病）。肌肉疼痛有時是陣發性的，可能會干擾夜間的睡眠。
[擴散性（廣義）肌肉疼痛
纖維肌痛被定義為關節外風濕非炎性慢性瀰漫性肌肉疼痛具有特有張力（剛度）和虛弱（疲勞）肌肉。全身纖維肌痛患者佔全部患者的5％。同時，其中80-90％是25至45歲的女性。纖維肌痛的特徵是：自發性瀰漫性（雙側和對稱）疼痛; 的壓痛點存在（用於診斷需要的18的11的存在所描述局部點（投標點）;其中，所述疾病的持續時間應該至少為3個月）; 在營養，軀體障礙和精神障礙的形式環境特性綜合徵疼痛（抑鬱，疲勞，睡眠障礙，頭痛或緊張性頭痛疼痛;雷諾現象頻繁發生，過度換氣障礙，恐慌發作，心絞痛假，暈厥）。
風濕性多肌痛是一種影響55歲以上患者的疾病，並表現出位於近側的肌肉的僵硬度，特別是在肩部區域。常表現為輕度貧血，體重減輕和全身不適。通常情況下，ESR增加超過50毫米。與多發性肌炎不同，風濕性多肌痛伴隨著肌酸激酶，肌肉活組織檢查和肌電圖的正常指標。皮質類固醇（每天40-60mg）通常具有顯著的治療效果。
常見傳染病（流感，副流感和其他感染）中的肌痛（肌肉疼痛）是常見且眾所周知的現象。肌痛是急性感染階段的特徵。它們是布魯氏菌病的典型代表。原發感染性肌炎（病毒性，細菌性和寄生蟲性）很少見。描述流行性肌痛（博恩霍爾姆病）; 該疾病以爆發的形式發生，更常見於兒童組或偶爾發生。肌肉疼痛伴有發燒，頭痛，有時嘔吐，腹瀉。疼痛主要集中在腹部和胸部的肌肉中，以強烈陣發性的形式進行。
多肌炎和皮肌炎。對於多肌炎，肌肉疼痛和肌肉無力往往是主要的抱怨。該疾病是在女性中更為常見，並表現弱化急性或亞急性發展位於近端肌肉（肌病綜合徵），吞嚥困難的早期出現，肌肉緊張（痛苦密封），保留腱反射和皮膚受累（肌炎）。通常還有其他系統（肺，心臟，20％的病例，皮肌炎伴隨癌）。在男性中，多發性脊肌炎更常見於自然界，女性則自身免疫。診斷通過肌肉活檢，肌電圖，ESR增加（60％的病例）和肌酸磷酸激酶（70％）證實。
“疼痛相和痙攣”（良性束縛綜合徵，痙攣性束縛綜合徵）的綜合徵僅在沒有去神經支配EMG的跡象時表現出這些症狀; 激勵的速度也是正常的。
與能量代謝受損有關的代謝性肌病包括糖原代謝紊亂（糖原酶V，VII，VIII，IX，X和XI類）; 線粒體肌病（肉鹼 - 棕櫚酰轉移酶功能不全
不全miofosforilazy（McArdl病，糖原貯積病類型V）通常開始在年輕時與痛苦的肌肉張力（剛度），痙攣，攣縮和肌肉無力，從而誘發劇烈的體力活動出現。休息一段時間後症狀消失，但可持續數小時。多年來，這種疾病的表現變得不那麼明顯。注意到肌酸磷酸激酶水平升高。肌電圖可以正常或檢測肌病; 活檢顯示糖原過量沉積，伴有肌磷酸化酶的減少或缺失。
磷酸果糖激酶缺乏症或boleznTarui（垂井），VII型糖原貯積病表現症狀相似型糖原貯積病V，但是開始在幼兒期，並伴隨更少攣縮。診斷由缺乏磷酸果糖激酶和肌肉中糖原的積累所證實。肌酸磷酸激酶在肌肉疼痛發作之間增加。用其他類型的糖原來描述類似的圖片。
肉毒鹼 - 棕櫚酰轉移酶功能不全從早期（有時是新生兒）開始出現噁心，嘔吐，非酮低血糖昏迷。昏迷的情節是由飢餓，並發感染，以及更成熟的年齡和身體活動引起的。肌肉肉鹼缺乏的年輕人有近端肌肉無力和肌肉疼痛。
由於長時間的體力消耗而引起肌肉疼痛，虛弱和肌球蛋白尿的可能發作，特別是在高脂肪食物後。肌肉活檢顯示脂質積聚。CK的水平通常會升高。
其他類型的線粒體肌病也表現在肌肉無力，肌肉痛，這是由體力消耗引起的。通常通過電子顯微鏡檢測線粒體的病理學。
