心源性休克

心源性休克是心肌梗死住院患者死亡的主要原因。

50% 的患者在心肌梗死第一天内发生心源性休克，10% 在院前阶段发生，90% 在院内发生。伴有 Q 波的心肌梗死（或伴有 ST 段抬高的心肌梗死）的心源性休克发生率约为 7%，平均在心肌梗死症状出现后 5 小时发生。

非Q波心肌梗死患者，平均75小时后发生心源性休克的概率为2.5-2.9%。溶栓治疗可降低心源性休克的发生率。心源性休克患者住院死亡率为58-73%，接受血运重建治疗的患者死亡率为59%。

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什么原因导致心源性休克？

心源性休克是由于左心室心肌约40%坏死所致，因此很少能存活。如果休克是由乳头肌或室间隔破裂（经及时手术治疗）引起的，预后会略好一些，因为这些病例的坏死程度通常较小。然而，狭义的心源性休克是指因左心室功能障碍引起的休克（“真正的”心源性休克）。心源性休克通常伴有前壁心肌梗死。

近年来，有数据显示，许多心源性休克患者的坏死值低于40%，许多患者没有外周血管总阻力增加，也没有肺充血的迹象。人们认为，在这些情况下，缺血和全身炎症反应起着主要作用。有理由相信，心肌梗死患者早期使用硝酸盐、β受体阻滞剂、吗啡和血管紧张素转换酶（ACE）抑制剂在心源性休克的发展中起着重要作用。这些药物可能会由于“恶性循环”而增加心源性休克的可能性：血压下降-冠状动脉血流减少-血压进一步下降，等等。

心肌梗死的休克主要有三种形式。

反射性心源性休克是由于伤害性冲动流入中枢神经系统引起的应激情况导致血管阻力补偿性增加不足，以及自主神经系统的交感神经和副交感神经之间的生理平衡被破坏而发生的。

通常，心肌梗死患者在无法控制的疼痛综合征背景下，会出现虚脱或急性动脉低血压。因此，更准确地说，应该将其视为一种类似虚脱的疾病，伴随明显的临床症状，如皮肤苍白、出汗增多、血压降低、心率加快和脉搏充盈减弱。

反射性心源性休克通常持续时间较短，可通过充分止痛快速缓解。使用小剂量血管加压药物即可轻松实现中枢血流动力学的持续恢复。

心律失常性心源性休克是由阵发性快速性心律失常或心动过缓导致的血流动力学紊乱引起的。它是由心律或心脏传导紊乱引起的，导致中枢血流动力学显著紊乱。当这些紊乱停止并恢复窦性心律后，心脏的泵血功能迅速恢复正常，休克症状消失。

真正的心源性休克是由于心肌大面积损伤（左心室心肌坏死面积超过40%）导致心脏泵血功能急剧下降而引起的。此类患者表现为低运动型血流动力学改变，常伴有肺水肿症状。肺毛细血管楔压为18毫米汞柱时出现肺部充血现象，18-25毫米汞柱时出现中度肺水肿，25-30毫米汞柱时出现明显临床症状，超过30毫米汞柱时为典型症状。心源性休克的体征通常在心肌梗死发作数小时后出现。

心源性休克的症状

心源性休克的症状包括窦性心动过速、血压下降、呼吸困难、发绀、皮肤苍白、湿冷（常伴冷汗）、意识障碍、尿量减少至每小时少于20毫升。建议进行有创血流动力学监测：测量动脉血压和肺动脉楔压。

心源性休克的经典定义是“收缩压下降至90毫米汞柱以下，持续30分钟，并伴有外周低灌注的征象”。V. Menon JS和Hochman（2002）给出了如下定义：“心源性休克是指外周灌注不足，但血管内容量充足，与血压水平无关。”

血流动力学上，在心源性休克中，如果没有伴随的低血容量，则心脏指数下降少于 2.0 l/min/m2 ^（从 1.8-2.2 l/min/m2 ^），同时左心室充盈压增加超过 18 mm Hg（从 15 到 20 mm Hg）。

