结核病的急性和紧急状况：原因、症状、诊断和治疗

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咯血和出血

咯血是指痰液或唾液中带有鲜红色血丝，个别咳出液体或部分凝固的血液。

肺出血是指大量血液溢入支气管腔。患者通常会咳出血性液体或痰中混有血液。肺出血和咯血的区别主要在于出血量。欧洲呼吸学会 (ERS) 的专家将肺出血定义为患者在 24 小时内失血 200 至 1000 毫升的情况。

肺出血是指一次性咳出大量血液，出血量可连续或间歇性地出现。根据出血量，俄罗斯通常将肺出血分为小出血量（不超过100毫升）、中出血量（不超过500毫升）和大量出血量（超过500毫升）。需要注意的是，患者及其周围人往往会夸大出血量。患者可能不会咳出部分呼吸道血液，而是将其吸入或吞咽。因此，对肺出血失血量的定量评估始终是近似值。

大量肺出血是危及生命的重大事件，可能导致死亡。死亡原因包括窒息或出血并发症，例如吸入性肺炎、结核病进展、肺心力衰竭。大量出血患者的死亡率高达80%，少量出血患者的死亡率为7-30%。

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肺出血的发病机制

肺出血的病因多种多样，取决于肺部疾病的结构及其治疗方法的改进。在结核病患者中，肺出血常合并浸润性结核、干酪性肺炎和纤维海绵状结核。有时，肝硬化性结核或结核后肺纤维化也会导致出血。主动脉瘤破裂至左主支气管时，可发生大量肺出血。肺出血的其他病因包括肺部真菌和寄生虫病变，以及最重要的——残腔或气囊中的曲菌肿。较少见的是，出血源与支气管类癌、支气管扩张、支气管结石、肺组织或支气管内的异物、肺梗塞、子宫内膜异位症、二尖瓣缺损伴肺循环高血压、肺部手术后并发症有关。

大多数情况下，出血的形态学基础是动脉瘤性扩张和变薄的支气管动脉，以及支气管动脉和肺动脉之间不同水平的吻合口（但主要集中在小动脉和毛细血管水平）弯曲且脆弱。这些血管形成血管增生区，血压较高。支气管黏膜或黏膜下层中此类脆弱血管的侵蚀或破裂，会导致肺组织和支气管树出血。肺出血的严重程度各不相同。较少见的是，化脓坏死过程中血管壁的破坏，或支气管或海绵状血管内的肉芽组织导致出血。

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肺出血的症状

肺出血多见于中老年男性。其起病症状为咯血，但可能在身体状况良好的情况下突然发生。通常情况下，无法预测出血的可能性和时间。患者咳出的血色为鲜红色或深色，以纯血或痰液形式存在。血液也可能从鼻腔排出。通常情况下，血液呈泡沫状，不会凝结。确定潜在病理过程的性质并确定出血源始终至关重要。即使使用现代X射线和内窥镜技术，肺出血的诊断也通常非常困难。

在采集既往病史时，应关注肺部、心脏和血液疾病。从患者本人、其亲属或观察医生处获得的信息可能具有重要的诊断价值。因此，与食道或胃出血不同，肺出血伴有咳嗽出血，且呈泡沫状。鲜红色表示血液来自支气管动脉，而深色则表示血液来自肺动脉。肺部血管血液呈中性或碱性，而消化道血管血液通常呈酸性。有时，在肺出血患者的痰液中可发现抗酸菌，这可立即引起对结核病的合理怀疑。患者自身很少能感觉到血液来自哪个肺部或哪个部位。患者的主观感觉通常与实际情况不符，应谨慎评估。

肺出血的诊断

咯血和肺出血患者初次检查时，最重要的一步是测量动脉血压。低估动脉高血压可能会使所有后续治疗程序失效。

为排除上呼吸道出血，有必要检查鼻咽部，在困难的情况下，可寻求耳鼻喉科医生的帮助。在肺部出血区域可闻及湿罗音和捻发音。常规体格检查后，所有病例均需进行双侧X线摄影。CT和支气管动脉造影最有帮助。进一步的诊断策略因人而异。这取决于患者的病情、潜在疾病的性质、出血的持续或停止，并应与治疗密切相关。

