有症状的胃十二指肠溃疡
該文的醫學專家
最近審查:07.07.2025
药物性胃十二指肠溃疡
胃十二指肠溃疡可由多种药物引起:非甾体抗炎药(最常用于治疗乙酰水杨酸、吲哚美辛、丁二烯);萝芙木制剂(利血平、含利血平的复方抗高血压药物 - 阿德尔凡、阿德尔凡-依齐德雷克斯、克瑞斯平-阿德尔凡等);糖皮质激素;含咖啡因的药物。抗凝剂、氯化钾、口服降糖药 - 磺酰脲类衍生物、洋地黄制剂、硝基呋喃类化合物也可具有致溃疡作用。不同药物致溃疡的机制不同且多种多样。药物性溃疡的主要致病因素有:
- 抑制胃粘膜形成胃保护前列腺素和保护性粘液(阿司匹林和其他非甾体抗炎药);
- 直接损害胃表面上皮,增加其对氢离子的通透性(其他非甾体抗炎药,氯化钾,磺胺类药物等);
- 刺激壁细胞分泌盐酸,从而增加胃液的侵蚀性(利血平,咖啡因,糖皮质激素药物);
- 胃粘膜胃泌素生成细胞增生,胃泌素分泌增加,进而刺激胃泌素和胃蛋白酶(糖皮质激素药物)的分泌;
- 释放多种生物活性化合物(组胺、血清素等),促进盐酸(利血平等)分泌增加。
药物性胃十二指肠溃疡发病急,通常多发生于胃部而非十二指肠,可为多发性溃疡,常伴有胃十二指肠糜烂。药物性胃十二指肠溃疡的危险性在于其症状通常较为复杂,或以胃肠道出血为首发症状,有时甚至会穿孔。药物性胃溃疡可能无症状(这主要见于糖皮质激素性溃疡)。药物性溃疡最重要的特点是停用致溃疡药物后溃疡会迅速愈合。
致溃疡药物可能会加重消化性溃疡病。
“应激性”溃疡
“应激性”溃疡是指在严重的病理过程中发生的胃十二指肠溃疡,这些病理过程导致人体进入应激状态。“应激性”溃疡包括:
- 患有严重中枢神经系统病变的患者的库欣溃疡;
- 大面积深度烧伤引起的 Curling 溃疡;
- 严重的创伤性手术后出现的溃疡;
- 心肌梗塞性溃疡,各类休克。
在严重的创伤性脑损伤中,尤其经常观察到库欣溃疡和胃十二指肠区域糜烂。
库林溃疡通常在烧伤后两周内因大面积深度烧伤而发生。通常发生在胃小弯和十二指肠球部,常表现为出血(隐性或显性),伴有胃肠麻痹;可能穿孔至游离腹腔或出现隐性穿孔。
在某些情况下,“应激性”溃疡会在严重且创伤性的外科手术后发生,这些溃疡通常不易察觉,并会自行愈合。在心肌梗死急性期,伴有失代偿性心脏缺陷的患者中,也曾报道过胃十二指肠溃疡。这些溃疡也可能潜伏期进展,或立即出现并发症,最常见的是胃肠道出血,这通常是“应激性”溃疡的特征。
“应激性”胃十二指肠溃疡的主要发展机制是:
- 激活下丘脑 - 垂体 - 肾上腺系统,增加糖皮质激素的分泌,刺激胃液分泌,减少保护性粘液的产生,减少胃粘膜的再生,由于组氨酸脱羧酶的激活而增加组氨酸形成组胺(这反过来导致盐酸的过量产生);
- 儿茶酚胺分泌增加,导致胃粘膜微循环紊乱和胃粘膜缺血发展;
- 胃运动功能紊乱,十二指肠胃反流,十二指肠内容物反流至胃,胃粘膜受损;
- 迷走神经张力增加,溃疡形成的酸性消化因子活性增加。
卓-艾综合征
