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海绵状和纤维化海绵状肺结核

該文的醫學專家

内科医生、肺科医生
,醫學編輯
最近審查:07.07.2025

结核病程相对较好时,浸润和新病灶有时会迅速消退,但肺组织中的腐烂空洞可能会持续存在,边界清晰,最终发展成为海绵状腔。在特定化疗条件下,这种病程进展更为常见,海绵状结核已被分离为一种独立的临床类型。结核性海绵状腔是指在结核损伤区域形成的空洞,由三层壁与邻近肺组织分隔开来。

空洞形成后,结核病的初始形态失去其典型表现,而仍然活跃的结核病进程获得了新的特征。海绵状结核病的一个重要特征是形态学改变的局限性和可逆性,表现为薄壁空洞,而邻近肺组织没有明显的浸润性、局灶性和纤维性改变。

海绵状腔是持续的感染源,并威胁着结核病的进展,使其转化为肺纤维海绵状结核。及时就诊并持续实施一系列有效的治疗措施可以预防纤维海绵状结核的发生。

纤维海绵状结核的特征是存在一个或多个空腔,空腔壁上有形成良好的纤维层,肺组织有明显的纤维性和多形性局灶性改变。

纤维海绵状结核病的典型特征是慢性、波动性、通常进展性的病程。同时,严重的特异性肺组织损伤和粗纤维化限制了对病理过程进行有效治疗的可能性。

纤维海绵状结核主要有三种类型:

  • 有限且相对稳定;
  • 进步:
  • 复杂的。

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海绵状肺结核和纤维海绵状肺结核的流行病学

肺海绵状结核和纤维海绵状结核主要发生在成人。在患有原发性结核病(原发性结核复合体和胸内淋巴结结核)的儿童中,很少观察到空洞的形成。

3% 的新诊断患者被诊断为海绵状结核病和纤维海绵状结核病(其中海绵状结核病不超过 0.4%)。在门诊就诊的活动性结核病患者中,海绵状结核病的发生率约为 1%,纤维海绵状结核病的发生率约为 8-10%。

纤维海绵状结核及其并发症是肺结核患者死亡的主要原因,死于结核病的患者中80%患有纤维海绵状结核。

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海绵状肺结核和纤维海绵状肺结核的发病机制

任何形式的肺结核发展过程中,都可能出现肺组织崩解,并形成空洞。在进一步致敏、大规模二重感染、多种疾病叠加以及分枝杆菌耐药性的背景下,全身免疫抵抗力下降,都会导致空洞形成。

免疫力下降和细菌数量不可避免的增加会伴随渗出增加、微循环障碍的发展以及表面活性物质系统的破坏。被破坏的细胞成分形成干酪样团块,填满肺泡。在白细胞分泌的蛋白水解酶的作用下,干酪样团块融化并被巨噬细胞部分吸收。当干酪样团块通过引流支气管排出时,便形成了致肺腐烂的空洞。在其他情况下,破坏过程可能始于支气管损伤和全支气管炎的发展,随后邻近肺组织的破坏和支气管腐烂空洞的形成。形成支气管腐烂空洞的另一种方式是病原体侵入先前形成的支气管扩张。

腐烂腔直接被一层宽阔的干酪样坏死肿块包围。结核性肉芽肿主要由上皮样细胞和巨细胞组成,在外侧与其相邻。随着时间的推移,肉芽组织外层会形成胶原纤维,形成一层结构不均匀的薄纤维层。结果,在腔周围出现了一个三层壁,这是典型的洞穴状结构。壁的内层由干酪样坏死肿块构成,中间层由肉芽组织构成,外层由同心纤维构成。洞穴壁的形成通常需要数月时间。当干酪样坏死肿块从包膜病灶(结核瘤)中排出时,会出现例外情况。在这种情况下,会出现一个具有三层壁的空腔,其中已经存在先前形成的纤维层。

新鲜(早期、急性)空洞呈圆形或椭圆形,周围肺组织略有改变,无明显炎症和纤维改变。此类空洞为海绵状肺结核的典型特征。

根据其形成机制和性质,可分为蛋白水解性、隔离性、变性及动脉粥样硬化性空洞。如果干酪样团块的融化始于肺炎灶中心,并逐渐向周围扩散,则诊断为蛋白水解性空洞。干酪样团块在边缘区域融化并向干酪样病灶中心移动,则诊断为隔离性空洞。如果干酪样团块在包裹性病灶内融化,则诊断为动脉粥样硬化性空洞。有时,结核病灶区域微循环和组织营养受损,导致局部区域坏死,是导致腐烂的主要原因。这种形成机制是变性空洞的特征。

由于空洞的形成,结核性炎症通常会蔓延至引流支气管的黏膜。结核性颗粒会使管腔变窄,阻碍气体从空洞中排出。结果,空洞体积会显著增大,空洞变得“肿胀”。支气管引流功能受损会导致空洞内容物难以排出,加重炎症反应和全身中毒。

在治疗过程中,新洞穴的复原可能会出现以下几种情况:

  • 干酪样坏死肿块排出,肉芽组织转化为纤维组织,腔隙愈合并形成瘢痕。这是腔隙愈合最完美的状态;
  • 肉芽组织和淋巴液充盈腔内,部分被吸收,并长成结缔组织,形成病变或病灶;
  • 当消除引流支气管内的结核炎症及其瘢痕闭塞时,空气被吸出海绵体,海绵体塌陷。这为海绵体修复过程以及在海绵体部位形成病变或病灶创造了条件;
  • 在维持引流支气管正常结构和功能的同时,海绵状血管腔内壁会逐渐上皮化。然而,从支气管生长出来的上皮并不总是能完全覆盖海绵状血管腔。这种愈合方法并不完全可靠;
  • 洞穴退化的不同路径的组合是可能的。