静脉血分析必然包括血小板计数、血红蛋白含量评估和凝血参数测定，动态测定血红蛋白是失血量的可用指标。

在现代医疗条件下，数字X光摄影技术可以快速显示肺部图像，并明确出血部位。然而，根据ERS专家的说法，20-46%的患者无法确定出血部位，因为要么无法显示病变，要么病变是双侧的。高分辨率CT扫描可以显示支气管扩张。使用造影剂有助于识别血管完整性障碍、动脉瘤和动静脉畸形。

20-25年前，支气管镜检查治疗肺出血被认为是禁忌症。如今，随着麻醉支持和检查技术的进步，支气管镜检查已成为诊断和治疗肺出血最重要的方法。迄今为止，这是唯一能够检查呼吸道、直接观察出血源或准确确定出血支气管的方法。对于肺出血患者，支气管镜检查通常使用硬性支气管镜和柔性支气管镜（纤维支气管镜）。硬性支气管镜可以更有效地吸血并改善肺部通气，而柔性支气管镜则更适合检查较小的支气管。

对于病因不明的肺出血患者，支气管镜检查，尤其是支气管动脉造影，通常可以明确出血来源。进行支气管动脉造影需要在局部麻醉下穿刺股动脉，然后采用塞尔丁格穿刺法，将一根特殊导管插入主动脉，再插入支气管动脉口。注入造影剂后，可在图像上检测到直接或间接的肺出血征象。直接征象是造影剂在血管壁外释放，如果出血已止住，则为血管壁阻塞。肺出血的间接症状是肺的某些区域支气管动脉网络扩张（血管增生）、动脉瘤性血管扩张、支气管动脉周围分支血栓形成、支气管动脉和肺动脉之间出现吻合网络。

肺出血的治疗

大量肺出血患者的治疗主要分为三个步骤：

• 复苏和呼吸保护；
• 确定出血部位和原因；
• 止血并防止复发。

与所有外部出血不同，肺出血的有效急救可能性非常有限。在医疗机构外，医务人员的正确行为对于肺出血患者至关重要，他们需要迅速有效地对患者及其周围环境采取相应措施。这些措施应包括紧急住院治疗。同时，医务人员应努力说服患者不要害怕失血，不要本能地抑制咳嗽。相反，重要的是咳出呼吸道中的所有血液。为了更好地咳血，患者在转运过程中应保持坐位或半坐位。肺出血患者应住院治疗，并配备支气管镜检查、血管造影X射线检查和肺部疾病手术治疗等条件。

肺出血患者的治疗算法：

• 让患者朝肺部出血点所在的一侧躺下；
• 开具氧气吸入剂，乙胺磺酸盐（降低血管壁的通透性），镇静剂，镇咳药；
• 降低血压和肺循环压力（神经节阻滞剂：溴化阿扎甲铵、樟脑磺酸三甲氧芬；可乐定）；
• 进行支气管镜检查；
• 确定手术干预的最佳范围（肺切除术、全肺切除术等）；
• 在全身麻醉下进行手术，采用双通道管插管或插入支气管内单通道管阻塞患侧肺;
• 手术结束时进行消毒支气管镜检查。

止血方法包括药物治疗、内窥镜治疗、X射线血管内治疗和手术治疗。

药物治疗包括控制性动脉降压，这对体循环血管（支气管动脉）出血非常有效。将收缩压降至85-90毫米汞柱，为血栓形成和止血创造了有利条件。为此，可使用以下药物之一。

• 曲美沙芬樟脑磺酸盐-0.05-0.1％溶液溶于5％葡萄糖溶液或0.9％氯化钠溶液中，静脉滴注（每分钟30-50滴，然后更多）。
• 硝普钠——每分钟 0.25-10 mcg/kg，静脉注射。
• 溴化氮卓铵 - 0.5-1 毫升 5% 溶液，肌肉注射 - 5-15 分钟内起效。
• 硝酸异山梨酯 - 0.01 克（舌下含服 2 片），可与血管紧张素转换酶抑制剂联合使用。