血压下降是一个相对较晚的体征。起初，心输出量下降引起反射性窦性心动过速，脉压下降。同时，血管开始收缩，首先是皮肤血管，然后是肾脏，最后是脑部。由于血管收缩，可以维持正常血压。包括心肌在内的所有器官和组织的灌注都会逐渐恶化。在明显的血管收缩（尤其是在使用拟交感神经药物的情况下）的情况下，听诊通常会发现血压明显下降，而通过动脉穿刺测得的动脉内血压则在正常范围内。因此，如果无法进行有创血压监测，最好依靠对不易受血管收缩影响的大动脉（颈动脉、股动脉）进行触诊。

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如何诊断心源性休克？

• 严重的动脉低血压（收缩压低于80毫米汞柱；动脉高血压患者 - 收缩压下降超过30毫米汞柱）；脉压降低至30毫米汞柱及以下；
• 冲击指数超过0.8；

* 休克指数是心率与收缩压的比值。正常情况下，其平均值为0.6-0.7。休克时，该指数值可达1.5。

• 外周循环障碍的临床症状；
• 少尿（少于20毫升/小时）；
• 嗜睡和意识模糊（可能会出现短暂的激动）。

心源性休克的发展还具有心输出量减少（心脏指数低于 2-2.5 l/min/m2）和左心室充盈增加（超过 18 mm Hg），肺毛细血管楔压超过 20 mm Hg 的特征。

心源性休克的治疗

在心源性休克全面爆发的情况下，无论使用何种治疗方法，存活的概率几乎为零，患者通常在 3-4 小时内死亡。对于血流动力学障碍不太明显的患者，即使使用药物治疗心源性休克，成功率也不超过 20-30%。有证据表明，溶栓疗法并不能改善心源性休克的预后。因此，溶栓剂在心源性休克中的应用问题尚未最终解决（这些药物在休克中的药代动力学和作用是无法预测的）。一项研究表明，链激酶治疗对 30% 的心源性休克患者有效，这些患者的死亡率为 42%，但总死亡率仍然很高，约为 70%。尽管如此，如果无法进行冠状动脉成形术或冠状动脉搭桥术，则需要进行溶栓治疗。

理想情况下，有必要尽早开始主动脉内球囊反搏（该程序可快速稳定血流动力学并长时间维持相对稳定状态）。在反搏的背景下，进行冠状动脉造影并尝试心肌血运重建：冠状动脉成形术（CAP）或冠状动脉搭桥术（CABG）。当然，同时进行此类措施的可能性极其罕见。进行 CAP 后，总体死亡率有可能降低 40-60%。一项研究表明，在成功再通冠状动脉并恢复冠状动脉血流的患者中，死亡率平均为 23% (!)。紧急 CABG 还可以将心源性休克的死亡率降低至约 50%。据计算，心源性休克的早期血运重建可以挽救 10 名 75 岁以下患者中的 2 名的生命（SHOCK 研究）。然而，这种现代的“积极”治疗方法需要患者尽早入住专门的心脏外科部门。

在实际的医疗条件下，治疗心源性休克患者的以下策略是可以接受的：

如果血压急剧下降，则应输注去甲肾上腺素，直至血压升至 80-90 毫米汞柱以上（1-15 微克/分钟）。此后（首先，如果出现不太明显的低血压），建议改用多巴胺。如果以不超过 400 微克/分钟的速度输注多巴胺足以将血压维持在 90 毫米汞柱左右，则多巴胺具有积极作用，可以扩张肾脏和腹部器官的血管，以及冠状动脉和脑血管。随着多巴胺给药速度的进一步增加，这种积极作用逐渐消失，而当给药速度高于 1000 微克/分钟时，多巴胺仅会引起血管收缩。

如果小剂量多巴胺能够稳定血压，建议尝试在治疗中添加多巴酚丁胺（200-1000 微克/分钟）。之后，根据血压反应调整这些药物的给药速度。可以额外使用磷酸二酯酶抑制剂（米力农、依诺昔酮）。

如果肺部没有明显的啰音，许多作者建议使用标准方法评估液体治疗的反应：3-5分钟内输注250-500毫升，然后每5分钟输注50毫克，直至出现肺部充血加重的征象。即使发生心源性休克，约20%的患者也会出现相对低血容量。

心源性休克无需使用皮质类固醇激素。实验和一些临床研究表明，使用葡萄糖-胰岛素-钾混合物具有积极的效果。