Mioglobinemiya。肌紅蛋白是一種蛋白質，在儲存氧氣和將其運輸到骨骼肌中起著重要作用。肌紅蛋白血症是肌肉損傷的早期指標。綜合徵mioglobinemii（機械性創傷型擠壓綜合徵;中毒mioliticheskimi毒物，導致毒性肌炎;在四肢，燒傷，凍傷，破傷風，癲癇的痙攣狀態，廣義扭轉性肌張力障礙，神經安定藥惡性綜合徵濫用動脈或靜脈的血液循環）伴隨，除了其他症狀，肌肉疼痛和肌紅蛋白尿。
嗜酸性粒細胞增多症 - 肌痛綜合徵被描述為服用L-色氨酸的人群中的流行病暴發。他表現肌痛綜合徵，疲勞，嗜酸粒細胞增多，肺炎，水腫，筋膜炎，脫髮，皮膚表現，肌病，關節痛和神經病變。作為晚期並發症，在軸向肌肉中觀察到表達的krumpi和痙攣。姿勢性震顫和肌肉化，以及肌陣攣，被描述為不尋常的延遲表現。隨著時間的推移，病情會好轉，但慢性肌痛和疲勞以及一些體表現症狀可能會持續很長時間。
有時在吉蘭 - 巴雷綜合徵中觀察到肌肉萎縮症是發生弛緩性麻痺之前的一種症狀，其外觀顯示出肌痛的原因。
使用利尿劑或瀉藥時的電解質紊亂（低鉀血症，低鈣血症，高鈉血症）; 伴有醛固酮增多症或代謝性酸中毒，營養不良和吸收不良可伴有肌痛和克蘭皮。這裡對電解質平衡的研究具有重要的診斷價值。
內分泌性肌病（肌肉疼痛）（甲狀腺功能減退，甲狀腺功能亢進症，甲狀旁腺功能減退症和甲狀旁腺功能亢進相關聯）。甲狀腺肌病在嬰兒，兒童和成人中有所不同。在嬰兒和兒童，甲狀腺功能減退常導致全身肌肉張力（剛度），和肥大，在小腿肌肉尤其明顯，其接收綜合徵科克-德勃雷Semelaygna（科克-德勃雷-Semelaigne）的名稱。患有甲狀腺功能減退症的成年人表現出肩膀和骨盆帶肌肉適中的軟弱; 這些患者中有四分之三抱怨肌肉疼痛，抽筋或肌肉緊張。肌肉肥大有時伴隨著這種綜合徵（霍夫曼綜合徵 - 霍夫曼）。很少發生橫紋肌溶解症。通常情況下，肌肉收縮和放鬆都會減慢（特別是在寒冷的情況下）。有可能增加肌酸磷酸激酶的水平。
甲狀旁腺功能減退症和甲狀旁腺功能亢進症經常會出現肌肉疼痛和痙攣。在後一種情況下，這些症狀的確切機制尚不清楚。
胃切除後，脫水和藥物，例如γ-氨基己酸，長春新鹼，鋰，沙丁胺醇，吐根鹼，安非他明，酒精，nifidipin，菸酸KIS很多，環孢黴素，左旋多巴，青黴素給藥可以發生醫源性肌肉疼痛（和痙攣）。與藥品管理局Ë阿爾杰連接的鑑定證實了診斷。
肌肉中的精神性疼痛是轉換障礙的典型症狀，並在其他心因性綜合徵（運動，敏感，植物人）的圖片中觀察到。慢性疼痛綜合徵的另一種模式是典型的抑鬱症（“疼痛抑鬱症”），可以是明顯的或隱藏的。識別情感 - 情感和人格障礙以及排除肌痛的器質性原因對於這些疾病的診斷和治療至關重要。可能會有肌肉疼痛和精神病。
肌痛（肌肉疼痛）是寄生蟲性肌炎（旋毛蟲病，囊蟲病，弓形體病）的典型症狀; 現在很少見。
肌肉局部（局部）疼痛
下肢（間歇性跛行）的動脈供血不足具有在行走過程中產生的小腿肌肉疼痛週期性的形式特徵性臨床表現和停止在腿部超聲檢查主要動脈確認後消失。
通常在腿中觀察到伴有慢性靜脈功能不全的肌痛，伴有其他靜脈炎症狀（靜脈曲張，營養障礙）; 有必要排除其他可能的疼痛綜合徵原因。
肌筋膜疼痛綜合徵的特點是觸發點和特徵反射疼痛的一個或另一個本地化。對於診斷是對肌肉的重要的觸診檢查以及對反射疼痛典型區域的了解。
顳動脈炎（全身性肉芽腫性血管炎主要影響外和顱內動脈），隨後在顳區單側或雙側搏動或持續疼痛。針對檢測到的全身性疾病等神經和軀體症狀錯綜複雜的密集和痛苦的顳動脈主要影響成熟的婦女和老人（ESR高，發熱，貧血，視力和其他降低）。活檢顯示鉅細胞動脈炎的圖片。隨著顳動脈和顳肌的觸診，疼痛綜合徵增加，但更常見的是肌痛綜合徵具有更廣泛的特徵。
在健康的人中，局部肌肉疼痛通常在對某些肌肉過度勞累後發展。這是短暫的，通常需要幾個小時或幾天才能完成。