肺动脉出血时，可静脉注射氨茶碱降低肺动脉压力（将5-10毫升2.4%氨茶碱溶液稀释于10-20毫升40%葡萄糖溶液中，静脉注射时间4-6分钟）。对于所有肺出血，为了轻微增加凝血，可静脉滴注纤溶抑制剂——5%氨基己酸溶于0.9%氯化钠溶液——最多100毫升。静脉注射氯化钙。乙磺酸乙胺、甲萘醌、二硫化钠、氨基己酸和抑肽酶对止血效果不佳，因此不建议用于此目的。对于轻度和中度肺出血，以及无法迅速将患者送入专科医院的情况下，药物方法可使80-90％的患者止住肺出血。

内镜下止血的一种方法是通过支气管镜直接作用于出血源（透热凝固术、激光光凝术）或阻塞血液流入的支气管。直接作用对于支气管肿瘤出血尤其有效。大量肺出血时可进行支气管阻塞。阻塞时可使用硅胶球囊导管、泡沫海绵和纱布填塞物。阻塞持续时间可能不尽相同，但通常2-3天即可。支气管阻塞可防止血液吸入支气管系统的其他部位，有时甚至可最终止血。如果需要进行后续手术，支气管阻塞可以增加手术准备时间并改善手术条件。

对于出血已停止的患者，应尽快进行支气管镜检查，最好在出血后2-3天内进行。在这种情况下，通常可以确定出血源。通常，出血源是残留凝血的节段性支气管。支气管镜检查通常不会引起再次出血。

止住肺出血的有效方法是利用X射线对出血血管进行血管内阻断。支气管动脉栓塞术的成功取决于医生的技能。该手术应由经验丰富且精通血管造影术的放射科医生进行。首先进行动脉造影以确定支气管动脉出血的部位。为此，需要参考血管大小、血管增生程度以及血管分流的征象。栓塞材料多种多样，但主要使用悬浮在不透射线介质中的小颗粒聚乙烯醇 (PVA)。它们不可吸收，因此会阻碍血管再通。另一种栓塞材料是明胶海绵，但遗憾的是，它会导致血管再通，因此仅作为 PVA 的补充使用。由于组织坏死风险高，不建议使用异丁基-2-氰基丙烯酸酯和乙醇。73%-98% 的病例可立即观察到支气管动脉栓塞术的成功率。已描述了不少并发症，其中最常见的是胸痛。胸痛很可能是由缺血引起的，通常会自行消失。最危险的并发症是脊髓缺血，发生率为1%。使用同轴微导管系统进行所谓的超选择性栓塞可以降低发生此类并发症的概率。

对于已确定大出血源头、保守治疗无效或病情直接危及生命的患者，手术治疗被视为一种治疗选择。肺出血手术干预最有力的指征是存在曲菌球。

肺出血手术可分为紧急手术、特急手术、延期手术和计划手术。紧急手术在出血期间进行。紧急手术在出血停止后进行，延期手术或计划手术在出血停止、进行特殊检查和充分的术前准备后进行。期待手术策略通常会导致反复出血、吸入性肺炎和病情进展。

肺出血的主要手术是肺切除术，切除患处和出血点。较少见的是，主要用于肺结核患者的出血，可采用外科手术干预（胸廓成形术、胸膜外填充术）以及外科支气管闭塞术、结扎支气管动脉。

