腎源性（腎）性高血壓：信息回顧

腎性（腎）性高血壓 - 腎血管性高血壓是一種以持續性血壓升高為特徵的病理性疾病。

在大量患有高血壓的患者中，第三位患者俱有腎性特徵，即 是由腎臟疾病及其血管引起的。

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流行病學

腎性高血壓在繼發性或有症狀的動脈高血壓中佔首位，5-16％的患者發現高血壓。它導致並發症，這是導致患者工作能力下降或喪失的原因。

1-7％的動脈高血壓患者出現血管性高血壓。

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原因 腎（腎）性高血壓

獲得了腎源性高血壓的原因以及先天性疾病或病理狀況。

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先天性腎源性（腎）性高血壓的原因

• 腎動脈（最常見的先天性原因），動靜脈瘺腎鈣化，動脈瘤，血栓形成或栓塞，靜脈的主動脈和腎動脈（閉鎖和發育不全的腎動脈），狹窄，血栓形成的腎動脈發育不全腎動脈異常的肌纖維發育不良，血管損傷腎臟，馬蹄形，dystopic和病理移動的腎臟。
• 膀胱，尿道和輸尿管的異常。

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腎性（腎）高血壓的原因

腎動脈（腎血管性高血壓最常見的原因），腎下垂，腎動脈或大及其分支機構，非特異性aortoarteriit（無脈症，無脈症）與腎動脈病變的血栓形成，動脈粥樣硬化動脈周圍性多動脈炎，腎動脈瘤，動靜脈瘺（最經常的結果損傷），從外部腎動脈壓縮（腫瘤，腎囊腫，粘連，血腫）。

99％觀察中的血管性高血壓由兩種疾病確定：腎動脈的動脈粥樣硬化病變（60-70％）和纖維肌性發育不良（30-40％）。其餘原因極為罕見，總體上不超過1％。

血栓形成和栓塞是腎動脈病變的咬合形式，通常導致動脈高血壓。最後，血管性高血壓可能由於主要腎動脈受到腫瘤，囊腫，尖刺，有組織血腫等的壓迫而發展。

實質形式可能會發生針對急慢性腎小球腎炎，慢性腎盂腎炎，梗阻性腎病，多囊腎，單純性腎囊腫，包括多，糖尿病腎病，腎積水，先天性腎發育不全，腎損傷，reninsekretiruyuschih腫瘤renoprival狀態的背景腎性高血壓，主保持鈉（利德爾綜合徵，戈登），全身性結締組織病（全身性紅斑狼瘡，系統性硬皮病），結核 腎。顯著較少（約20％）在腎臟病病灶腎小管和間質（腎澱粉樣變，藥物間質性腎炎，腎小管病）顯示腎性高血壓。

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發病

在十九世紀末。Tigerstedt和Bergman（1898）對腎臟皮層提取物進行了實驗，發現腎素 - 一種激素，在動脈高血壓學說中發揮了巨大的作用。

有研究表明，腎動脈狹窄任何，導致缺血腎實質，導致生產近腎小球設備（南）腎臟腎素增加。腎素的形成是一個複雜的過程。該過程的第一個元素是合成preprorenina，包括信號肽和proreninovoy結構的蛋白質中。該信號肽被切割的內質網，糖基化和腎素原穿過高爾基體，在那裡它被轉換為活性凝乳酶。分子腎素形式的顆粒然後將其推入到細胞外空間。腎素SOUTH細胞的合成依賴於輸入小動脈壓力或壁間的音調。腎素分泌受腎血管調節的調節。腎動脈狹窄，從而導致血壓相對於它和減少血管張力前小動脈的降低在遠端刺激壓力感受器緻密斑（緻密斑） - 與SOUTH管狀結構緊密結合，從而增強了腎素的合成。

腎素SOA腎臟的合成影響許多因素。交感神經體液活性的刺激導致腎素產生增加，而不依賴腎血流和腎小球濾過。這種效應是由暴露於β-腎上腺素能受體介導的。另外，腎中有抑制性α-腎上腺素能受體。刺激兩種類型受體的反應取決於灌注壓力，腎血流量和腎小球濾過率的變化的綜合效應，所有這些都可以在交感神經活性的影響下變化。鈉負荷抑制，其庫存消耗刺激腎素基因的表達和腎素的分泌。灌注壓的降低刺激，其增加抑制腎素的分泌。同時，許多其他因素影響腎素的分泌，特別是血管緊張素II，腎素代謝的活性產物，一種具有強大高血壓效應的酶。血管緊張素II通過反饋機制抑制腎素的分泌。

它現在已知的是，合成的在腎臟酶腎素血管緊張素原的影響肝與具有血管加壓作用A1-球蛋白血血管緊張素形成多肽連接。血管緊張素以兩種形式存在：無效的血管緊張素I並具有血管緊張素II的有效的血管加壓作用。第一種形式在血管緊張素轉換酶（ACE）的影響下轉化為第二種形式。它是指含鋅金屬蛋白酶。大部分ACE與細胞膜結合。它存在兩種形式：內皮和睾丸。ACE廣泛分佈於大多數人體組織中。與腎素不同，ACE不具有特異性並且能夠影響許多底物。其中一種底物是緩激肽，這種物質具有降壓作用，屬於激肽釋放酶激肽系統。ACE活性降低，引起血管緊張素II產生減少，同時增加血管對緩激肽的敏感性，導致血壓降低。

