多器官衰竭

手術患者首次描述了多器官功能衰竭; 後來在一個單獨的綜合徵中被分離出來（Baue A.，1975,1980）。VA Gologorgsky和同事認為。（1985），AVKonycheva（1988），J.Zahringer等人 （1985），多器官衰竭可視為器官適應反應和由此造成的非特異性的改變的故障顯示於不論其調用致病因素和病理過程的均勻性病症。

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多器官衰竭如何發展？

多器官衰竭伴有明顯的代謝紊亂。

肌肉蛋白質的分解代謝（或“自體同胞”）在該疾病的最後階段尤其明顯。這是由於出售常規能源基板的侵犯 - 病危碳水化合物和脂肪在患者不可逆的能源短缺的形成和proteinzavisimogo能量代謝，它是基於蛋白水解的激活和重要器官，肌肉組織的結構蛋白崩潰的發展。

由活化的微生物和病毒毒素，巨噬細胞，肥大細胞，白細胞（白三烯，溶酶體酶，氧自由基，各種BAV）分泌的物質能夠誘導細胞和組織的損傷。自由基氧化是細胞損傷的普遍機制之一，它在多聚酶機能不全的發病機制中佔有特殊的地位。

積累了免疫系統紊亂和多器官功能衰竭感染性過程中的主導作用的材料，以及敗血症基本重要性代理商之間是革蘭氏陰性菌的患者血液和器官免受胃腸道滲透，並因此建議胃腸道是一種發生多器官功能衰竭。

多器官衰竭發展的特點

病情危重病人的一般特徵 - 感染，創傷，炎症，組織灌注不足和高代謝綜述 - 多器官衰竭的發展。

任何創傷都會導致多灶性病理生理過程的發展。調解人在器官和組織細胞損傷的起源中處於領先地位。它們的釋放取決於損傷和休克的嚴重程度，在創傷後（手術後）損傷期間各種介質級聯的激活。創傷後24小時內發生的損害程度會影響多器官功能衰竭的結果。炎症介質 - 器官損傷指標 - 有助於改善這種預後。

在多器官衰竭的情況下，主要重要的是：

• 細菌毒素，
• 炎症介質，
• 內皮損傷，
• 體內平衡紊亂，
• 損害微循環。

由於缺氧和再灌注，中性粒細胞聚集和粘附發生，伴隨著內皮的活化。嗜中性粒細胞使用其介質氧自由基，髓過氧化物酶，次氯酸鹽，蛋白酶。它們全部破壞器官和組織中的細胞膜並加劇組織缺氧。

在損傷和休克的初始階段是補體系統，凝血，纖維蛋白溶解，激肽釋放酶 - 激肽系統的激活。組織損傷的替代途徑，而細菌激活補體 - 古典和替代。活化的補體增強促炎細胞因子[TNF，IL-1，血小板活化因子（PAF）]巨噬細胞。補體（體C5b-C9）的膜攻擊複合物是生產次級炎症介質PGE2，血栓素和白三烯的。管制協議和C5b-C9在損傷後第一天的濃度是在這些患者更高多器官功能衰竭發展。自由基和蛋白酶釋放組胺複雜的C5b-C9，凝血酶導致增加在P-的表達和L-選擇素和中性粒細胞增多的粘附性，這有助於組織損傷的進一步增加，從而加重了器官功能衰竭的嚴重性內皮。

在嚴重創傷的初始階段，大量細胞被激活，合成對組織有毒性的神經遞質。介質的作用的結果是全身炎症反應。在許多情況下，系統性炎症會導致缺氧和器官功能受損，並伴隨多器官功能衰竭的發展。缺氧和再灌注損傷導致腸細胞壞死並增加腸壁通透性。在小腸和大腸（已經處於休克的早期階段），細菌及其毒素從腸腔流入血流。腸壁缺氧導致與腸相關的淋巴組織活化。在體循環中接收到大量的炎性介質（TNF，IL-1，IL-2，IL-4，IL-6，溶菌酶，組胺，difenziny）使血管功能不全的。其主要原因被認為是氮氧化物（NO）。由於在肺，肝，脾和腸中誘導NO合酶，缺氧會引起NO產生的增加。腎臟 - 血管緊張素系統佔據了器官血流調節的重要位置。血管緊張素II是增加整體血管阻力並降低腸系膜血流量的介體。磷脂酶A2（PLA2）的含量，ARDS的發生與致死率之間呈正相關。休克時對腸粘膜的缺血性損傷伴隨有細菌移位和PLA2增加。腸黏膜含有大量的PLA2，由於器官灌注不足而過度激活。下促炎性PLA2合成脂質lizifosfolipidy（前體PAF）和花生四烯酸（花生酸類為的合成底物）結果的作用 - 加速度和組織損傷的擴增過程。