手术干预的死亡率为1%至50%。如有手术禁忌症（例如呼吸衰竭），则可采用其他治疗方案。曾尝试将碘化钠或碘化钾注入腔内，或通过经支气管或经皮导管滴注两性霉素B（含或不含N-乙酰半胱氨酸）。目前，针对曲霉菌球出血的全身抗真菌治疗效果不佳。

大量出血后，有时可能需要补充部分失血。为此，可以使用红细胞团和新鲜冷冻血浆。肺出血手术期间和手术后，需要进行支气管镜检查以清洁支气管，因为支气管内残留的液体和凝固的血液会导致吸入性肺炎。肺出血止血后，必须使用广谱抗生素和抗结核药物，以预防吸入性肺炎和结核病加重。

预防肺出血的基础是及时有效地治疗肺部疾病。对于有出血病史且需要手术治疗的肺部疾病患者，应及时、有计划地进行手术干预。

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自发性气胸

自发性气胸是指空气进入胸腔，该过程自发发生，如同自然发生，不会对胸壁或肺部造成损伤。然而，大多数自发性气胸病例都存在某种肺部病变，且可确定其发生的因素。

自发性气胸的发病率难以估计，因为它经常发生，并且往往没有确诊。男性占自发性气胸患者的70%-90%，主要集中在20至40岁之间。右侧气胸的发病率略高于左侧气胸。

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自发性气胸的病因是什么？

目前自发性气胸最常见的不是肺结核，而是因气泡破裂而引起的广泛性或局部性大泡性肺气肿——大疱。

_{全身性大疱性肺气肿通常是一种遗传性疾病，其病因是缺乏弹性蛋白酶α1-}抗胰蛋白酶抑制剂。吸烟和吸入污染空气是全身性肺气肿的重要病因。局限性大疱性肺气肿通常发生在肺尖区域，可由结核病引起，有时也可由非特异性炎症过程引起。

局部性肺气肿中肺大疱的形成，主要原因是小支气管和细支气管的损伤以及瓣膜阻塞机制的形成，这会导致肺胸膜下部分的肺泡内压升高和过度拉伸的肺泡间隔破裂。肺大疱可以位于胸膜下，仅在肺表面上方凸出，或者表现为气泡通过宽基部或窄蒂部与肺相连。它们可以是单个或多个，有时呈葡萄串状。肺大疱的直径从针头到 10-15 厘米。肺大疱壁通常非常薄且透明。从组织学上讲，它由少量的弹性纤维组成，内部覆盖着一层间皮。在大疱性肺气肿的自发性气胸机制中，薄壁肺大疱区域肺内压升高起着主导作用。造成肺大泡压力升高的原因中，最重要的是患者的体力消耗、举重、推挤和咳嗽。同时，狭窄基底处的瓣膜机制和壁缺血也会导致肺大泡内压力升高和壁破裂。

除了大疱性广泛性或局部性肺气肿外，以下因素可能对自发性气胸的病因很重要：

• 结核腔穿孔进入胸膜腔；
• 应用人工气胸时胸膜索底部腔体破裂；
• 经胸诊断和治疗穿刺过程中对肺组织的损伤：
• 肺脓肿破裂或坏疽；
• 破坏性肺炎；
• 肺梗塞，罕见 - 肺囊肿; 癌症。恶性肿瘤转移，结节病，铍中毒，组织细胞增生症X，真菌性肺病变甚至支气管哮喘。

有一种特殊类型的自发性气胸与月经周期有关，其病因是局部性气肿性大疱破裂，而这些大疱是由子宫内膜细胞植入肺内或胸膜下形成的。

部分患者双侧气胸依次发生，但也有双侧气胸同时发生的病例。气胸的并发症包括胸膜腔内形成渗出液，通常为浆液性，有时为浆液性出血性或纤维素性渗出液。活动性结核病、癌症、真菌病、肺脓肿或坏疽患者的渗出液常常感染非特异性菌群，化脓性胸膜炎（脓气胸）会与气胸合并发生。罕见的是，气胸时空气会渗入皮下组织、纵隔组织（纵隔气肿）并发生空气栓塞。自发性气胸和胸膜内出血（血气胸）也可能同时发生。出血点位于肺穿孔部位或胸膜粘连破裂边缘。胸膜内出血可能较多，并可导致低血容量和贫血症状。