血管緊張素II具有直接的高血壓效應，影響小動脈的張力，並且通過刺激醛固酮的分泌。醛固酮的高血壓作用與其對鈉重吸收的作用有關。結果，細胞外液和血漿的體積增加，小動脈壁中的鈉含量增加，這導致它們腫脹，色調增加並且對增壓劑影響的敏感度增加。腎素，血管緊張素和醛固酮的相互作用，以正反饋為特徵，被稱為腎素 - 血管緊張素 - 醛固酮系統。

已經證實腎的組織能夠產生具有直接或間接抑制性質的物質。發現了激肽釋放酶 - 激肽系統的抑製作用，即前列環素的血管擴張作用，同時刺激腎素的分泌。在腎臟產生的升壓物質和抑制物質之間有密切的關係。

因此，腎性高血壓相當複雜並鏈接到幾個關鍵因素發病：鈉和水瀦留，升壓的失調和抑製劑激素（增加腎和非腎加壓激素和失敗降壓腎功能的活性），加壓素分泌的刺激，抑制釋放促尿鈉排泄因子增加自由基的形成，腎缺血，基因紊亂。

腎功能可以是正常的，但更多的是慢慢地逐漸減少，達到慢性腎功能衰竭發展缺陷的85-90％。

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症狀 腎（腎）性高血壓

腎性高血壓的症狀是由於疾病或病理狀況導致腎組織灌注受損導致腎血流量的急劇限制。在這種情況下，腎臟會同時引起動脈高血壓和該病理狀態的靶器官，加重腎性（腎）性高血壓的病程和症狀。腎性（腎）性高血壓的最常見原因是主要腎動脈的動脈粥樣硬化狹窄。伴有腎病的血管性高血壓通常具有直立性，並且由腎動脈的拐點或張力引起。

如果您懷疑腎（腎）高血壓診斷算法很複雜，包括已完成的指定其原因（腎和腦實質），確定腎動脈腎性高血壓的確定病變的功能意義的幾個階段，因為它顯著影響治療策略的選擇。對於在實踐中泌尿科醫生把它歸結為確認或排除腎性高血壓的原因。當字符腎血管疾病患者是下觀察泌尿科醫師（血管外科醫生）與治療師（心髒病），在此期間，解決了手術的可能性問題，以減少該疾病或血壓穩定在一起。在不存在對腎性高血壓的數據，或如果患者的狀況不允許對腎性高血壓進行根本的手術治療，它被下觀察和治療由醫生（心髒病專家）通過。

在第一階段，設想將進行全面的全面體格檢查，包括對患者的抱怨進行有針對性的研究，收集病歷，測量手臂和腿部的血壓，檢查心臟和大型血管。不幸的是，血管性高血壓的病史和病程並不具備建立診斷的敏感性和特異性。一些記憶性數據和症狀僅表明存在血管性高血壓。 

體格檢查數據在檢測血管性高血壓方面比回憶性數據有很大的初步價值，但是沒有這樣的客觀體徵並不排除血管性高血壓的診斷。檢測血管噪音或全身血管病變的其他表現預示著血管性高血壓的存在，但不作為建立診斷的基礎。腎性高血壓的典型症狀是血壓突然快速升高，高血壓抵抗有效的聯合治療，或“無因”失去控制血壓。腎動脈狹窄在全身性動脈粥樣硬化病變患者中更為常見。此外，通過撞擊，有可能檢測到由於長期嚴重的高血壓導致的左心室的顯著肥大。

對於血管性高血壓是沒有必要的，但是當患者在正常心率或甚至心動過緩的背景下具有非常高的血壓時，症狀是非常典型的。

進行的血液臨床和生物化學分析（後者提供了一種用於測定血液中的尿素，肌酸酐和電解質的內容），尿分析，根據Zimnitskiy尿液分析測試Kakovskogo-亞的斯亞貝巴和細菌學尿分析。強制檢查眼底。進行單劑量卡托普利的樣品。

此階段使用的儀器方法包括超聲和腎臟，動態腎動脈造影與I-hippuran。在第二階段，進行血管造影（傳統主動脈造影，腎動脈選擇性血管造影或數字減影血管造影）以確定腎動脈病變。

在用於指定的高血壓的性質的第三步驟，確定腎動脈病變和檢查中心血流動力學優化術策略的功能意義，在從腎靜脈和下腔靜脈，並用卡托普利farmakoradiologicheskuyu樣品獲得的血液操作放射免疫測定腎素水平。

形式

腎性動脈高血壓分為兩種形式：血管性和實質性。

血管性高血壓是一種症狀性動脈性高血壓，由於腎主動脈血管失敗的背景下腎實質缺血而出現。較不常見，腎血管性高血壓稱為腎動脈和靜脈畸形的肌纖維發育不良，腎性高血壓分為兩種形式：先天性和後天性。

由於實質性腎動脈高壓，幾乎所有的腎臟瀰漫性疾病都可發生，其中高血壓與其腎小球和組內小動脈血管的病變相關。

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診斷 腎（腎）性高血壓

腎性高血壓的診斷包括以下階段：

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外周血中腎素水平的測定

發現鈉的攝入和排泄的減少導致腎素水平的增加。在人體中，血漿腎素水平在一天內急劇波動，因此其單次測量不具有信息性。另外，幾乎所有的抗高血壓藥物對血液腎素水平都有顯著影響。因此，他們必須取消，至少2週。在研究之前，這對嚴重高血壓患者是危險的。