随着海绵状结核病的进展,干酪样坏死性炎症蔓延至海绵状壁外,并出现干酪样淋巴管炎和支气管内炎,并在海绵状周围区形成新的特异性炎症病灶。分枝杆菌的支气管播散导致结核病灶和先前未受累及的肺组织病灶的形成。海绵状壁的纤维层逐渐增厚致密,邻近肺组织也出现纤维化改变。海绵状壁变形,腔体形状变得不规则。

随着时间的推移,海绵状腔壁外层纤维层增厚且连续。海绵状腔壁内表面通常凹凸不平,腔内可含有少量粘脓性内容物,并伴有干酪样团块的碎屑。这种海绵状腔被称为纤维性海绵状腔或陈旧性海绵状腔。它的形成提示海绵状结核已转化为肺纤维海绵状结核。

起初,纤维海绵状结核的范围可能相对有限,并且没有明显的进展趋势(局限性和相对稳定的纤维海绵状结核)。随后,纤维海绵的大小增加,紧密相邻的海绵之间的隔膜被破坏,形成多腔的、通常是巨大的结核性海绵。血管位于分隔海绵的隔膜内,这些隔膜的破坏常常导致肺出血。肺内支气管种植灶往往会融合成灶,并逐渐形成新的海绵。随着时间的推移,海绵壁、肺组织和胸膜会形成不可逆的严重破坏性、纤维性和退行性改变。由于支气管变形和破坏,形成圆柱形和囊状支气管扩张,其中通常充满脓性内容物。肺动脉分支狭窄并部分闭塞,支气管动脉扩张,尤其是在海绵体壁附近。这种临床形式被称为广泛性进行性纤维海绵状肺结核。这种类型肺结核常伴有胸膜积脓和其他器官的结核性病变,尤其是喉部或肠道的痰液性海绵状结核。纤维海绵状结核可能伴有肾脏、肝脏和脾脏的淀粉样变性。纤维海绵状结核病程复杂,并伴有干酪性肺炎,常导致死亡。

海绵状肺结核和纤维海绵状肺结核的症状

肺海绵状结核通常是在其他类型结核病治疗效果不佳的情况下发生的。患者可能会出现咳嗽伴少量粘液痰的症状:有时还会感到疲劳加剧、食欲下降、情绪不稳定。这些症状通常会因先前治疗时间较长和用药量较大而再次出现。新诊断的海绵状结核患者通常没有这些症状。叩诊胸部空洞区域可发现叩诊音缩短,这是由于空洞周围胸膜和肺组织受到挤压所致。咳嗽和深吸气后,有时会在患处听到单独的干湿哮鸣音。大多数患者的海绵状结核是“无声的”,即通过体格检查无法发现。

纤维海绵状肺结核患者的特点是中毒症状、咳嗽伴痰(有时痰中带血)、呼吸困难。患者可出现胸部变形、纵隔器官向病变部位移位,以及明显且多样的听诊症状。纤维海绵状肺结核的临床表现严重程度随结核病程的不同呈波浪式变化:病情加重时症状较为严重,短期缓解期病情相对稳定。

对大多数纤维海绵状结核患者进行充分治疗有助于病变的稳定和限制。长期治疗可使腔周炎症减轻,肉芽组织层部分恢复,结核病灶吸收。此类动态变化在局限性纤维海绵状结核中更常见。

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肺海绵状结核和纤维海绵状结核的X光照片

在X光检查中,结核性空洞最常出现在肺部上部,在发展为海绵状结核之前,许多临床表现中都存在局部性腐烂空洞。CT扫描被认为是诊断空洞及其伴随的肺部病变最有用的方法。

海绵状结核常表现为一个圆形空腔,直径不超过4cm,壁厚2-3mm。空腔内壁轮廓清晰,外壁轮廓常不规则、模糊,尤其伴有持续性局部炎症时。局灶性结核或结核球形成空腔时,周围肺组织改变不明显。浸润性或播散性肺结核空腔周围常可见纤维瘢痕及病灶阴影。瘢痕性空腔形态不规则,并有丝状线延伸至肺根部和胸膜。

纤维海绵状肺结核的X线表现多种多样,取决于结核病的初始形式、病程、病变的程度及其特征。可检测到一个或多个环状阴影、肺受累部位的纤维化减少以及支气管播散的多形性局灶性阴影。环状阴影的直径从2-4厘米不等,大小可达一个肺叶,形状可为圆形,但更常见的是呈不规则形或多环状(由多个空腔组合而成)。海绵状壁的内轮廓清晰,在致密肺组织背景下的外轮廓不太清晰。有时可在海绵状腔内发现死骨或液平面。

空洞定位于上叶,肺下部可见多形性病灶及支气管播散灶。受累区域可见局部或弥漫性纤维状结构,并伴有透明度增高区域。受累肺体积缩小导致纵隔器官向患侧移位。肋间隙缩小,膈顶隆起。双肺中下部可见支气管播散灶,随着病情进展,逐渐转变为病灶及腐烂空洞。

双侧纤维海绵状结核,由血源性播散性病变形成,肺泡腔及纤维改变在肺上部对称性分布,下部肺野透明度增高。

在纤维海绵状结核的治疗过程中,阳性结果被认为是肺部浸润性和局灶性病变的吸收,以及海绵状壁厚度的减少。然而,海绵状结构通常仍然存在,并且在X光和CT检查中清晰可见。

结核病的治疗

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