早在凝血系統的早期階段參與多器官功能衰竭的發病機制。外部和內部形成凝血酶的，其刺激內皮細胞上的P-選擇素表達的激活，轉換纖維蛋白原轉變成血纖維蛋白單體，並促進在肺泡的管腔形成它們的血纖維蛋白的血栓沉積，血管通透性增加，血漿蛋白的外滲在肺的間質空間組織導致ARDS的發展。通過外源性途徑凝血的活化用的組織和凝血因子VII的參與發生。組織因子在許多組織，包括腦，血管內皮細胞，巨噬細胞，間質肺泡中。纖維蛋白的沉積，加上纖溶活性（增加纖溶酶原激活物抑製劑的濃度）的抑制，被認為是肺不張的原因，障礙比通氣（灌注）形態學損傷肺的肺泡結構。高凝有助於彌散性血管內凝血的發展，在該行纖維蛋白沉積減少微血管組織血流量並加速多器官功能衰竭的發展。高的促凝血活性是患者的創傷和敗血症，這會導致電路介體器官功能障礙的損傷，特別是在輕CFA特性 - 有毒的介體，導致多器官功能衰竭的發展由於血管通透性增加。

激活凝血系統並抑制纖維蛋白溶解導致嚴重的器官低灌注。這種現象的負面影響在活化蛋白C的幫助下得到糾正。它具有抗炎，抗凝和解纖效果。活化蛋白C降解Va和Ⅶa凝結因子，導致血栓形成減少和凝血酶合成抑制。由於抑制纖溶酶原激活物抑製劑，纖維蛋白溶解被激活。活化的蛋白C的作用導致內皮功能的保持，因為內皮上的白細胞和選擇蛋白的相互作用降低。單核細胞合成細胞因子（特別是TNF）減少。內皮被保護免於凋亡。活化蛋白C對嗜中性粒細胞和內皮細胞具有抗炎作用。

在危重病人（由於嚴重繼發性免疫缺陷）的患者中，注意到感染易感性增加。患者的嚴重狀況與廣義感染性並發症的發展之間存在相關性。出於客觀原因，病人的危急狀態總是伴隨著大量的感染性並發症。在臨界條件下免疫系統中的紊亂同時導致感染和多器官衰竭的發作。

目前正在考慮納入免疫系統缺陷（繼發性免疫缺陷）多器官功能不全的問題（繼發性免疫缺陷）。

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多器官衰竭的症狀

多器官功能衰竭的臨床症狀和疾病預後的惡化通常由心血管，呼吸系統，腎臟和肝臟疾病的綜合引起。

多器官衰竭有幾個階段 - 潛在的，顯性的，失代償的和終末的。然而，多器官功能衰竭的及時診斷是非常困難的：只有通過專門研究或回顧性分析發現，即使在疾病的早期階段，患者也存在許多器官的隱性缺陷。多器官功能衰竭的晚期診斷不僅是由於個體器官和系統的損傷程度不同，而且由於用於評估其功能的技術的靈敏度不足。

傳染病兒童多器官衰竭綜合徵是多少？可以說它表現在最嚴重的疾病中。對於輕度傳染病的兒童，通常不能確定某些器官損害的臨床症狀。然而，往往不能檢測或補償的儀器和實驗室測試subcompensated多器官功能衰竭，其可以被視為對的生物體的代償能力完全失效多器官功能衰竭，準備初步階段。在多器官功能衰竭的初步階段器官和系統的功能狀態，而且他們的薪酬儲備的可用性及時和詳細的定義，將有助於選擇的治療措施及其實施方式的最佳範圍，預測臨床上明顯的器官功能衰竭的發展。

與增加兒童毒性綜合徵的嚴重性進展血流動力學紊亂的皮膚，腎，肝，直到局部缺血的發生，在患者中檢測到與毒性的疾病的終末期最嚴重的形式循環封鎖。與兒童血液中的血液動力學紊亂同時積累具有毒性的各種代謝物，這表明違反了腎臟，肝臟和胃腸道的排泄功能。違反在肝臟生化解毒過程表示的氨與中毒兒童的血的積累，因為翻譯反應有毒的氨成相對無害的尿素是在系統發育方面最穩定的之一。游離酚在血液中的積累也是如此，在肝臟中，游離酚與葡萄醣醛酸或硫酸結合，應該以尿液的形式排出體外。中等質量肽（通常90％通過腎臟排出）在血液中積聚是腎衰竭的證據。此外，我們發現，白蛋白的結合能力，這是在血液中的毒素的主循環的吸附劑，也大幅按比例縮小到毒性綜合徵，毒血症的程度的嚴重程度。

