结核病中的慢性肺源性心脏病

肺结核，尤其是其慢性形式和广泛性病变，会引起心血管系统紊乱。慢性肺心病在肺结核心血管病理结构中占据中心地位。

慢性肺源性心脏病是由于肺循环压力增高（毛细血管前性肺动脉高压）、肺部损伤引起的气体交换障碍、大小血管的损伤、胸部的变形等引起的右心室肥大，继而扩张或衰竭。

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什么原因导致结核病中的慢性肺源性心脏病？

近年来，肺结核患者中慢性肺源性心脏病的检出率不断上升。由于结核病治疗不充分以及疾病性质的变化，许多结核病患者转而接受心脏病专家的诊治。这是因为慢性肺源性心脏病的症状会随着时间的推移而占据主导地位，并决定疾病的结局。肺源性心脏病早期致残率高且死亡率高，表明了该问题的医学和社会意义。

肺结核患者发生右心室衰竭的危险人群：

• 初诊患有广泛性急性病变（浸润性结核病、干酪性肺炎）的患者，并伴有严重中毒；
• 患有严重支气管阻塞综合征的患者 - 这是活动性和非活动性结核病的结果（在创伤性外科手术后，慢性肺结核的进程会加剧）。

潜在病理（肺硬化、慢性支气管炎、支气管扩张、肺气肿）的存在会加剧疾病的进程。

结核病性慢性肺心病的发病机制

无论病因如何，慢性肺源性心脏病的发展机制都是典型的：发病机制基于肺循环压力的逐渐升高，心脏右心室负荷的增加及其肥大。

可能的发病机制：

• 减少肺泡和肺毛细血管的表面积；
• 由于肺泡缺氧（欧拉-利尔杰斯特兰反射）或酸中毒导致的肺血管收缩；
• 血液粘度增加；
• 肺血流速度增加。

结核病性慢性肺源性心脏病的症状

该疾病的临床表现包括潜在过程的症状和肺心衰竭的体征。

在慢性肺源性心脏病的早期阶段，结核病患者的心脏病症状会被原发疾病的表现所掩盖。主要表现为中毒或呼吸衰竭症状：咳嗽、气促、发热等。超过一半的患者即使没有器质性心脏病，也会出现气促，这是由呼吸衰竭引起的，使用支气管扩张剂和吸氧可以缓解。一个重要的症状是“温性”紫绀（动脉低氧血症的结果），紫绀的严重程度与呼吸功能障碍的程度和呼吸衰竭的程度相关。紫绀通常呈弥漫性，但也可能不太明显（“大理石纹皮肤”或肢端紫绀）。

除了发绀和呼吸困难外，头晕、头痛、嗜睡以及心脏区域阵发性收缩性疼痛也被认为是低氧血症和高碳酸血症的症状。心脏区域疼痛可能与代谢紊乱（缺氧、结核感染的毒性作用）有关。随着心脏右心室扩张，扩张的肺动脉主干压迫左冠状动脉，可能会出现“心绞痛”。对于患有慢性肺源性心脏病的老年患者，疼痛可能是由冠状动脉粥样硬化引起的。

与其他心脏病一样，I期肺心衰患者可能长期处于完全代偿状态。持续接触分枝杆菌会导致失代偿。

失代偿分为三级。I级：静息状态下可检测到呼吸困难。VC低于预期值的55%，屏气时间减半（至12-15秒）（Stange试验）。体格检查：中度紫绀，上腹部搏动，肝脏轻度肿大。心音低沉，肺动脉可闻及第11音，静脉压升高，动脉血氧饱和度降至₉₀ %。

二级失代偿：患者静息时呼吸困难明显，发绀、心动过速、低血压。肝脏肿大，腿部疼痛或肿胀。心界右移，心尖音低沉，肺动脉二尖瓣音调清晰。动脉血氧饱和度降至85%。临床表现以长期肺部疾病症状为主：咳嗽、窒息发作（类似支气管哮喘发作）、低热。肺部可闻及不同大小的干湿啰音；局灶性病变时，可在特定区域闻及哮鸣音。

