因果關係：這是什麼病？
最近審查：23.04.2024
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疼痛可定義為尖銳而鈍，刺傷或疼痛，按壓或爆發。定義列表可以繼續，但是這裡有一個特殊的醫學術語-因果疼痛-表示灼痛字符的嚴重長期疼痛。
原因 因果關係
根據用於評估疼痛強度的描述性和等級 量表，因痛（源自希臘語kausis-灼痛和algos-疼痛）相當於10分，即難以忍受的疼痛。
自上世紀90年代中期以來，國際疼痛研究協會（IASP）已將因痛定義為外傷性神經損傷後劇烈灼痛的綜合徵 -II型複雜區域性疼痛綜合徵（CRPS II）。
它發生的原因是什麼？如果I型CRPS是在軟組織或骨骼受損後發生的，則因果綜合症是周圍神經（包括感覺神經和自主神經纖維）受損和功能障礙的結果。這適用於從脊柱到下肢的脛神經和坐骨神經，以及離開臂叢的上肢神經的長分支（肌肉，中，尺骨）。 [3]
因此，因果痛是神經源性疼痛綜合徵形式的一種慢性疼痛。
風險因素
引起灼痛的主要危險因素與受傷，骨折，嚴重休克，扭傷，燒傷或手術可能導致神經損傷，在某些情況下還可能與截肢有關。
正如專家所指出的那樣，這種綜合徵的表現強度與病變的嚴重程度無關，其特徵是疼痛與傷害的嚴重程度之間的比例不均衡，但是創傷後的壓力和抑鬱會加劇症狀和加重患者的病情。 [4]
發病
疼痛如何發生在出版物Pain中有詳細說明 。
而且神經病理學家通過參與神經痛的發病機理來解釋其原因，神經痛的神經參與了支配患病區域的交感神經系統的纖維，這在皮膚的血液供應和疼痛的感知中起著重要的作用。有關更多信息，請參見- 神經性疼痛。
但是為什麼不是所有嚴重程度相似的人都患有CRPS II，即因果關係？尚未完全揭示這種病發展的多因素機制。
假定因果綜合症與對疼痛信號的反應增加有關-疼痛是神經纖維的個體超敏反應，可能是由於周圍神經的感覺軸突異常所致，例如違反了其髓鞘形成（髓鞘的絕緣層）。
有一個假設是對創傷的過度炎症反應的發展，特別是在CRPS II的急性期，損傷組織的細胞釋放促炎細胞因子，周圍神經釋放相應的神經肽（緩激肽，谷氨酸， P），可激活周圍和次級中央傷害感受神經元（傳遞疼痛衝動）。
從血液中兒茶酚胺神經遞質（尤其是去甲腎上腺素）水平降低以及隨後的外周α-腎上腺素受體代償性激活中可以看出，該疼痛綜合徵發展為慢性狀態。 [5]
症狀 因果關係
在大多數患者中，因果關係（II型複雜區域性疼痛綜合徵）的最初體徵出現在受傷後24小時內。
確定了其發展的三個階段：首先，主要症狀包括：
- 長時間劇烈疼痛并伴有灼痛感，灼痛感會持續存在並增加陣發性；
- 患肢軟組織的局部水腫；
- 增加疼痛敏感性（痛覺過敏）和增加皮膚敏感性（過敏症）；
- 在受損的神經支配的區域內，皮膚對觸摸和輕度壓力（異常性疼痛）過敏；
- 手臂或腿部受傷導致的溫度和膚色變化，與微循環障礙有關；
- 感覺異常（刺痛感和麻木感）；
- 肌肉痙攣;
- 出汗增加。
在第二階段，疼痛加劇並捕獲了更遠的區域。受傷的肢體腫脹也擴大，很難觸摸。頭髮和指甲板的結構發生變化（指甲會變脆，頭髮變粗）；骨密度隨局灶性骨質疏鬆症的出現而降低 。 [6]
肌肉組織萎縮和四肢燒傷疼痛的蔓延；四肢震顫或抽搐，其活動能力明顯受限是CRPS II第三階段的徵象。
診斷 因果關係
鑑別診斷
與其他疼痛綜合症的因果關係鑑別診斷，尤其是中樞疼痛綜合症（由中樞神經系統損害引起），神經根和神經根綜合症，肌張力性疼痛和纖維肌痛，變性營養不良性神經病，多發性神經病，叢狀病變等。 [8]
誰聯繫？
治療 因果關係
II型CRPS（因痛）引起的神經性疼痛的治療涉及使用具有鎮痛作用的NSAID（非甾體類抗炎藥）。參見- 神經痛片 [9]
還規定使用抗驚厥藥- 卡馬西平 或 加巴噴丁 （神經衰弱）；皮質類固醇（潑尼松龍和甲基潑尼松龍）；鈣通道阻滯劑-硝苯地平或 腓尼基丁。
局部麻醉藥可緩解疼痛（使用雙氯芬酸鈉，布洛芬，辣椒素軟膏），以及使用諾伏卡因和二甲雙胍來緩解疼痛。
電刺激（經皮神經電刺激）和高壓氧合的使用是非常有效的 。
交感的諾卡卡因阻滯劑可以長期緩解疼痛 。
手術交感神經切除術可以完全緩解疼痛，這是受傷肢體中交感神經的交點。
通過注射生物膦酸鹽類藥物（例如 帕米膦酸），它們可以抗擊骨質疏鬆症。 [10]
預防
尚未制定預防因果關係的預防措施。並且在骨折的情況下，專家建議服用維生素。 [11]
預測
II型複雜區域性疼痛綜合徵的預後取決於病因和年齡：通常，在年輕人中，因果痛的治療效果更好。