完全性心脏传导阻滞

心脏传导系统负责确保心跳的节律性并控制冠状动脉血流，在所有类型的心脏传导功能障碍中，最严重的是完全性心脏传导阻滞，即心房和心室之间电脉冲的传递完全停止。[ 1 ]

流行病學

完全性心脏传导阻滞在普通人群中的发病率估计为0.02-0.04%。三度房室传导阻滞在高血压患者中的发病率为0.6%，在下壁心肌梗死患者中的发病率约为5-10%，在70岁以上有心脏病史的人群中的发病率也大致相同。

临床证据表明，传导系统的特发性纤维化和硬化是近一半完全性房室传导阻滞病例的原因。

每 15,000 至 20,000 个新生儿中，就有 1 个患有三度先天性心脏传导阻滞。

原因 完全性心脏阻滞

完全性心脏传导阻滞被心脏病专家称为房室传导阻滞或三度房室传导阻滞。

这是完全性房室传导阻滞或完全性横向心脏传导阻滞，由于从房室结到房室束、其分支（腿）和浦肯野纤维的任何一处的心脏传导系统出现缺陷，导致窦房结（SA）产生的动作电位无法通过房室结（房室或房室） 。[ 2 ]

导致完全性心脏传导阻滞的心律和传导异常的主要原因与以下因素有关：

• 急性缺血性心脏病；
• 心肌梗塞并发症，影响心脏下壁和梗塞后心肌硬化；
• 为传导系统结构供血的冠状动脉粥样硬化；
• 心肌病，包括糖尿病肥厚性心肌病和特发性心肌扩张；
• 先天性心脏病；
• 传导系统（最常见的是希斯束的近端腿）的特发性变性（纤维化和钙化），称为老年性传导变性或 Leva 病；
• 长期使用各类抗心律失常药物和强心苷类强心剂（地高辛、Celanide、Lanatosite 和其他毛地黄制剂）;
• 电解质失衡——高镁血症或高钾血症时钾和镁的比例失衡。

在儿童中，高度房室传导阻滞可能发生于结构完全正常的心脏，或伴有先天性心脏病。先天性房室传导阻滞（新生儿死亡率高）可能是自身免疫过程影响发育中的胎儿心脏所致，尤其是暴露于抗核抗Ro/SSA自身抗体，而这些抗体与许多自身免疫性疾病相关。

風險因素

除了结构性心脏病理、冠状动脉粥样硬化和其他心血管疾病外，完全性心脏传导阻滞的危险因素包括：

• 高龄;
• 动脉高血压；
• 糖尿病;
• 迷走神经张力增加；
• 心内膜炎、莱姆病和风湿热；
• 心脏手术和经皮冠状动脉介入治疗；
• 红斑狼疮、结节病、淀粉样变性等系统性疾病。

此外，风险因素也可能由基因决定，例如布鲁格达综合征 (Brugada syndrome )，由 SCN5A 基因突变引起。该基因编码心肌细胞膜蛋白的 α 亚基，该蛋白负责在心肌中形成电位依赖性钠通道 (NaV1.5)。大约四分之一的布鲁格达综合征患者有家族成员存在该基因突变。

發病

专家解释称，完全性房室传导阻滞的发病机制是心房和心室之间通过房室结 (AV) 的电连接消失，并且完全分离。

为了确保心房收缩周期在心室收缩开始之前完成，来自窦房结（SA）的冲动必须在房室结中延迟，但在三度阻滞下，房室结无法传导信号。而这条通路的中断会导致心房和心室通过Gis-Purkinje系统激活受损，从而导致它们失去协调（同步）。

在这种情况下，由于冠状动脉结（CA）在没有通过房室结（AV）进行适当传导的情况下无法控制心率，心房和心室开始彼此独立收缩。由于冲动没有到达心室，它们的收缩是由一种替代性或所谓的异位滑移心律引起的，这种心律可以由房室结、Gis束之一（如果形成了返回传导环路）或心室肌细胞本身介导（这种心律被称为“心室性异位心律”）。

结果，心室收缩频率下降到每分钟 40-45 次，导致心输出量下降和血流动力学不稳定。[ 3 ]

症狀 完全性心脏阻滞

在完全性房室传导阻滞中，最初的症状可能是虚弱感、全身疲劳、头晕。

此外，完全性心脏传导阻滞的临床症状可能包括：呼吸困难、胸部压迫感或疼痛（如果传导阻滞伴随急性心肌梗死）、心跳变化（以暂停和颤动的形式）、晕厥前兆或突然失去意识（晕厥）。