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一次性卡托普利試驗

血管緊張素II，然後其它血管緊張素II抑製劑和ACE的第一導頻抑製劑後，研究已經表明，血管緊張素II抑製劑的作用下，腎素分泌缺血性腎腎動脈狹窄的增加已創建。卡托普利一次性試驗的陽性結果表明高血壓reninzavisimyi性質，但不建立腎血管性高血壓診斷。這就是為什麼僅使用單劑量卡托普利試驗篩選血管性高血壓是不夠的。

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全血計數

由於受影響的腎臟過量生成促紅細胞生成素，紅細胞增多症是可能的。

值得注意的是紅骨髓分離的刺激：網狀細胞增多，紅細胞，過高的數量過多，但相應的紅細胞增多症的血紅蛋白的水平，雖然每個單獨的紅細胞或網狀細胞完全正常。

尿液的一般分析

可能有少量蛋白尿（高達1克/天），紅細胞尿頻不常見 - 輕度白細胞尿。

生化血液檢測。在沒有變更的不能被檢測到，並在患者的伴發疾病檢測的典型這些疾病（患者動脈粥樣硬化共同 - LDL水平高和非常低的密度，膽固醇等）的變化由慢性腎功能衰竭中表達。

雷伯格的測試適用於任何來源的長期和嚴重高血壓患者，包括可疑的腎病患者，以檢測慢性腎功能衰竭。

當原發性腎小球病變需要鑑別診斷時，研究每日蛋白排泄。

在研究腎素水平的同時進行外周血中醛固酮的測定以排除或證實繼發性醛固酮增多症。

動態血壓和心電圖的動態心電圖監測可用於復雜和不明確的病例的鑑別診斷。

診斷腎性高血壓的工具性方法

器械檢查方法的任務是發現腎血管病變並證明腎病的不對稱性。如果腎臟受累是對稱的，這通常表示由於不同的腎病和原發性對稱性腎硬化導致的實質性腎性高血壓。

這些研究方法旨在研究腎臟的結構，特別是其血管化，並使我們能夠判斷腎臟的功能。結構和功能研究包括排泄性尿路造影。超聲檢查方法，泌尿系統的CT和磁共振成像。

調查尿路造影和排泄尿路造影有其實施的幾個特點。排泄性尿路造影通常在理想化的研究工作，以評估對明確代償慢性腎功能衰竭給予PKB腎臟，因為他們nefrotoksichnosgi（慢性腎功能衰竭的突然發作的風險）的禁忌的結構和功能狀態。另外，對這個背景的研究很少提供信息。

有必要避免排泄性尿路造影和過高的高血壓，並且至少在短效藥物（例如可樂定）暫時降低動脈壓之後進行。

第一張圖像是在引入對比度後立即拍攝的，第二張 - 在3-5分鐘後，然後根據第一張照片中獲得的結果做出決定。

典型延遲與患側腎臟造影，腎臟的不對稱性，造影劑的患側早期X線片延遲釋放劑，早，持續時間腎圖，giperkontsentratsiya從病灶後尿路造影造影劑，在經腎臟驚呆了嚴重的腎不能籠統地對比。

腎臟和腎動脈的超聲檢查

超聲對腎臟大小的評估不夠敏感。即使腎動脈嚴重狹窄，腎臟的大小仍然正常。此外，腎臟大小的超聲波測定在很大程度上取決於所使用的調查方法。因此，腎臟的相對大小對於篩查伴有血管性高血壓的腎動脈狹窄是無用的。

UZDG和雙面掃描（超聲掃描和多普勒超聲結合）是評估腎動脈更有效的方法。動脈狹窄影響血管內血流的特徵，增加其在受傷區域的速度並在後狹窄擴張區域產生湍流。由於雙重超聲可以提供關於血流的信息，因此它在檢測腎動脈血流動力學紊亂方面比在檢測腎動脈狹窄方面具有更大的意義。

因此，超聲和多普勒超聲可能顯示受影響的腎動脈血流紊亂的跡象，來自受影響側的腎硬化症狀和對側腎可能的代償性肥大。

腎動脈的血管內超聲成像是指在臨床中研究其解剖特徵的標準方法。在大多數情況下，它可以識別血管性高血壓，並在其兩個主要病因 - 動脈粥樣硬化和纖維肌性發育不良之間進行鑑別診斷。然而，由於該方法的侵入性，它不能被認為適合於篩選目的。

放射性同位素腎閃爍顯像

腎（腎）的放射性同位素診斷方法，分泌功能確定高血壓近端小管尿流動力學VMP，以及地形解剖，腎臟的功能和結構特徵。為此目的，動態腎臟造影術與藥物一起使用，其運輸主要通過腎臟131 I-hippuran近端小管中的分泌來實現。

腎動脈造影術或動態腎造影術可以顯示腎臟的腎臟成像曲線或圖像的不對稱性。然而，腎動脈直徑的減小完全可以通過動脈壓的增加來完全補償。在這種情況下，不會有明顯的不對稱。那麼你不能沒有卡托普利的測試。為此，用卡托普利（通常每次25-50mg）通過動脈壓降低患者，然後重複同位素測試。曲線或圖像的不對稱性應該出現或增強（顯著的是從受影響側的過濾降低超過原始水平的10％）。這個事件證明了兩個事實：

