糖尿病患者病毒感染过程的特殊性

高血糖水平会抑制肺部系统免疫细胞的活性。

众所周知，任何类型的糖尿病都会加重病毒感染的病情：患者更容易出现呼吸系统损害，而流感症状也会更加严重。为什么会发生这种情况呢？

魏茨曼研究所的医学专家们针对确诊患有不同类型糖尿病的啮齿动物开展了多项实验。这些啮齿动物感染了各种呼吸道传染病。不出所料，糖尿病动物对疾病的耐受性更差，其中一些甚至死亡。研究人员观察到，它们的免疫系统对入侵感染的反应相对较弱，肺部受损更严重、范围更广。在分析了单个肺组织细胞的基因活性后，科学家们发现了免疫树突状结构，这种结构可以吞噬病原体（例如流感病毒或冠状病毒），然后将其回收利用，并释放有害的病毒颗粒（碎片）。T细胞杀伤细胞通过受体“感知”这些颗粒，这些受体似乎熟悉这些“不速之客”。换句话说，树突状结构赋予抗原免疫刺激特性。

正常细胞也能检测到抗原，尽管树突状结构以特殊的方式展示它们。此外，如果没有这样的结构，免疫细胞就无法确信未知颗粒可能构成任何危险。事实证明，树突状细胞是免疫反应强度的决定因素。

在实验中，科学家发现，血糖升高会对树突状肺结构产生负面影响。首先，它会抑制树突状细胞中的基因，导致大多数DNA位点变得难以处理。这些位点编码了多种基因，其中许多基因控制抗原呈递和T细胞杀伤细胞的激活。其结果是，对病毒入侵的免疫反应减弱。

就冠状病毒感染而言，糖尿病不会增加感染风险。但在COVID-19背景下，糖尿病患者出现并发症和病情急性恶化的风险更高。并发症的出现可能既是由于病原体本身的致病活性，也可能是由于感染性疾病背景下代谢过程和心血管功能的恶化。

先前服用降血糖药物或许可以纠正这一问题。然而，并非所有患者的血糖水平都对药物反应良好，因此需要进行后续临床试验。

全文可在《自然》杂志上查阅