过量脱水

水代谢紊乱的临床表现之一是体内水分过多——水合过度或水合过多症。

这种情况的本质是体内液体的量远远超出了生理常态和肾脏排泄的可能性。

流行病學

已知婴儿体重至少有75%是水，老年人则高达55%；由于女性体内组织体积较大，所以体内水分的比例低于男性。

然而，由于没有足够的生物标记来确定身体的水分平衡状态，也没有关于其消耗量的客观数据，因此没有关于人口水平增加水合作用的统计数据。

原因 多水

体液过多与液体摄入过多（每天超过两升）有关，如果出现烦渴症，则不是生理性的，而是病理性的持续口渴。它可能是心因性的（例如，在精神分裂症患者中），但在大多数情况下，是由于水代谢和维持身体盐平衡的最复杂过程的激素调节受到破坏而引起的。

例如，随着康氏综合征（一种与肾上腺皮质增生或肿瘤相关的原发性醛固酮增多症）的发展，其肾小球细胞合成的醛固酮水平升高，这种激素参与水代谢，刺激肾脏对钠的吸收。此外，在心理压力的情况下，交感神经-肾上腺髓质系统激活会导致醛固酮水平升高。下丘脑异常或病变（创伤、肿瘤或神经毒性原因）会导致体液过多，加压素（一种调节肾脏水分潴留的抗利尿激素，简称ADH）分泌增加会导致体液潴留，医生称之为抗利尿激素分泌不足综合征、高水血症综合征或帕洪综合征。[ 1 ]

然而，体内水分积聚最常见的原因是水分无法排出，也就是负责排出水分的系统功能失常。这指的是肾脏疾病，它会对肾脏的内分泌系统产生负面影响，而肾脏的内分泌系统在调节体液平衡方面起着关键作用。这些疾病包括肾炎、各种类型的肾小球肾炎、肾结石和慢性肾衰竭。在这些疾病中，肾小球滤过功能受损，肾脏通过增加尿液生成率进行充分补偿的能力下降。

風險因素

专家认为，导致体液潴留的疾病与高水合症的危险因素相关，尤其是心血管慢性疾病（伴有动脉高血压）、甲状腺功能减退症、未控制的糖尿病和尿崩症、肝硬化、脑部某些结构损伤和炎症、细菌性肺炎和肺结核。对于不同部位的恶性肿瘤及其转移，高水合综合征属于副肿瘤综合征的一部分。

此外，病理性水合增加可能是医源性的，在静脉输液治疗期间（几乎 2% 的住院患者）和腹膜血液透析期间均可观察到，也可作为锂制剂的副作用、长期使用神经安定剂（抗抑郁药）治疗或长期使用皮质类固醇、钙通道阻滞剂和非甾体抗炎药的副作用。

对于健康人群来说，运动员（马拉松运动员和其他长跑运动员）和在炎热环境中工作的人最容易出现过度水合——这是由于过量饮水和出汗导致电解质消耗所致。[ 2 ]

婴儿、老年人、体重过轻的人和慢性酗酒者患这种疾病的风险也会增加。

發病

体内水合过度的发病机制或机理是由于相应激素所保证的水和矿物质平衡的稳态调节过程发生紊乱而引起的。

过量饮水以及过量或过低的钠摄入量，可引发一系列激素反应，这些反应主要由抗利尿激素介导。血管加压素释放增加导致肾小动脉张力降低，尿液中水分的重吸收增加，从而减少尿液体积和排泄量（利尿），即体内水分潴留，这主要是由于细胞外液量增加所致。[ 3 ]

醛固酮作用于肾元小管和集合管中的相应受体，在分泌增加时保留更多的 Na+ 和水（渗透游离）。

当体液渗透压（即体液中离子和其他溶解颗粒的浓度）高时，多余的水分会滞留在细胞外空间；当体液渗透压低时，水分会从细胞外空间进入细胞，导致细胞肿胀，即体积增大。结果，细胞的代谢和功能发生变化。

症狀 多水

如果水肿迅速发展，其最初症状包括呕吐和失去平衡与协调能力。

抗利尿激素（ADH）升高的临床症状取决于血清Na+水平下降的程度。初期表现为头痛、食欲下降或缺乏、恶心、呕吐。随着血钠含量迅速下降，出现抽搐，全身焦虑增加，并发生脑水肿，导致木僵、昏迷。