• 高血壓是血管性的，因為響應於全身血壓下降，受累側的過濾顯著下降;
• 高血壓是高度優先的，這對於所描述的綜合徵是典型的，並且將進一步幫助任命治療方案。

然而，並非總是血管性高血壓是高度的，有時發生在正常水平的腎素。

由於同位素研究方法的主要任務 - 確認或對稱腎病的駁斥，沒有意義的，經濟上是不切實際在單個腎臟，其中涉及到腎功能的所有問題解決腎臟病實驗室樣品執行它們。

計算機斷層掃描和磁共振斷層掃描CT可以評估腹腔血管的狀態，主要是主動脈及其分支，並顯示腎血管的疾病。以最小量靜脈內施用RKV可以使血管壁顯現。CT數據與血管造影結果很好地相關。在確定導致血管性高血壓的原因方面最可靠MSCT現在幾乎被腎動脈造影所替代，目的是為了達到同樣的目的。在某些情況下，血管造影的替代方法可能是MRI。

血管造影在腎動脈病變診斷中的應用

研究腎動脈診斷血管性高血壓最可靠的方法是放射對比研究。血管造影確定腎血管的性質，範圍和局部。

在引入造影劑的人體血管一生的X射線研究中，Sicard和Forestier首次在1923年進行了研究。在上世紀末20世紀30年代初期，由於Dos Santos等人的工作，主動脈造影術 逐漸進入臨床實踐，但在動脈系統疾病的診斷中沒有廣泛分佈。當時對主動脈造影採取謹慎的態度是由於所用造影劑的高毒性和對其給藥的嚴重反應，以及由主動脈和動脈穿刺引起並發症的風險。另外，由於大多數血管性高血壓患者進行腎切除術，診斷許多動脈系統疾病，包括腎臟動脈系統病變，當時純屬學術興趣。

血管造影術發展的一個新階段是指30年代後半期。這是由相對低毒性RKV的合成和第一次成功的主動脈和主動脈根治性手術所促成的。在40年代末和50年代初期，主動脈造影作為診斷動脈系統疾病，腎臟，腹膜後空間，心臟和大腦的高度信息化方法變得越來越流行。1953年，SJ Seldinger報導了他開發的用於主動脈經皮導管插入術的方法。該技術使用特殊導體，用聚乙烯導管代替主動脈中的針。NA Lopatkin - 國內第一位研究人員 - 在1955年進行腎血管造影術。

在主動脈造影方法演變過程中發揮重要作用的是通過創建用於電子光放大和電視觀察系統的血管造影強大的X射線設備，以及使用三碘有機RKV。70年代後期電子學和計算機技術的發展導致為血管放射對比研究創造一種全新的方法 - 數字（或數字）減影血管造影術。

由於X射線和電子計算機的結合，該方法的進一步改進是可能的，其同時使用增強血管圖像和減弱（減去）軟組織和骨骼圖像的原理。該方法的本質是對X射線圖像的計算機處理抑制其背景，即 消除軟組織和骨骼的圖像，同時增強血管的對比度。它很好地形象化動脈和靜脈。儘管如此，醫生應該意識到識別某些形式的腎動脈疾病時出現技術錯誤的可能性，以及存在其他有利於診斷血管性高血壓的有力論據，以繼續研究。

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血管造影的適應症：

• 高度穩定或惡性高血壓，抗聯合降壓治療;
• 由於其他疾病導致的動脈壓增加;
• 腎實質性疾病（瀰漫性腎小球腎炎或慢性腎盂腎炎）;
• 激素產生的腎上腺腫瘤;
• 主動脈縮窄，尤其是年輕患者;
• 動脈硬化性疾病（動脈粥樣硬化，纖維肌性發育不良，結節性動脈炎，主動脈及其分支的動脈炎）;
• 以血栓形成和動脈栓塞為特徵的疾病;
• 根據動態腎臟造影分析腎臟分泌功能下降。

在先前調查的階段顯示存在腎動脈狹窄跡象，作為血管造影術適宜性的附加標準。對可能在腎血管上進行重建手術的患者指示血管造影，並允許建立腎血管的形狀，體積和局部。在這項研究中，血液可以從每個腎臟分開進行隨後的腎素水平測定，這增加了分析的可靠性。

具有高穩定動脈高血壓難治聯合治療的情況下患者的，任何投訴，不僅令人質疑的腎動脈血管造影是適當的，但是，相反，提供有利於它的一個附加參數。

腎臟血管造影的禁忌症很少，大部分並不是絕對的。因此，由於對碘製劑患者不耐受，可能使用碘對比劑。有腎功能不全的患者在有血管造影檢查明確指徵的情況下，而不是傳統的血管造影術，進行動脈數字減影血管造影。在準備研究期間患有伴隨出血增加的疾病的患者進行特定的止血療法。血管造影也不應該在高血壓的背景下進行，因為股動脈穿刺部位血腫的可能性會增加很多倍。

絕對禁忌症是慢性腎功能衰竭失代償（發生急性腎功能衰竭的可能性）。終末期腎功能衰竭和病情極其嚴重的全身情況。

血管造影的並發症。血管造影存在容易和嚴重的並發症。輕微並發症包括動脈穿刺區域的小血腫，頭痛，噁心，嘔吐，短期發熱，寒戰，動脈短暫痙攣等。這些並發症中的大多數是由用作RVB的碘化合物的作用引起的。隨著在臨床實踐中引入毒性較小的RVC，這些並發症的頻率顯著降低。

