䴙䴘中毒

真菌学家所知的最毒蘑菇之一是毒鹅膏（Amanita phalloides），而毒鹅膏中毒是一种非细菌性食源性疾病，造成全球大多数与蘑菇有关的死亡。

流行病學

蘑菇中毒每年在世界各地造成大量死亡，其中近九成是由死蘑菇中毒引起的。[ 1 ]

一年中，西欧记录了超过五十起中毒死亡事件，而美国则少得多。

据官方统计，波兰每年有 500 至 1000 起蘑菇中毒事件，其中 90% 至 95% 的致命中毒都是由毒鹅膏引起的。[ 2 ]

在保加利亚诊所接受治疗的蘑菇中毒患者总数中，死亡蘑菇中毒患者占9%以上。

1990 年至 2008 年间，葡萄牙的 10 家医院收治了 93 名蘑菇中毒患者：其中 63% 以上是因食用含有毒伞毒素的蘑菇而中毒；近 12% 的受害者死亡。[ 3 ]

土耳其大约 3% 的急性中毒事件都是由毒鹅膏引起的。

统计数据显示，乌克兰每年报告的蘑菇中毒事件多达一千起，其中近10％是致命的；最常见的原因是食用了有毒蘑菇，特别是毒蘑菇。

原因 䴙䴘中毒

与所有毒蘑菇中毒案例一样，毒鹅膏对人体产生毒性作用的原因在于其所含的毒性物质。这些毒性物质是由羟基化氨基酸残基和硫原子组成的五环结构化合物，包括鹅膏毒素（鹅膏毒肽-α、β和γ，鹅膏毒肽、鹅膏酰胺、鹅膏毒肽、鹅膏毒肽酸）以及双环七肽-鬼笔毒肽（鬼笔毒肽、鬼笔环肽、毒鹅膏毒肽等）。

其中最危险、耐高温的毒蘑菇毒素被认为是鹅膏毒素，其中包括α-鹅膏毒肽。[ 4 ] 毒理学家确定的致死剂量为每公斤体重0.1毫克（总鹅膏毒素5-7毫克），而一个蘑菇中可含有高达15毫克的致命毒素。由于儿童体重较轻，因此毒蘑菇中毒对儿童尤其危险。

白毒鹅膏（Amanita verna）也属于鹅膏科，是毒鹅膏的一个变种，中毒也会对生命构成威胁。

風險因素

毒鹅膏中毒的风险因素在于采摘野生蘑菇时犯的错误。即使是经验丰富的采蘑菇人，更不用说那些不懂蘑菇的人，也会把幼嫩的毒鹅膏剪下来放进篮子里。毒鹅膏的菌柄上出现一层薄薄的环状之前，其形态与红菇（分叉，呈绿色）、舌菇（畸形，有香味）、黄白色的水蕈菇和花楸菇相似。

此外，在自发市场购买野生蘑菇时，您可能会买到切到靠近菌盖的蘑菇，这使得很难正确识别其种类（蘑菇应该从最底层切开 - 带有菌柄）。

發病

毒鹅膏的毒性机制，即毒菌中毒的发病机制，是由于毒鹅膏毒素是一种原生质毒素，是核RNA聚合酶II的强效选择性抑制剂，而核RNA聚合酶II是基质核糖核酸（mRNA）合成中最重要的酶。[ 5 ]

首先，毒伞毒素在肠道中不被吸收，作用迅速，与细胞质肌动蛋白的球状蛋白结合，阻塞胃肠道粘膜细胞膜的离子通道并造成细胞损伤。毒伞毒素通过增加自由基的产生和氧化应激的发生，造成细胞损伤。

进入胃肠道的鹅膏毒素作用较慢，但它们会被吸收入血，扩散至肝脏门脉系统，并通过细胞膜渗透至肝细胞。这会导致细胞能量代谢受抑制（三磷酸腺苷-ATP合成减少）；细胞内蛋白质合成中断；肝细胞细胞核和其他细胞器的破坏，最终导致肝细胞死亡。[ 6 ]