自发性气胸的症状

自发性气胸的临床症状是由于空气进入胸腔，导致肺塌陷。有时自发性气胸仅通过X光检查即可诊断，但更多时候临床症状非常明显。该病通常发病突然，患者可以准确说出发病时间。主要症状是胸痛、干咳、气短、心悸。疼痛可局限于上腹部，有时集中在心脏部位，放射至左臂和肩胛骨，直至季肋部。在某些情况下，症状可能类似于急性冠状动脉循环衰竭、心肌梗死、胸膜炎、胃或十二指肠溃疡穿孔、胆囊炎、胰腺炎。疼痛可能逐渐减轻。疼痛的来源尚不完全清楚，因为即使在没有胸膜粘连的情况下也会出现疼痛。同时，实施人工气胸时，通常不会出现明显的疼痛。

严重自发性气胸病例的特征是皮肤苍白、发绀、冷汗、心动过速和血压升高。可能出现休克症状。很大程度上取决于气胸的发展速度、肺塌陷的程度、纵隔器官的移位、患者的年龄和功能状态。

少量自发性气胸并非总能通过物理方法诊断。当气胸侧胸腔内有大量空气时，可听到箱状叩诊音，呼吸音急剧减弱或消失。空气进入纵隔有时会导致纵隔气肿，临床表现为声音嘶哑。

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自发性气胸的诊断

诊断所有类型自发性气胸最有用的方法是X射线检查。X射线检查在吸气和呼气时拍摄。在呼气时，塌陷肺的边缘更容易被显示出来。X射线可以确定肺塌陷的程度、胸膜粘连的位置、纵隔的位置以及胸腔内有无积液。识别导致自发性气胸的肺部病变始终至关重要。遗憾的是，即使在吸入空气后，常规X射线检查通常也无效。CT检查对于识别局部性和广泛性大泡性肺气肿是必要的。它对于区分自发性气胸与肺囊肿或大型、膨胀、薄壁大泡也通常必不可少。

可以通过测压法评估胸腔内气压和肺内开口的性质，具体方法是穿刺胸腔，并将针头连接到气胸设备的水压计上。通常压力为负压，即低于大气压，或接近于零。吸气过程中的压力变化可用于判断肺胸膜交通的解剖特征。气胸的临床病程很大程度上取决于其特征。

当小肺泡穿孔时，通常仅观察到一次性气体流入胸膜腔。肺塌陷后，此类病例的小孔会自行闭合，空气被吸收，气胸无需任何治疗即可在几天内排出。然而，如果持续存在，即使是非常少量的气流，气胸也可能持续数月甚至数年。如果塌陷的肺没有恢复的趋势，并且治疗较晚或无效，这种气胸会逐渐转为慢性（旧称“气胸病”）。肺被纤维蛋白和结缔组织覆盖，形成一层或厚或薄的纤维外壳。随后，来自脏层胸膜的结缔组织会长入僵硬的肺脏，严重破坏其正常的弹性。肺会发展为胸膜源性肝硬化，即使手术切除表面的纤维外壳，肺也无法恢复正常功能。患者常出现进行性呼吸衰竭，肺循环出现高压，长期气胸可导致胸膜积脓。

自发性气胸的一种特别严重且危及生命的类型是张力性气胸、瓣膜性气胸、瓣膜性气胸或进行性气胸。当脏层胸膜穿孔处形成瓣膜性肺胸膜交通时，就会发生这种情况。吸气时，空气通过穿孔进入胸膜腔；呼气时，关闭的瓣膜阻止空气排出胸膜腔。因此，每次吸气时，胸膜腔内的空气量都会增加，胸膜内压也会升高。气胸侧的肺会完全塌陷。纵隔器官会向对侧移位，第二侧肺的容积会减小。主静脉会移位、弯曲并受到挤压，流向心脏的血流量会减少。横膈膜的穹窿会下降并变平。壁层胸膜与脏层胸膜之间的粘连易发生破裂，形成血气胸。