血管造影嚴重並發症：

• 嚴重侵犯大腦或冠狀動脈循環：
• 急性腎衰竭;
• 嚴重動脈高血壓;
• 大量血栓栓塞症;
• 損壞動脈內膜導致其解剖壁;
• 穿刺動脈壁，伴有出血，形成搏動性血腫和動靜脈吻合;
• 導管或導體的分離。

嚴重的並發症可能是病人死亡的原因。

所描述的檢查患者的方法的一般缺點是具有血管性高血壓的腎動脈病變信息的間接性質。決定腎臟體內結構變化的唯一方法是腎活檢的形態學檢查。然而，由於內出血的風險，腎活檢是不安全的。另外，在某些情況下，其行為有醫學禁忌證。

指示其他專家進行諮詢

所有懷疑有高血壓血管性質的人都會被告知腎病醫生，並且在他不在時 - 一位心髒病專家。腎病專家的諮詢尤其適用於懷疑有雙側腎動脈病變的患者，單純或僅有腎功能的腎動脈疾病，慢性腎功能衰竭。眼科醫生建議所有患者確定眼底狀況並確定高血壓惡性腫瘤的眼科症狀。在決定治療策略的階段 - 諮詢泌尿科醫生，血管外科醫生和麻醉醫生。

鑑別診斷

血管性高血壓必須與所有其他慢性症狀性高血壓區分開來，而高血壓病則不常見。

腎上皮動脈高壓。進行放射性同位素研究證實腎臟損害的對稱性可以堅決排除血管性高血壓。通過多普勒超聲確定或拒絕進一步失敗的腎血管。鑑別診斷的最後階段是使用卡托普利和血管造影術的同位素研究。

原發性醛固酮增多症。通常情況下，這些患者的病情不是由高血壓和低鉀血症所決定的，病情的嚴重程度並不取決於腎上腺受累的程度。典型的症狀是肌無力，並且時間不穩定，有時極度嚴重，可能有腫脹，並且利尿劑（環和噻嗪類）的病情惡化。低血壓治療很難選擇。由於低鉀性腎病，可能存在節律紊亂（心電圖相應改變）和多尿。反對取消治療的腎素升高允許排除明確的原發性醛固酮增多症。

綜合徵和Ithenko-Cushing病。由於這些疾病，患者俱有特徵性外觀，皮膚營養不良，骨損傷和類固醇糖尿病。可以檢測到鈉和低腎素的延遲。診斷由血液中皮質類固醇水平升高的定義確定。

產生腎素的腎臟腫瘤。這些患者的高血壓起源與血管形態相同，但主要腎動脈無變化。

嗜鉻細胞瘤和其他產生兒茶酚胺的腫瘤。在大約一半的病例中，該疾病表現為典型的兒茶酚胺危象，並有相應的抱怨並且沒有腎臟損害跡象。這種危機可以通過靜脈注射α-阻滯劑酚妥拉明來終止，但是，由於這類患者的稀有度和使用酚妥拉明的頻譜極其狹窄，通常使用硝普鈉。嗜鉻細胞瘤的診斷不應基於任何藥物的有效性信息。

在其餘一半的病例中，高血壓與某些營養成分相對不穩定。的疾病的臨床圖像的極端變異性指示何時檢查疑似患者繼發性高血壓包括的尿液中代謝的兒茶酚胺排泄的產品，其可以在治療期間被執行的分析。

主動脈縮窄。通常年輕患者，儘管你酷魚高血壓，身體健康，事業不信任出色的身體耐力，有上肢發達的肌肉，和肌肉萎縮（尤其是小腿）腳。僅在上肢動脈中檢測到高血壓。在心臟和大血管的正常聽診期間，在肩胛骨之間也聽到粗糙的收縮期雜音。

高血壓疾病是一種在年輕時開始緩慢發作的疾病，並且通常會良性進行。高血壓對身體和精神負荷以及高血壓危象為特徵的液體攝入明顯依賴。腎病不對稱性的檢測甚至與高血壓疾病的最惡性病程相矛盾。

甲狀腺毒症。表面上看，這些患者似乎與血管性高血壓患者完全相反。對於血管性高血壓患者，患者不論年齡大小，看起來都不像重病患者，他已經足夠，有時會稍微發育不良，可能因長期嚴重高血壓導致的腦病導致記憶障礙。在嚴重的甲狀腺毒症患者中，患者（主要是年輕女性）會給人身上或精神上不健康的印象。他們的行為，判斷和言論太快而沒有成效，思想難以製定。在值得關注的與其說是高血壓強，什麼莫名其妙的，即使在休息，和心動過速心臟節律紊亂的趨勢研究（可在嚴重的情況下會出現永久性房顫）。對於血管性高血壓，心律失常非常不典型，左心室肥厚是特徵性的。原發性甲狀腺毒症的診斷通過檢測高水平的甲狀腺素和極低水平的促甲狀腺激素來確認。