由于鹅膏毒肽主要通过肾脏通过肾小球滤过排泄，因此会发生肾小管透明性营养不良，并且由于 α-鹅膏毒肽的重吸收，可能会发生肾小管急性坏死。

此外，毒鹅膏中的毒素（鬼笔毒素）还会破坏红细胞——红血球。

症狀 䴙䴘中毒

中毒的临床症状取决于毒菌的鹅膏毒素和鬼笔毒素的毒性作用的阶段或时期。

无症状潜伏期或潜伏期通常在食用死帽菇后持续六至十小时。

接下来是胃肠道阶段，初期症状包括呕吐、水样腹泻（通常带血）和腹部绞痛。白帽菇中毒时，体温可升至+38°C。

24-48小时内，在急性胃肠炎的背景下，由于身体脱水，出现水电解质平衡紊乱，血压下降，心率加快。

令患者意想不到的是，上述症状会在一段时间内消失：这是临床缓解期的表现，在此期间，毒伞肽会损害肝细胞。因此，患者在食用蘑菇后三到四天内，一般状况会短暂改善，但随后会进入肝肾损害阶段，表现为急性肝肾衰竭，并发展为多器官衰竭。

急性肝功能衰竭伴随血清转氨酶（肝酶）水平升高和凝血病导致中毒性肝炎和黄疸。

在严重的情况下，会发展为暴发性肝炎，出现肝昏迷、出血和尿液排泄停止（无尿）。

由于肝肾功能受损，加之血液中氨（蛋白质代谢的副产物）含量升高，导致出现肝性脑病形式的神经系统症状。

並發症和後果

值得注意的是，毒菌引起的毒性感染的后果和并发症如下：

• 血液凝固系统活性（凝血酶原指数）显着降低；
• 血清肌酐水平升高；
• 糖原合成中断；
• 代谢性酸中毒；
• 肝坏死、肝昏迷；
• 急性肾小管坏死；
• 伴有永久性神经系统疾病的脑病；
• 弥漫性血管内凝血和肠系膜静脉血栓形成。

约 20% 的幸存者会患上免疫复合物介导的慢性肝炎，60% 的幸存者会患上慢性肝病，并伴有肝实质脂肪变性。

診斷 䴙䴘中毒

急性中毒的诊断基于病史评估、患者体格检查和问诊，以及特异性症状的识别。白毒菌中毒需进行临床诊断。

必要检查：血液生化检查、转氨酶、胆红素、电解质；尿常规检查、尿毒性成分检查。

仪器诊断包括心电图和肝脏闪烁显像。[ 7 ]

鑑別診斷

与其他食物中毒、细菌性肠道感染和炎症病因的急性胃肠炎进行鉴别诊断。

治療 䴙䴘中毒

死帽菇中毒急救：洗胃并重复服用（每两至四小时）22-50克活性炭（水悬液形式）；儿童服用0.5-1克/公斤。

活性炭在摄入毒鹅膏毒素后尽早服用，可减少毒鹅膏毒素的吸收，并可能阻止毒素在数小时后被重吸收，因为毒鹅膏毒素会进入肠肝循环。可每2-4小时服用1克/千克的剂量。

所有疑似死帽菇中毒的患者均应立即送入重症监护病房，进行中毒治疗和中毒对症重症监护。

目前尚未找到直接治疗毒菌中毒的解毒剂，但水飞蓟宾（一种基于水飞蓟素的生物活性物质的药物）、N-乙酰半胱氨酸和青霉素（青霉素 G）等药物已成功使用。

水飞蓟宾的给药方式为持续输注两至四天（每日20-50毫克/公斤体重）。文献中，水飞蓟宾大多以欧洲静脉注射剂型给药，以及北美非处方粗制水飞蓟提取物的形式使用。其作用机制被认为是OAT-P转运蛋白的抑制剂，从而减缓肝脏对鹅膏毒素的吸收。剂量为每日四次口服1克，或静脉注射其纯化生物碱水飞蓟宾，每次5毫克/公斤体重，持续一小时，之后每日20毫克/公斤体重持续输注。

静脉注射 N-乙酰半胱氨酸（20 小时内调整剂量）和青霉素 - 500,000-1,000,000 IU/kg，持续两天。

如果出现肝坏死，西医可以通过移植供体器官来挽救毒蘑菇中毒患者的生命。

如果发生急性肾衰竭，则需要进行血液透析。可能需要使用人工呼吸机来支持呼吸功能。

神经系统症状可用苯二氮卓类镇静剂治疗，而巴比妥类药物则用于控制不佳的癫痫发作。[ 8 ]

預防

预防毒蘑菇中毒的方法是什么？拒绝食用野生蘑菇。

进入森林采摘蘑菇时，不应采摘不确定是否安全的蘑菇。

預測

20世纪初，毒鹅膏中毒死亡病例高达70%。80年代，由于医疗救治更加有效，总体死亡率降至15-20%。据国外毒理学家统计，2000年毒鹅膏中毒死亡率不超过5%，2007年为1.8%。

如果食用大量蘑菇、中毒潜伏期短、有严重凝血病、患者未满 10 岁或患者在食用毒菌 36 小时后入院，则预后会更差。