张力性气胸患者有严重呼吸困难、发绀、音色改变和死亡恐惧感。通常患者会被迫坐位，并有焦虑和烦躁不安。辅助呼吸肌参与呼吸。气胸侧胸壁在呼吸时滞后，肋间隙变平或膨出，有时锁骨上窝也会膨出。触诊发现心尖搏动向气胸对侧偏移，气胸侧无语颤。可发现皮下气肿。叩诊发现高位鼓膜炎和纵隔器官移位，听诊发现气胸侧呼吸音消失。体温偶尔升高。X线检查可证实并明确临床资料。急性呼吸衰竭伴随严重的血流动力学紊乱，若不采取治疗措施，张力性气胸会迅速导致患者死亡。

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自发性气胸的治疗

自发性气胸应住院治疗。由于肺和胸壁之间有一层薄薄的空气，通常无需特殊治疗。如果空气量较大，则需要穿刺胸膜腔，并尽可能抽吸所有空气。穿刺在局部麻醉下沿第二肋间隙的锁骨中线进行。如果无法抽吸所有空气，且空气持续“无休止地”流入针头，则必须将硅胶导管插入胸膜腔以持续抽吸空气。对于血气胸，应沿第六肋间隙的腋中线插入第二根导管。在大多数情况下，使用10-30 cm H2O的负压持续抽吸可使胸膜腔气流停止。如果根据X射线检查结果显示肺部已恢复正常，则继续抽吸2-3天，然后拔除导管。然而，有时导管供气会持续4-5天。在这种情况下，通常会向胸腔内注入碳酸氢钠或四环素溶液，并喷洒纯滑石粉，这会导致胸膜粘连。可以尝试通过插入胸腔的胸腔镜，使用电凝或生物胶封闭肺部。然而，如果供气时间较长，通常采用微创电视辅助胸腔镜或开放手术进行手术治疗。

如果发生张力性气胸，患者需要紧急护理——持续抽吸胸腔气体并进行引流。一种更简单的方法可以暂时缓解患者的病情——将1-2根粗针或套管针插入胸腔。这种方法可以降低胸腔内压，消除对患者生命的直接威胁。如果发生双侧自发性气胸，则需要对两侧胸腔进行抽吸引流。张力性气胸和双侧自发性气胸患者的治疗最好在重症监护病房、复苏病房或专科肺外科病房进行。

10-15% 的患者，如果自发性气胸的病因和游离胸膜腔仍然存在，即使穿刺引流治疗后仍会复发。如果复发，建议进行电视胸腔镜检查，并根据影像学结果确定后续治疗方案。

肺栓塞

肺栓塞是一种危及生命的疾病，会扰乱肺部大部分的血液流动。

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肺栓塞的病因

肺栓塞可能发生于患有广泛性纤维海绵状肺结核或结核性脓胸的患者、老年患者和患有慢性肺心力衰竭的患者，通常发生在接受大量外科手术后。

来自下肢深静脉和盆腔静脉的血栓随血流进入右心房，然后进入右心室并碎裂，再从右心室进入肺循环。

大面积肺栓塞的发生伴随肺动脉压力的升高，导致肺内总血管阻力的增加，导致右心室负荷过重，心输出量下降，并发生急性心血管衰竭。

肺栓塞的症状

血栓栓塞的临床症状不具特异性，患者主诉呼吸短促、咳嗽、恐惧、呼吸急促、心动过速。听诊可发现肺动脉第二音增强，并伴有支气管痉挛（干喘）征象。梗塞性肺炎和肺动脉系统局限性血栓栓塞的临床症状包括胸痛和咯血。患者可出现四肢深静脉疼痛和小腿肿胀。