紅細胞增多症。老年人通常患有紅血球。他們的膚色是紅色的，但沒有水腫，幾乎總是高血壓，他們比高血壓患者的年齡更嚴重。通過不同的定位疼痛的投訴（在手，腳，頭部，心臟甚至在骨骼和脾，有時），皮膚瘙癢，由於該患者在夜間睡眠不好表徵。一般來說驗血檢測所有三個骨髓，從未有症狀發生紅細胞增多的過度活性。腎血管性高血壓違背骨疼痛，尤其是通過敲擊（骨髓增殖的標誌）加重，增加脾，並在它的痛苦。在同位素腎臟的研究變化的檢測任選地拒絕，因為去抑制不足的eritremii診斷發生血小板胚芽，因此血小板增多症可通過任何容器的血栓形成，包括腎臟變得複雜。

治療 腎（腎）性高血壓

腎性高血壓的治療如下：改善健康狀況，充分控制動脈壓，減慢慢性腎衰竭的進展，增加預期壽命，包括不透析。

有腎性高血壓住院指徵

新發現的腎性高血壓或懷疑其是醫院住院治療的指徵，以澄清該病的致病性質。

在手術的腎血管性高血壓發生和誰透露實質疾病的嚴重程度或手術治療的禁忌腎血管性高血壓患者維護門診提供術前準備。

非藥物治療腎性高血壓

非藥物治療的作用很低。儘管這些建議的效果值得懷疑，但腎性高血壓患者通常僅限於食用鹽和液體攝入量。它們對於預防血容量過多是非常必要的，過量使用鹽和液體可能會導致血容量過多。

由於手術治療不僅要消除高血壓綜合徵，而且還要保護腎功能，所以普遍認識到對腎動脈病變患者積極治療策略的需求。接受手術的血管性高血壓患者的預期壽命顯著高於由於某種原因未接受手術的患者。在手術準備期間，由於療效不足或無法完成手術，有必要用藥物治療血管性高血壓患者。

一位醫生在血管性高血壓藥物治療中的策略

血管性高血壓患者的手術治療並不總是導致血壓降低或正常化。此外，在許多腎動脈狹窄患者，尤其是動脈粥樣硬化起源患者中，動脈壓增加是由於高血壓疾病引起的。這就是為什麼最終診斷血管性高血壓相對來說通常需要建立前瞻性，尤其是手術治療的結果。

動脈粥樣硬化或纖維肌性發育不良患者發生較重的動脈高血壓，其血管發生的可能性就越大。對於腎動脈纖維肌性發育不良的年輕患者，手術治療效果良好。由於許多這些患者處於高齡並且患有高血壓，因此動脈粥樣硬化狹窄患者的腎動脈手術效率較低。

該疾病過程的可能變體，決定治療策略的選擇：

• 真正的血管性高血壓，其中腎動脈狹窄是動脈高血壓的唯一原因;
• 高血壓疾病，其中腎動脈的動脈粥樣硬化或纖維肌性病變不參與動脈高血壓的發生;
• 高血壓病，這是“分層”血管性高血壓。

對這類患者進行藥物治療的目的是控制血壓，採取措施盡量減少對靶器官的損害，避免使用藥物產生不良副作用。現代抗高血壓藥物可以讓你監測病人的血壓和血管性高血壓，並在手術準備期間進行監測。

腎性（腎）動脈高血壓患者的藥物治療適應症，包括血管生成：

• 晚年，
• 嚴重動脈粥樣硬化;
• 血管動力學顯著的腎動脈狹窄的可疑血管造影徵象;
• 手術風險高;
• 由於技術困難而無法進行手術治療;
• 拒絕患者侵入治療方法。

藥物治療腎性高血壓

藥物降壓治療腎性高血壓應更積極地進行，嚴格控制血壓達到目標水平，儘管這很難實現。然而，無論預期藥物或其組合如何，治療都不應迅速降低血壓，特別是血管性高血壓，因為這會導致受影響一側的GFR降低。

通常，用於治療的腎性高血壓，並且主要其薄壁形式，有藥物的以下基團的各種組合：β-受體阻斷劑，鈣拮抗劑，ACE抑製劑，利尿藥，周圍血管擴張藥。

在患者心動過速，這不是典型的腎血管性高血壓，用β受體阻滯劑任命：奈必洛爾，倍他洛爾，比索洛爾，拉貝洛爾，普萘洛爾，吲哚洛爾，阿替洛爾，這需要在慢性腎功能衰竭的嚴格控制。

在正常的患者心動過緩或β受體阻滯劑的心臟速率沒有示出和第一線藥物，鈣拮抗劑是：氨氯地平，非洛地平（捲起的形式），非洛地平，維拉帕米，地爾硫卓，硝苯地平延長劑型。

ACE抑製劑被認為是二線藥物，有時是一線藥物：群多普利，雷米普利，培哚普利和福辛普利。依那普利可以開處方，但藥物的劑量可能接近最大值。

隨著高血壓的血管發生，在大多數觀察中高血壓發生率很高，ACE抑製劑的目的有其特點。這是不可能大幅降低血壓，因為這可能在濾波受影響腎臟，包括通過減少輸出小動脈音調，其通過減少過濾壓力梯度增大了過濾赤字意味著一個顯著的缺陷。因此，由於急性腎功能衰竭或急性腎功能衰竭的風險，ACE抑製劑禁忌腎動脈或單腎動脈病變的雙側病變。