尽管在完全性房室分离中，心房心律大于室性心律，且存在室上性心动过速，但体格检查通常显示心动过缓。当心率<40次/分钟时，患者可能出现失代偿性心力衰竭、呼吸衰竭和全身低灌注的特征性体征：出汗、皮肤温度下降、浅快呼吸、外周水肿、精神状态改变（甚至谵妄）。

完全性心脏传导阻滞的定位可能有所不同，专科医生会区分近端型和远端型。近端型传导阻滞由房室结引起替代性滑脱心律，心电图上的心室波群 (QRS) 不扩张，心室收缩频率约为每分钟 50 次。

远端型阻滞的定义是，异位滑行心律的源头变为带腿的希氏束（室间隔肌肉内心肌传导细胞的房室束）。在这种情况下，一分钟内的心室收缩频率降至30次/分，心电图上的QRS波群扩张。

三度房室传导阻滞有完全性右束支阻滞-右束支阻滞，以及完全性左束支阻滞-左束支阻滞。

右束支和左前束或左后束同时受阻的情况称为双分支阻滞。而当吉斯束的右支、左前束和左后束均受阻时，则称为三分支阻滞。这称为完全性吉斯束阻滞或远端型完全性三分支横向阻滞。[ 4 ]

並發症和後果

完全性心脏传导阻滞的危险性是什么？它本身就很危险，因为它可能导致心脏骤停。 [ 5 ]

完全性房室传导阻滞的并发症也有风险，包括：

• 所有系统和器官的血液供应恶化，包括伴有莫根尼-亚当斯-斯托克斯综合征的脑缺血；
• 扩张型心脏病的发展；
• 心室颤动；
• 室性心动过速；
• 心力衰竭恶化和心绞痛加剧；
• 心血管衰竭。
• 心律失常性心源性休克。

診斷 完全性心脏阻滞

完全性心脏传导阻滞的初步诊断通常由急诊医生或急诊室医生做出。

只有仪器诊断才能确认或反驳初步诊断：12 导联心电图 (ECG) 或 Holter 监测。

病情稳定后，通过胸部X光和超声波检查以及血液检查（常规和生化检查，用于检测电解质、C反应蛋白和肌酸激酶、肌红蛋白和肌钙蛋白的水平）可以找出病情的根本原因并识别相关疾病。

更多信息请阅读《心脏研究》杂志

并且需要进行鉴别诊断以区分其他类型的心脏传导障碍和具有相似症状的病理。

治療 完全性心脏阻滞

三度房室传导阻滞患者需要紧急住院治疗。根据治疗方案，静脉注射阿托品作为一线治疗（用于存在窄QRS波群，即房室结性滑移心律的情况）。也可使用β-肾上腺素能受体激动剂（肾上腺素、多巴胺、硫酸奥西那林、异丙肾上腺素、盐酸异丙肾上腺素），这些药物具有正性变时作用，可以增加心率。

在紧急情况下 - 患者出现急性血流动力学不稳定时 -应进行临时经皮心脏起搏，如果无效，则可能需要使用经静脉起搏器。

如果由房室传导阻滞引起的心率减慢（或心搏停止）需要纠正，并且永久起搏不能立即进行或无法进行，则需要进行临时经皮或经静脉起搏。

永久性心脏电刺激，即起搏器手术，是伴有心动过缓的症状性完全性房室传导阻滞患者的首选治疗方法。

預防

通过治疗引起完全性心脏传导阻滞的疾病，可以预防完全性心脏传导阻滞的发展。

預測

心脏病专家将完全性心脏传导阻滞的预后与导致心律和传导障碍严重程度的潜在疾病以及患者临床表现的严重程度联系起来。

通过恢复急性心肌梗死的冠状动脉灌注，完全性横向心脏传导阻滞可能是可逆的，但心脏性猝死的风险仍然很高。

所用文献

1. “心脏传导阻滞：原因、症状和治疗” - Charles M. McFadden（2018 年）。
2. “完全性心脏传导阻滞：治疗和病例报告” - Isabella Y. Kong、Jason P. Davis（2020 年）。
3. “心脏传导阻滞：医学词典、参考书目和互联网参考注释研究指南” - Icon Health Publications（2004 年）。
4. “完全性心脏传导阻滞和先天性心脏病” - Eli Gang，Kadambari Vijay（2019）。