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肺栓塞的诊断

气体成分变化：动脉血氧分压（由于血液分流）和二氧化碳分压（过度换气导致）下降，这在突发性大面积血栓栓塞时尤为明显。放射学检查可发现肺容积减少，有时伴有胸腔积液，局部血流减少，血栓区域近端肺门动脉扩张。对于病情危重且突发性血栓栓塞的结核病患者，辅助诊断肺栓塞的方法（超声心动图、通气-灌注闪烁显像、血管肺造影）几乎无法使用。

肺栓塞的治疗

• 确诊后应立即静脉注射1万单位肝素钠，随后每小时注射1-1.5万单位，直至APTT较初始值增加1.5-2倍。可先以每小时80单位/公斤体重的剂量输注肝素钠，然后根据凝血图参数继续皮下注射3-5千单位肝素钠；
• 同时或2-3天后，建议口服间接抗凝剂（华法林，双香豆素乙酯），直至凝血酶原时间增加1.5倍；
• 氧气治疗3-5升/分钟；
• 当确诊为大面积肺栓塞并接受溶栓治疗时，应停止不必要的抗凝治疗；
• 若发生大量血栓栓塞，建议静脉注射尿激酶4000U/kg，持续10分钟，之后以4000U/kg静脉滴注，持续12-24小时；或静脉注射链激酶25万U，持续30分钟，之后以100U/小时静脉滴注，持续12-72小时；
• 当确定栓子的确切位置或抗凝或溶栓治疗无效时，需要进行栓子切除术。

急性肺损伤综合征

急性肺损伤综合征 (ALIS) 和成人急性呼吸窘迫综合征 (ARDS) 是非心源性肺水肿，伴有严重的呼吸衰竭和明显的缺氧，且氧疗无效。急性肺损伤 (ALI) 和急性呼吸窘迫综合征 (ARDS) 的病因是由于炎症和肺血管通透性增加导致肺毛细血管和肺泡内皮受损，进而引发间质性肺水肿、动静脉分流、弥漫性血管内凝血和肺内微血栓形成。间质性肺水肿导致表面活性物质受损，肺组织弹性降低。

临床检查数据并不总是能够让我们区分心源性肺水肿 (CPE) 与 ARDS。然而，在疾病发展的早期阶段，它们之间存在一定的差异。

心源性肺水肿是由于肺毛细血管压力升高，而肺血管通透性正常所致。

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急性肺损伤综合征的症状

慢性肠炎的临床表现迅速加重。患者会出现烦躁不安、恐惧感、窒息感、心脏部位疼痛、喘息、肋间肌参与呼吸、听诊体征（肺充血）、缺氧伴手足发绀、咳出粉红色泡沫痰等特征性症状。X线片检查稍晚出现：肺野透明度降低、肺根扩张、心脏体积增大以及胸腔积液。

急性肺损伤综合征的临床表现并非像心源性休克那样立即出现，而是逐渐出现：呼吸困难加剧、发绀、肺部哮鸣音（“湿肺”）。放射学检查发现，在先前肺部形态未发生改变的背景下，出现双侧肺浸润。

急性肺损伤综合征的诊断

放射学上，在急性肺损伤综合征中，可以观察到肺部呈网状图案，血管阴影模糊，尤其是在下部，以及肺根部区域血管图案增加（“暴风雪”，“蝴蝶”，“死亡天使的翅膀”）。

血气成分变化：动脉低氧血症，继而出现高碳酸血症和代谢性酸中毒，即使吸入混合气中氧气浓度较高，动脉低氧血症也无法消除。肺炎的发生或发展，伴有严重的呼吸衰竭，往往是这些患者死亡的原因。

ALI与ARDS的区别主要在于肺损伤程度的量化表现和氧合指数的变化。ALI时氧合指数可低于300，而ARDS时氧合指数甚至低于200（正常为360-400甚至更高）。

