肝性脑病 - 分期

第一阶段（昏迷前兆，昏迷前期 I）的特征是以下症状：

• 意识保留，患者抱怨严重的全身无力，食欲不振，恶心，口苦，呃逆，右季肋部疼痛，头晕，眼前“闪烁的斑点”，头痛，耳鸣；
• 患者能够充分回答问题，认出他人，但有时会迷失时间和空间的方向（他们可能不明白自己在哪里，不能说出星期几等）；
• 经常观察到兴奋、烦躁、情绪不稳定、欣快感（他们声称感觉很棒）；
• 注意力集中能力受损，患者经常重复相同的词语，无法完成一句话；
• 有时患者会做出无动机的行为，寻找不存在的物体等；
• 患者难以完成最简单的脑力任务（例如计数时出错、素数加法）。这在数字连接测试中尤其明显（患者无法在30秒内将1到25的一组数字连接起来）；
• 精细动作协调性受到干扰，这在“笔试”中表现得非常明显（字迹变得不清楚，难以理解）；
• 睡眠规律被打乱（患者白天困倦，晚上失眠）；
• 按照格拉斯哥量表，总分为13-14分；
• 瞳孔散大，瞳孔反应减弱；
• 脑电图无明显变化，部分患者可出现a波节律紊乱（不规则、无序，波幅有增高的趋势），睁眼反应减退；
• 可能出现中度出血现象（皮肤出血、鼻出血）。

II期（嗜睡，昏迷前期II）是肝性脑病较为明显的阶段，预示着昏迷的开始。其特征包括以下表现：

• 患者的兴奋和欣快感被冷漠、忧郁、厄运、绝望的感觉所取代；患者变得压抑、昏昏欲睡；
• 苏醒后，意识混乱，患者对时间、空间和面部失去定向力；他们可以执行简单的命令，但无法完成需要注意力的任务（例如，计数）；
• 患者会周期性地短暂失去意识；
• 在抑制、嗜睡、困倦、激动、谵妄、肝性谵妄、幻听和幻视的背景下，周期性地出现不适当的行为，患者试图跳起来、跑、把自己扔出窗外、尖叫、咒骂、变得具有攻击性；
• 有时会出现手臂和腿部肌肉的强直痉挛和各肌肉群的抽搐；
• 出现扑翼样震颤（扑翼样震颤，希腊语意为“无法维持固定姿势”）。为了识别该症状，要求患者坐姿向前伸展双臂，张开手指并绷紧。患者会出现手指在横向和纵向的无序抽搐，腕关节屈伸，并伴有手臂肌肉的剧烈震颤，类似鸟儿拍打翅膀的动作。患者可以要求患者在伸直手臂的背部位置弯曲手掌，在这种情况下，也会出现扑翼样震颤；
• 格拉斯哥量表评分11-12；
• 脑电图表现为波幅增加，节律急剧减慢（每秒7-8次振荡），出现稳定的θ波和δ波；
• 腱反射和瞳孔反射急剧减弱；
• 呼吸变得更加急促；
• 出现消化不良、严重黄疸和口腔有肝臭；
• 观察到肝脏尺寸减小（在患有急性肝损伤的患者中；在肝硬化中，几乎观察不到肝脏尺寸减小或仅表现为非常轻微的减小）。

III期（昏迷、浅昏迷、昏迷I）- 对应于从昏迷前期到昏迷的转变，其特征是以下症状：

• 明显的意识障碍，特征是在剧烈刺激后出现昏迷和觉醒，同时出现短暂兴奋，伴有谵妄和幻觉;
• 瞳孔散大，对光完全没有反应；以“眼球漂浮”症状为特征；腱反射增强；
• 确定巴宾斯基、戈登、罗索利莫的病理反射、足部肌肉阵挛；
• 出现骨骼肌强直，阵发性阵挛性癫痫，有时出现纤维性肌肉抽搐，震颤；
• 无法识别“扑翼性震颤”症状（患者实际上处于昏迷状态，无法参与确定症状）；
• 格拉斯哥量表分数为 10 分或以下；
• 脸变得像面具一样；
• 从口腔中检测到肝脏气味；
• 黄疸急剧加重，肝脏体积持续减小（主要见于急性肝病患者）；
• 出现肠道平滑肌轻瘫（肌张力低下、严重胀气）和膀胱麻痹；
• 出血素质症状增加；
• 脑电图上，a、β活动消失，记录到超同步三相8波。

第四期（昏迷）是肝性脑病最严重的阶段。肝昏迷有以下临床症状：

• 意识完全丧失；瞳孔散大，对光没有反应；
• 库斯马尔呼吸（代谢性酸中毒的体征），口腔有肝臭味，随后出现陈-施呼吸或比奥呼吸，表明呼吸中枢严重受抑制；
• 注意到后脑勺肌肉和四肢肌肉的僵硬，可能会观察到角弓反张；由于低血糖和低钾血症，周期性地出现抽搐，然而，在深度昏迷的情况下，会出现严重的低血压；
• 腱反射消失，常可检测到巴宾斯基反射、戈登反射、茹科夫斯基反射，有时还可检测到握持反射和喙反射；
• 未检测到“扑翼性震颤”；
• 黄疸明显，肝脏缩小（在肝昏迷，即肝硬化的终末阶段，肝脏缩小并不总是能清楚地表达出来）；
• 心血管疾病的特征是心动过速，血压急剧下降，心音低沉；可能出现由心肌营养不良引起的肝心综合征（第二心音过早出现 - “啄木鸟敲击”，QT间期延长，T波增宽）；
• 出现无尿症；
• 可能明显表现出出血素质现象（皮肤出血，鼻出血，胃出血，肠出血，子宫出血）；
• 体温升高；
• 超同步δ波在脑电图上占主导地位；在最后阶段，脑电图接近等值线。

肝昏迷的几种不同病程

肝昏迷分为急性肝昏迷和慢性肝昏迷。急性肝昏迷的前驱期持续1-3小时，之后进入昏迷状态，并可能在几天内死亡。肝昏迷的病程可能非常迅速，几小时内即可导致死亡。

肝昏迷起病缓慢，前驱期可持续数天甚至数周，1-4天内发展为肝性脑病II期，随后进入完全昏迷，出现所有临床表现。

根据消化病因的特点，肝昏迷可分为以下类型：

• 内源性肝（真）昏迷——由于肝实质大量坏死而发展，通常是急性病毒性、毒性、药物性肝炎严重病程的结果；
• 门体性（门腔静脉、旁路、外源性）肝昏迷——由门腔静脉吻合口引起；
• 混合性肝昏迷- 发生在肝硬化患者中，伴有明显的门腔静脉吻合口，肝实质坏死发展；这通常发生在肝脏病理过程活动性高时；
• 假性肝（电解质）昏迷 - 发生在肝硬化患者中，在电解质紊乱（低钾血症、低氯血症、低钠血症）的背景下，而通常存在低钾性代谢性碱中毒，这会促进氨渗透到脑细胞中。

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]