失代偿期III期是指完全性心力衰竭。其发展是由代谢紊乱、心肌深层不可逆性营养不良性改变（由病变引起的组织缺氧和中毒引起）促成的。肺动脉第二音调消失，出现三尖瓣相对性关闭不全和体循环静脉充血的症状。此类患者的血流动力学急剧受损（肝脏肿大，水肿加重，颈静脉肿胀，尿量减少，出现腹腔或胸腔积液）。虽然某些症状（紫绀、呼吸困难等）可由肺功能不全和心功能不全引起，但在充血性心力衰竭患者中，也会出现右心室衰竭的症状（肝脏“充血性”、腹水、水肿）。左心室参与了病理过程，显然是由于血管吻合的存在导致心脏左侧部分的负荷增加，以及由于隔膜向左突出导致心室腔变窄。

结核病合并慢性肺心病的诊断

肺结核患者心力衰竭的进展具有阶段性。早期诊断肺心病存在一定困难。大多数医生认为，诊断慢性肺心病，只需结合基础疾病，识别出肺动脉高压、右心室肥大和右心室衰竭的征象即可。

检测肺动脉压力升高的方法包括胸部X光、心电图、超声心动图、放射性核素心室造影和MRI。诊断肺动脉高压的“金标准”被认为是右心导管插入术，测量肺动脉楔压。

慢性肺心病的特征性放射学症状：右心室、右心房扩大，肺动脉干膨出，心脏呈垂直（下垂）位置。

心电图改变：

• 表明心脏位置改变的体征（顺时针旋转、EOS 垂直位置、心尖后移），由心脏右腔肥大和肺气肿引起；
• 标准导联 II 和 III 中 P 波振幅增加超过 0.25 mv（2.5 mm）；
• II 和 III 标准导联和右胸导联中 T 波的平坦化、倒置和双相性，随着右心衰竭程度的增加而增加，在 III 标准导联和导联 V ₁中变化更为明显：
• 完全性或不完全性右束支传导阻滞；
• 右心肥大的体征（右胸导联以 R 为主和（或）左胸导联以 S 为主，存在高尖

P在II、III、AVF、V ₁和V ₂导联上。相同导联的ST段压低，V _{1导联的R和V5}导联的S之和增加至10mm）。超声心动图可以确定心腔的大小及其壁的厚度。为了识别肥大，确定射血功能，使用多普勒检查可以根据三尖瓣反流速度和右心房压力计算肺动脉收缩压。如果出现心动过速，并且由于肥胖或肺气肿导致可视化效果不佳，则该方法的信息量可能较少。

其他成像方法（CT、MRI、放射性核素诊断）使我们能够评估心腔和主要血管的大小。

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结核病合并慢性肺源性心脏病的治疗

治疗以治疗原发疾病为主。选择治疗策略时，必须考虑目前已知的所有慢性肺源性心脏病的病理生理机制。近年来，对结核病合并慢性肺源性心脏病患者最佳治疗方法的探索，旨在制定合理的联合治疗方案，采用结构和作用机制不同的药物。

慢性肺源性心脏病患者的治疗：

• 氧气治疗；
• 钙通道阻滞剂（维拉帕米、地尔硫卓、硝苯地平、氨氯地平等）；
• 前列腺素制剂（前列地尔等）；
• 内皮素受体阻滞剂（波生坦等）；
• V型磷酸二酯酶抑制剂（西地那非）；
• 利尿剂（用于血容量过多）。

长期氧疗可延长动脉低氧血症患者的预期寿命。其作用机制尚不清楚。

钙通道阻滞剂 - 外周血管扩张剂可降低氧气消耗，增加舒张放松，并改善血液动力学。

如果右心室容量严重超负荷，可使用利尿剂治疗，以改善左右心室的功能。利尿剂中，首选醛固酮拮抗剂（螺内酯0.1-0.2克，每日2-4次）。有时也可使用利尿剂（呋塞米0.04-0.08克，每日1次）。

强心苷和血管紧张素转换酶抑制剂对不伴有左心室衰竭的慢性肺心病的疗效尚未得到证实。