1955年由Zollinger和Ellison描述。目前已确定该综合征是由分泌胃泌素的肿瘤引起的。85%-90%的病例,肿瘤位于胰头或胰尾,起源于胰岛细胞,但并非来自产生胰高血糖素的α细胞,也不是来自产生胰岛素的β细胞,而是来自产生胃泌素的细胞。10%-15%的病例,肿瘤位于胃、十二指肠、肝脏和肾上腺。有观点认为,胰腺外胃泌素瘤比胰腺胃泌素瘤更常见。有时,Zollinger-Ellison综合征是I型多发性内分泌腺瘤病(多发性内分泌肿瘤)的一种表现。
在60%至90%的病例中,胃泌素瘤是生长速度缓慢的恶性肿瘤。
卓-艾综合征的主要特征是形成难以治疗的消化性溃疡,这是由于胃泌素分泌过多,从而导致盐酸和胃蛋白酶分泌过多所致。
绝大多数患者的溃疡位于十二指肠,较少见于胃部,亦可见于空肠。胃、十二指肠和空肠多发性溃疡较为常见。
该疾病的临床表现:
- 上腹部疼痛与食物摄入量的关系模式与十二指肠和胃的常见溃疡相同,但与它们不同的是,上腹部疼痛持续性强、剧烈,对抗溃疡治疗没有反应;
- 持续的胃灼热和酸性嗳气是其显著特征;
- 该病的重要症状是腹泻,这是由于大量盐酸进入小肠,导致小肠蠕动增加,吸收减慢所致;大便量多,水样,含有大量脂肪;
- 体重可能显著下降,这是恶性胃泌素瘤最典型的症状;
- 佐林格-埃利森综合征的胃溃疡和十二指肠溃疡即使经过长期充分治疗也无法治愈;
- 许多患者出现明显的食管炎症状,有时甚至出现食管溃疡和狭窄;
- 腹部触诊时,上腹部或幽门十二指肠区有剧烈疼痛,孟德尔症状可阳性(溃疡投影处局部触诊疼痛),有局部保护性肌紧张;
- 在恶性肿瘤的情况下,可能会转移到肝脏,并因此导致肝脏显著肿大;
- 胃和十二指肠的X光和内窥镜检查发现溃疡,其症状与上述常见的胃溃疡和十二指肠溃疡无异。
Zodlinger-Ellison综合征的实验室标准
佐林格-埃利森综合征相对可靠的实验室体征如下:
- 高胃泌素血症(血液中胃泌素含量高达1000 pg / ml或更多,而在消化性溃疡病中它不超过100 pg / ml的正常上限);
- 促胰液素试验——患者静脉注射促胰液素,剂量为每公斤体重1-2单位。卓-艾综合征患者血液中胃泌素含量较初始水平显著升高,胃液分泌增加。消化性溃疡患者使用促胰液素后血液中胃泌素含量反而降低,胃液分泌受到抑制;
- 葡萄糖酸钙试验 - 以每公斤体重4-5毫克的剂量静脉注射葡萄糖酸钙。在卓-艾综合征中,血液中胃泌素水平与初始水平相比升高超过50%(几乎达到500 pg/ml及以上),而在消化性溃疡中,胃泌素血症的升高则不那么明显;
- 胃分泌指数(AA Fisher,1980):
- 基础酸产量超过 15 mmol/h,尤其是 20 mmol/h;
- 基础产酸量与最大产酸量的比值为0.6以上;
- 基础分泌量超过350ml/h;
- 基础分泌物酸度(基础分泌物流速)超过100mmol/h;
- 最大产酸量超过60mmol/h。
胃泌素瘤的仪器检测方法
可以使用超声波、计算机断层扫描和选择性腹部血管造影术检测肿瘤本身(胃泌素瘤)。
由于肿瘤体积较小,胰腺超声检查和计算机断层扫描仅能发现 50%-60% 的患者患有肿瘤。
最有用的方法是选择性腹部血管造影,即从胰静脉取血并测定其中的胃泌素。通过这种方法,80%的患者可以确诊。
CT 扫描通常无法检测出直径小于 1 厘米的肿瘤。
甲状旁腺功能亢进症引起的溃疡
甲状旁腺功能亢进症是由于甲状旁腺病理性地过量产生甲状旁腺激素而引起的疾病。