進行藥理學試驗時，與酶結合的強度並不重要; 需要具有最短作用和快速起效的藥物。這些ACE抑製劑的性質是卡托普利。

中樞作用治療腎性高血壓患者的藥物是深層儲備的製劑，但有時由於其作用的特殊性，它們成為首選藥物。重要的是這些藥物的主要特徵 - 可能導致高血壓而無伴發心動過速。它們也不會減少腎血流量，降低全身血壓，並增加其他抗高血壓藥物的效果。可樂定不適合永久入院，因為它有戒斷症狀並引起快速耐受，但在需要快速安全地降低血壓時是可選擇的藥物。

在市場上的咪唑啉受體激動劑中，利美尼定由於較長的半衰期而具有一些優點。

當確定繼發性醛固酮增多症時，應開出螺內酯治療。

伴有血管性高血壓的利尿劑是深層儲備的製劑。

這是由於血管性高血壓的原因並不是液體瀦留，並且為了利尿效果而使用利尿劑沒有多大意義。此外，利尿劑的降壓作用在腎血管性高血壓不確定掛接導致增加鈉的排泄增加尿鈉排出常規健康的腎臟導致增加腎素釋放。

血管緊張素II受體拮抗劑與ACE抑製劑的作用非常相似，但是決定其使用適應症的作用機制存在差異。在這方面，當ACE抑製劑的效果不足，需要求助於血管緊張素II的使用受體拮抗劑：替米沙坦，坎地沙坦，厄貝沙坦，纈沙坦。血管緊張素II受體拮抗劑的第二個適應症是由ACE抑製劑引起咳嗽的傾向決定的。在這些情況下，建議將ACE抑製劑改為血管緊張素II受體拮抗劑。鑑於所有的藥物該組中與ACE相比抑製劑上的色調傳出血小動脈的影響小，因此較少降低過濾壓力的梯度，它們可與腎動脈的雙側病變和在病變動脈僅在控制肌酸酐腎臟或鉀水平在給藥血。

α-受體阻滯劑通常不處方用於nephrogenous高血壓，但對腎性高血壓和動脈粥樣硬化伴隨BPH背景中的老人可以補充分配長效的主電路的α阻斷劑。

在極端情況下，您可以指定肼苯噠嗪 - 一種外周血管擴張劑，硝酸鹽（外周血管擴張劑）和神經節阻滯劑。為了減輕壓力，硝酸鹽和神經節阻滯劑只能在醫院使用。

應考慮到，在考慮藥物時，只考慮腎性高血壓的事實，然而，在慢性腎功能衰竭或心臟並發症的情況下，治療方案顯著改變。

β-腎上腺素受體阻滯劑尤其是ACE抑製劑的有效性可以通過它們對“腎素 - 血管緊張素 - 醛固酮”系統的特異性作用來解釋。在腎性高血壓的發病機制中起主導作用。阻斷β腎上腺素能受體，抑制腎素的釋放，一直抑制血管緊張素I和血管緊張素II（導致血管收縮的主要物質）的合成。另外，β-腎上腺素能有助於降低血壓，降低心輸出量，抑制中樞神經系統。降低外周血管阻力並增加壓力感受器對兒茶酚胺和應激的敏感性閾值。在治療腎性高血壓的可能性很高的患者中，緩慢鈣通道阻滯劑是有效的。它們對外周小動脈有直接的血管舒張作用。這組用於治療血管性高血壓的藥物的優點是它們對腎功能狀態的作用比ACE抑製劑更有利。

藥物治療血管性高血壓的並發症和副作用

在血管性高血壓的治療中，許多固有的不良功能和器質性疾病，如低鉀血症和高鉀血症，急性腎衰竭是重要的。腎灌注的減少，肺的急性水腫和腎動脈狹窄側腎的缺血性收縮。

老年患者的年齡，糖尿病和氮質血症常伴有高鉀血症，用慢鈣通道阻滯劑和ACE抑製劑治療時可能達到危險程度。經常觀察到雙腎動脈狹窄或單腎重度狹窄患者出現急性腎功能衰竭的風險。描述了患有單側或雙側腎動脈狹窄患者的肺水腫的發作。

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血管性高血壓的手術治療

血管性高血壓的手術治療可以減輕血管病變的修復。有兩種方法來完成這項任務：

• 通過安裝在導管末端的裝置（氣球，液壓注射器，激光波導等）擴張狹窄動脈的各種方式;
• 在原位或體外進行的開放腎血管的不同操作變體。

第一種選擇不僅適用於外科醫生，也適用於血管造影領域的專家，在我們國家稱為X射線血管內擴張術或經皮腔內血管成形術。

術語“Rentgenoehndovaskuljarnaja擴張”對應於干擾的內容不僅包括血管成形術，而且其它類型的腎動脈血管內延伸：腔內，機械，液壓或激光斑塊旋切術。對於血管性高血壓手術治療的同一領域是動脈動靜脈瘺或瘺本身的X射線血管內閉塞。

X線血管內球囊擴張

A. Grntzig等人描述了腎動脈狹窄中的第一次X線血管內擴張。（1978年）。未來CJ Tegtmeyer和TA。Sos簡化並改進了此程序的技術。該方法的實質在於將具有雙腔的導管引入到動脈的動脈中，該導管的遠端被加強為具有一定直徑的彈性但幾乎不可延伸的球囊。通過動脈的氣囊被注射到狹窄區域，然後在高壓下將液體注入到狹窄區域中。在這種情況下，氣球分散數次，達到確定的直徑，並擴張動脈，粉碎斑塊或其他組織，縮小動脈。