过度水合可能是慢性的——排泄尿量减少和水肿（包括皮下组织）。

严重脱水的症状还包括：体温下降；肌肉无力和震颤；癫痫；反射增强或减弱；视力模糊；睡眠障碍；血压升高；呼吸困难和缺氧伴发绀（血液和身体组织中酸性异常高的一种情况）、贫血、发绀（血液中氧气含量急剧下降时出现的一种情况）、出血和休克。

形式

根据体内水分与电解质浓度的比例，水肿又分为等渗性水肿、低渗性水肿和高渗性水肿。

由于水分过量且排泄不足（只要细胞外液的渗透压正常），可确定为常渗性、等渗性水肿或一般性水肿，同时间质液量增加。

低渗性水肿（血清渗透压低于 280 mOsm/kg 水，但尿液渗透压明显升高）或细胞内水肿的特点是细胞外液跨膜转移到细胞内，导致细胞内液量增加。

如果细胞外空间的盐和水含量升高（血浆渗透压高于300 mosmol/kg水），则诊断为高渗性体液过多，其同义词包括：高渗性体液过多、高渗性体液过多、细胞外体液过多或细胞外体液过多。这种情况与细胞内体液过多完全相反，其特征是水合减少和细胞体积减小。

並發症和後果

过度补水会导致水电解质平衡紊乱，如果电解质显著减少，可能会导致致命的水中毒。尤其容易引发低钠血症——钠缺乏症（成人钠含量低于130-135毫摩尔/升）。

此外，其后果和并发症还表现为水肿综合征——内脏和脑肿胀以及代谢性酸中毒。

由于低渗性高水合物，导致血管内红细胞破坏，血红蛋白的氧化产物随尿液排出，从而发生贫血。

在慢性肾衰竭中，水合物增加会导致严重后果，例如肺水肿，心脏结构改变（重塑）和心力衰竭。

診斷 多水

过度水肿的诊断通常基于肾脏检查。

为了确定过度水肿的真正原因，还需要进行以下检查：常规血液检查和生化血液检查；血液中醛固酮和抗利尿激素的检测；血清渗透压测定；血清葡萄糖、肌酐、尿素、钠和钾的测定，以及游离T4（甲状腺素）。尿液常规检查包括：常规检查、Zimnitsky试验（用于尿液稀释和浓缩）、渗透压、SCF（肾小球滤过率）和钠尿因子。[ 4 ]

阅读更多 -肾脏检查的其他方法

仪器诊断使用生物阻抗法；肾脏X射线；肾脏超声波、闪烁扫描、CT或MRI；肾上腺X射线；下丘脑和腺垂体的MRI。

鑑別診斷

鉴别诊断是通过增加循环血容量 - 血容量过多来进行的。

治療 多水

轻度脱水的治疗方法是限制液体摄入。在更严重的病例中，可使用利尿剂，例如螺内酯、吲达帕胺（Indapen）和呋塞米。如有指征，可肠外注射氯化钠或碳酸氢钠（溶液）。

但如果由于心脏、肝脏或肾脏疾病导致钠含量升高而出现水合过度，则其摄入量仅限于无盐饮食。

在加压素生成增加的情况下，现在使用抗利尿激素受体拮抗剂类新药 - 血管加压素（考尼伐坦或托伐普坦）。

同时，对引起水合物增多的疾病进行治疗。[ 5 ]

預防

很多情况下，如果一个人的水分摄入量不超过其流失量，就可以预防水合过度。健康的肾脏每排出1升水大约可以排出800毫升水（每分钟约排出1-1.2毫升尿液）。

每个人对水的需求量各不相同，受饮食、环境条件、活动水平和其他因素的影响。欧洲食品安全局 (EFSA) 专家已确定，每日摄入的水量（包括饮用水、各种饮料和食物中的液体）足够——14 岁以上的每个人每日摄入 2.5 升水即可。

預測

对于轻度脱水病例，医生通常给出良好的预后。但需要注意的是，脑水肿会导致颅内压升高和脑循环受阻，从而可能导致致命的脑功能障碍、昏迷甚至死亡。