神经性疼痛

神经性疼痛（神经源性疼痛）是一种慢性疼痛，由周围或中枢神经系统损伤，或影响任何感觉神经或中枢神经节的疾病引起。例如：腰痛、糖尿病性神经病变、带状疱疹后神经痛、创伤后中枢或丘脑疼痛，以及截肢后幻肢痛。

神经性疼痛通常根据神经系统损伤的病因或疼痛的解剖定位（三叉神经痛、舌咽神经痛、肋间神经痛）进行分类。神经性疼痛的特征包括一系列阴性和阳性症状。缺失症状表现为受累神经支配区域感觉完全或部分丧失，从而导致感觉缺失。阳性症状表现为自发性疼痛，并伴有感觉减退和感觉异常。

神经性疼痛具有许多在临床和病理生理学上与伤害性疼痛相区别的特征（Bowsher，1988）：

1. 神经性疼痛具有感觉异常的特征。以下定义被认为是其特征性特征：烧灼痛和刺痛（更常见的是钝痛、搏动痛或压迫痛）。
2. 在绝大多数神经性疼痛病例中，都会观察到部分敏感性丧失。
3. 植物神经功能紊乱是常见症状，例如血流减少、疼痛部位多汗或少汗。疼痛通常会加剧，甚至本身引发情绪和压力紊乱。
4. 异常性疼痛（指对低强度、通常无痛的刺激产生的疼痛反应）通常可见。例如，在三叉神经痛中，轻触、吹气或梳头都会引起“疼痛骤起”（Kugelberg, Lindblom, 1959）。一百多年前，Trousseau（1877）就指出三叉神经痛的阵发性刺痛与癫痫发作之间存在相似性。现在已知所有神经源性刺痛均可用抗惊厥药物治疗（Swerdlow, 1984）。
5. 即使是严重的神经性疼痛，也有一个令人费解的特点：它不会妨碍患者入睡。然而，即使患者睡着了，也会突然因剧烈疼痛而醒来。
6. 在通常的镇痛剂量下，神经性疼痛对吗啡和其他阿片类药物没有反应，这表明神经性疼痛的机制不同于阿片类药物敏感性伤害性疼痛。

神经性疼痛主要包括两种类型：自发性（刺激依赖性）疼痛和诱发性（刺激依赖性）痛觉过敏。自发性疼痛可为持续性或阵发性。大多数患者的自发性疼痛与伤害性C纤维（初级伤害感受器）的激活有关，这些纤维是第一感觉神经元（初级传入神经元）的外周末端，其神经元体位于背根神经节。自发性疼痛分为两种类型：交感神经非依赖性疼痛和交感神经维持性疼痛。交感神经非依赖性疼痛与外周神经损伤后初级伤害感受器激活有关，在用麻醉药局部阻滞受损外周神经或受影响的皮肤区域后，疼痛会消失或显著消退；其通常呈射血性、矛状。交感神经支持的疼痛伴有血流、体温调节和出汗的变化、运动障碍、皮肤及其附属物、皮下组织、筋膜和骨骼的营养变化，并且更难以治疗。

痛觉过敏是神经性疼痛的第二个组成部分。它通常与中枢敏化背景下粗髓鞘A纤维的激活有关（通常，A纤维的激活与痛觉无关）。根据刺激的类型，痛觉过敏可以是热刺激、冷刺激、机械刺激或化学刺激。根据定位，痛觉过敏可分为原发性痛觉过敏和继发性痛觉过敏。原发性痛觉过敏位于受损神经的神经支配区或组织损伤区，主要由于损伤导致外周痛觉感受器受到刺激而发生。该过程还涉及一类被称为“休眠”的痛觉感受器，这些感受器通常处于非活动状态。

继发性痛觉过敏更为广泛，远远超出了受损神经的神经支配区。由于与受损神经支配区相关的脊髓后角感觉神经元兴奋性增加，附近完整神经元的敏化作用随之发生，同时受体区也随之扩大。因此，对支配受损区域周围健康组织的未受损感觉纤维的刺激会导致继发性敏化神经元的激活，从而表现为疼痛——继发性痛觉过敏。脊髓后角神经元的敏化作用会导致痛阈值降低和异常性疼痛的出现，即对通常不伴随疼痛的刺激（例如触觉）产生疼痛感。“中枢敏化”是指与继发性痛觉过敏和异常性疼痛的发生相关的伤害性感受系统中枢兴奋性的变化。中枢敏化有三个特征：继发性痛觉过敏区的出现、对超阈值刺激的反应增强以及对亚阈值刺激的反应。这些变化在临床上表现为对疼痛刺激的痛觉过敏，其范围远大于损伤区，并且包括对非疼痛刺激的痛觉过敏。

原发性痛觉过敏和继发性痛觉过敏具有异质性。原发性痛觉过敏分为三种类型：热敏性、机械敏性和化学敏性；继发性痛觉过敏分为机械敏性和冷敏性。通过临床检查识别不同类型的痛觉过敏，不仅可以诊断是否存在疼痛神经病变综合征，还可以基于对这些数据的分析，识别疼痛和痛觉过敏的病理生理机制。疼痛和痛觉过敏的病理生理机制多种多样，目前正在积极研究中。

目前，尚无能够阻止神经性疼痛发展的治疗方法，也没有能够控制其症状的高效特效药物。药物治疗的目标首先是减轻疼痛强度，这有助于尽早开始积极的康复治疗。

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