甲状旁腺功能亢进症患者发生胃十二指肠溃疡的发生率为8-11.5%。溃疡形成的机制如下:
- 过量的甲状旁腺激素对胃十二指肠区粘膜有破坏作用,并刺激胃液分泌和盐酸的形成;
- 高钙血症刺激盐酸和胃泌素的分泌;
- 在甲状旁腺功能亢进症中,胃十二指肠区粘膜的营养能力急剧降低。
甲状旁腺功能亢进症胃十二指肠溃疡病程的临床特点:
- 溃疡最常位于十二指肠;
- 溃疡病程较长且不典型;
- 临床表现形式的特征是严重的疼痛综合征,持续的病程,对抗溃疡治疗的抵抗力以及并发症的倾向(出血,穿孔);
- 溃疡经常复发。
在 FGDS 和胃部 X 射线检查期间,可以检测到溃疡,其特征是与常见的消化性溃疡具有相同的内窥镜和放射学表现。
甲状旁腺功能亢进症的临床表现和诊断在手册“内脏疾病诊断”的相应章节中描述。
其他内脏疾病中的胃十二指肠溃疡
腹主动脉及腹腔动脉粥样硬化性胃十二指肠溃疡
严重腹主动脉粥样硬化患者胃十二指肠溃疡的发生率为20-30%。胃部血液供应减少和胃十二指肠区黏膜营养功能急剧下降是此类溃疡发生的主要因素。
因腹主动脉粥样硬化而发生的胃十二指肠溃疡的临床特征如下:
- 溃疡不仅在体质虚弱者(这对于消化性溃疡而言更为典型)中发生,而且在体质亢进者中也发生;
- 溃疡通常是多发的;
- 其特点是容易发生并发症,最常见的是出血,并且容易复发;
- 溃疡愈合非常缓慢;
- 溃疡病程常具有潜伏性;
- 经常观察到溃疡位于中胃;
- 患者表现出动脉粥样硬化的临床和生化症状。
肝硬化溃疡
10-18%的肝硬化患者会出现胃十二指肠溃疡。溃疡形成的机制如下:
- 肝脏中组胺和胃泌素的失活减少,血液中组胺和胃泌素的水平增加,导致盐酸过量产生;
- 门脉系统血流中断和胃十二指肠区域粘膜缺氧和缺血的发展;
- 保护性胃粘液分泌减少;
肝硬化溃疡的临床特点是:
- 主要位于胃部;
- 临床表现常常很模糊;
- 溃疡的常见并发症——胃十二指肠出血;
- 抗溃疡治疗的效率低下。
慢性胰腺炎溃疡
10%-20%的慢性胰腺炎患者会发展为胰源性溃疡。其发病机制受到胰腺碳酸氢盐分泌减少、酒精滥用、十二指肠胃反流以及激肽生成增加的影响。
胰源性溃疡具有以下特点:
- 最常位于十二指肠;
- 有持续的病程;
- 与其他症状性溃疡相比,急性发生的可能性较小;
- 很少并发出血。
慢性非特异性肺部疾病中的胃十二指肠炎溃疡
在慢性非特异性肺部疾病中,10%-30%的患者会罹患胃十二指肠溃疡。其主要原因是低氧血症和胃十二指肠黏膜对胃液侵袭性因素的抵抗力下降。
这些溃疡的临床特征是:
- 主要位于胃部;
- 疼痛症状表现弱;疼痛与食物摄入之间缺乏明确的联系;
- 中度消化不良;
- 有出血倾向。
慢性肾衰竭的胃十二指肠溃疡
慢性肾衰竭患者中,11% 会出现胃十二指肠溃疡。接受程序性血液透析的患者尤其容易出现溃疡。肾脏对胃泌素的破坏减少以及尿毒症毒性物质对胃黏膜的损伤是此类溃疡发病机制中的重要因素。
慢性肾衰竭的溃疡最常位于十二指肠,容易发生严重出血。
糖尿病胃十二指肠溃疡
糖尿病性胃十二指肠溃疡的病因中,黏膜下层血管损伤(“糖尿病性微血管病”)起着至关重要的作用。这类溃疡通常局限于胃部,症状不明显,并常并发胃十二指肠出血。