技術失敗包括腎動脈成功擴張後再狹窄的立即發展。這可能是由於在翼片布功能的存在為閥，或進入位於主動脈在腎動脈的原點附近粥樣斑塊碎屑的腎動脈。

如果由於技術上的困難不可能進行X線血管內擴張，可以使用藥物治療，支架安裝，腎動脈搭橋術，斑塊旋切術，包括激光能量。有時，通過對側腎臟的良好功能，進行腎臟切除術或栓塞動脈。

X線血管內擴張嚴重並發症：

• 由導管或導管並發出血導致腎動脈穿孔：
• 內膜剝脫;
• 形成壁內或腹膜後血腫;
• 動脈血栓形成;
• 腎臟血管床的遠端部分的微栓塞與來自損傷斑塊的碎屑;
• 由於腎素產生的抑制以及取消術前抗高血壓治療，導致血壓急劇下降：
• 慢性腎功能衰竭加重。

經皮腔內血管成形術在90％患者的纖維肌性增生和35％患者的動脈粥樣硬化性腎血管性高血壓中實現了功效。

腎血管動靜脈瘺的超選擇性分段腎動脈栓塞

在缺乏藥物治療高血壓的功效的情況下，有必要採取先前進行腎臟切除甚至腎切除術的手術。在血管內手術的領域的進步，並且特別地，血管內止血的方法允許通過血管內堵塞減少局部血流量，從而釋放來自血尿和高血壓患者。

Jahren於1931年首次進行了海綿竇瘺的X線血管內栓塞。在過去的二十年中，由於血管造影設備和儀器的改進，新的栓塞材料和裝置的創建，X射線血管內栓塞方法的興趣不斷增加。診斷腎內動靜脈瘺的唯一方法是使用選擇性和超選擇性方法進行血管造影。

主動脈X線血管內栓塞的適應證是動靜脈瘺，並發血尿，動脈高血壓，由以下因素引起：

• 創傷性腎損傷;
• 先天性血管畸形;
• 醫源性並發症：經皮腎活檢或內鏡下經皮腎手術。

X射線血管內擴張的禁忌症只是患者或RVC不耐受的極其嚴重的情況。

開放手術治療腎性高血壓

血管性高血壓手術治療的主要適應症是高血壓。

腎臟的功能狀態通常是從乾預風險的角度考慮的，因為在大多數血管性高血壓患者中，總腎功能並沒有超出生理標準的範圍。在腎動脈雙側病變患者中，最常見的是總腎功能損害，以及嚴重的動脈狹窄或閉塞以及對側腎功能受損。

上世紀五十年代首次成功完成了腎動脈血管重建術，用於治療血管性高血壓。廣泛的直接重建手術（transaortic動脈內膜切除術，切除腎動脈再植入主動脈或吻合的“端到端”脾腎動脈吻合和操作使用移植）。

對於主動脈和腎臟的吻合術，可以使用一段隱靜脈或合成假體。腎下主動脈與狹窄遠端的腎動脈之間施行吻合。該手術在更大程度上適用於纖維肌性增生患者，但對於動脈粥樣硬化斑塊患者可能有效。

通過動脈切口進行血栓內膜切除術。為了防止在解剖部位動脈變窄，通常應用來自靜脈瓣的貼片。

隨著主動脈的嚴重動脈粥樣硬化，外科醫生使用替代手術技術。例如，在左腎血管手術期間產生脾腎吻合。有時被迫執行腎臟的自體移植。

其中一種糾正血管性高血壓的方法仍然是腎切除術。手術干預可以緩解50％患者的高血壓，並減少其餘40％患者使用的抗高血壓藥物的劑量。預期壽命的增加，動脈高血壓的有效控制，腎功能的保護證明了腎血管性高血壓患者的積極治療。

進一步治療腎性高血壓

無論是否進行手術治療，患者的進一步治療都降低到保持血壓水平。

如果患者經歷了腎血管重建手術，乙酰水楊酸必須包括在預防腎動脈血栓形成的方案中。通過任命特殊藥物形式 - 泡騰片劑，緩沖片劑等，通常可預防對胃腸道的副作用。

更顯著的antiagregatsionny效應有阻滯劑ADP受體血小板 - 噻氯匹定和氯吡格雷。由於劑量依賴性和不可逆轉作用，在單一療法中使用（由於對凝血酶和膠原蛋白的額外作用），氯吡格雷具有優勢，效果迅速。噻氯匹定應與乙酰水楊酸組合使用，因為其約7天后可獲得血管收縮作用。不幸的是，現代高效抗血小板藥物的高價值受到其高成本的阻礙。

患者信息

有必要培訓患者獨立控制動脈壓的水平。這是很好的，當病人有意義地服用藥物時，而不是機械地。在這種情況下，他能夠獨立地對治療方案進行小幅矯正。

預測

患者的生存直接取決於能夠糾正血壓的程度。隨著高血壓病因的迅速消除，預後更好。重建手術對血管性高血壓的降壓作用約為99％，但只有35％的患者可完全切除降壓藥物。在20％的手術患者中，受影響的腎臟的功能參數具有顯著的積極動態。

在保守治療的情況進行徹底解決的概率是不可能的，但隨著現代藥物全降壓治療導致降低95％的患者血壓（不考慮修正的程度，阻力的效果，治療費用等）。未經治療的惡性血管性高血壓患者的臨床表現中，年存活率不超過20％。

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