因此，在毒性的臨床體徵的高度在血液代謝物兒童保持引起不僅通過與毒素收據（交貨）的排泄他們的身體惡化相關聯的機械因素，也與違反僅解毒複合物包含代謝物和方法的用於從它們的除去預生化轉化的步驟體。然而，內毒素血症的兒童起動轉矩與中毒我們認為全身循環，這是器官和孩子的身體組織的血液循環缺氧的主要原因的集中反應。毫無疑問，一些直接參與了塞裡（1955年）中描述的適應綜合症的監管官員，對實施和血流動力學集中的維護有直接的影響。這些包括，特別地，是腎素 - 血管緊張素系統，腎上腺（兒茶酚胺，皮質類固醇，醛固酮），垂體（加壓素），和多個參與循環的調節，影響血管滲透性的生物活性物質的激素：組胺，血清素，激肽等從細胞中釋放的長效製劑由於與嚴重感染性疾病的兒童的應激反應。

它們在循環血液中的長期存在預先確定了血液循環集中的相同長期保存，並因此循環“偷竊”了身體的器官和組織。顯然，在某些情況下機體的早期壓力（主要是防守）反應（這包括孩子的解剖和生理特點，尤其是infekta - 其毒力）變成苦惱 - 在預後計劃已經深入病理過程是寶寶非常危險的。

通常情況下，大部分激素，BAS和代謝產物的利用發生在肝臟。在感染性病理狀態下，這些物質的產生增加，並伴有肝功能的抑制，導致其積聚並長期保存在血液中高濃度。由於兒童中有毒綜合症的發展是其血液中循環的特異性抑製劑和滅活劑的失活，因此它們在體內的病理作用得到加強。

因此，在多器官功能衰竭的發病機理，自然發生與中毒兒童，主要重要性是感染的壓力，缺血大部分器官和孩子的身體組織的發育受損循環，缺氧增高和代謝廢物，免疫抑制和防護能力，積累代謝的進行性疾病到微生物和其有毒物質的生物屏障，增加的各種毒素的血液濃度，包括麥克風 以及其毒素，以及激素和生物活性物質。而在一個生病的孩子的身體有毒物質滯留不僅是由於在毒素的排泄器官輸送惡化的可能性，但也違反解毒整复，其中包括他們的治療，生化轉化和排泄的初步階段。

多器官功能衰竭的發病機制中的第三個環節顯然是形成多個惡性循環，其相互負擔導致不可避免的致命後果。一般來說，惡性循環的基礎是適應性反應，最終轉化為病理性反應。心血管系統，腎臟和（或）肝臟的失代償也是造成大腦和垂體 - 腎上腺系統營養中樞最強烈的長期刺激的原因。我們在研究嚴重形式的OCD和腦膜炎球菌感染的兒童急性腎上腺功能不全的發病機制時發現了該系統的耗竭。已經揭示了中毒綜合徵的嚴重程度與腸輕癱的關係，以及毒性物質的水平（例如，PSM，積累在毒物中）以及腎臟和肝臟的功能缺陷。因此，隨著排毒消除系統的一個器官功能性失代償的出現，形成了內毒素形成的惡性循環和病理過程的進一步加深。在一定程度上，多生物缺陷的發展就像一場雪崩，雪上加霜，其中的一切都在進行中。所以在孩子的身體裡：一個器官在嚴重傳染病的工作中失敗會影響到其他人的工作，比如崩潰。

治療多器官衰竭

因此，中毒患兒的多器官功能衰竭是一個自我加深的過程，是惡性循環的變體，其起始點通常是急性心血管和腎 - 肝功能不全。隨著多器官衰竭的發生，疾病不利結果的可能性顯著增加。但是，及時診斷和正確的治療策略可以減少多器官功能衰竭的不良反應，預防患者死亡。

在中毒兒童多器官功能衰竭需要在功能生活配套的器官（呼吸機，心臟起搏器，心臟藥和升壓藥），體外消除有毒物質的綜合治療方法，直接納入（血漿置換，透析，血液濾過，hemosorbtion等）要恢復自己的身體的功能排毒和消除，這將使身體能夠獨立地維持體內平衡。