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急性肺损伤综合征的治疗

• 持续控制氧疗；
• 考虑到微生物群的敏感性的抗菌治疗；
• 糖皮质激素（泼尼松龙、甲基泼尼松龙、氢化可的松）；
• 非甾体抗炎药-NSAID（双氯芬酸）；
• 直接抗凝剂（肝素钠及其类似物）；
• 硝酸盐（硝酸甘油）和外周血管扩张剂（硝普钠）；
• 强心剂（多巴胺、多巴酚丁胺）；
• 利尿剂（呋塞米、依他尼酸、螺内酯）；
• 吸入用表面活性剂乳剂（表面活性剂-BL和表面活性剂-HL）；
• 抗组胺药（氯吡胺、异丙嗪）；
• 镇痛药（吗啡、三甲利啶、氯诺昔康）；
• 抗氧化剂；
• 在没有禁忌症的情况下，可以使用强心苷（毒毛旋花苷-K、铃兰苷等）;
• 必要时采用呼气末正压人工通气。

出现急性呼吸衰竭体征后应立即开始氧疗。通过经鼻气管导管或面罩供氧，并根据脉搏血氧饱和度和血气成分进行控制。在ARDS发展高峰期，可将吸入混合气中的氧浓度短时间内从50%增至90%，使动脉血pO2升高_至60 mm Hg以上。

广谱抗菌药物治疗通常基于经验，无需等待细菌检测结果。在ARDS的治疗中，广泛使用糖皮质激素，其可减轻与肺损伤相关的水肿，具有抗休克作用，降低阻力血管张力，增加容量血管张力，并减少组胺的产生。也建议使用非甾体抗炎药（NSAID）和抗组胺药，以阻止纤维蛋白原分解产物的积聚并降低血管通透性。

为了防止血管内凝血和血栓形成的进展，使用抗凝剂。

在ARDS发展过程中，应使用静脉注射或口服利尿剂来减轻病情或消除肺水肿。首选呋塞米（具有血管扩张作用，可减轻肺部充血）。

硝酸盐和外周血管扩张剂有助于缓解肺循环。硝酸甘油和硝普钠用于ARDS的输注；这些药物作用于肺血管，降低外周阻力，增加心输出量，并增强利尿剂的作用。

具有显著强心和正性肌力作用的肾上腺素能药物（多巴胺、多巴酚丁胺）用于低心输出量和动脉低血压的复杂输注强化治疗。磷酸肌酸用于改善心肌代谢和微循环，尤其适用于缺血性心脏病患者。

吗啡不仅具有镇痛和镇静作用，还可以降低静脉张力并重新分配血流，改善外周区域的血液供应。

间质性肺水肿和肺泡性肺水肿不可避免地会导致肺表面活性物质的损伤。这会导致表面张力升高和液体渗漏至肺泡，因此，在ARDS患者中，有必要尽早以滴注形式并使用机械吸入器给予3%表面活性剂-BL乳剂吸入。不建议使用超声波吸入器，因为超声波处理乳剂会破坏表面活性剂。

ARDS 进展至严重呼吸衰竭时，需转入呼气末正压 (PEEP) 人工通气模式。建议维持氧分压 (pO2) > 60 mm Hg，吸入氧_浓度(FiO2) ≤ 0.6。

在机械通气期间使用 PEEP 可使塌陷的肺泡通气，增加功能残气量和肺顺应性，减少分流，并改善血氧。使用低压 PEEP（低于 12 cm H2O）有助于防止表面活性物质破坏和肺组织因局部暴露于氧气而受损。超过肺阻力的 PEEP 会导致血流阻塞和心输出量下降，可能恶化组织氧合，并加重肺水肿。

为了降低机械通气期间发生医源性肺损伤的风险，建议使用压力控制伺服呼吸机。该呼吸机通过提供较小的潮气量和倒置的吸气/呼气比，在ARDS患者机械通气期间防止肺过度充气的风险。