慢性胃炎

慢性胃炎是一组慢性疾病，其形态学特征为炎症和营养不良过程、生理再生受损，并因此导致腺上皮萎缩（具有进行性病程）、肠化生以及胃的分泌、运动和内分泌功能紊乱。

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流行病學

这种疾病很普遍，超过一半的成年人口患有这种疾病，但只有10-15%的慢性胃炎患者会去看医生。慢性胃炎占所有胃病的85%。

据估计，慢性胃炎的患病率约为整个成年人口的50%-80%，且随着年龄增长，慢性胃炎的发病率也会升高。绝大多数慢性胃炎病例（85%-90%）与幽门螺杆菌感染有关，其病因学作用已得到证实。

慢性自身免疫性胃炎的特征是产生针对壁细胞和卡斯尔内因子的抗体，女性患者的发病率是男性的3倍。此类患者罹患恶性贫血的风险显著增加。

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原因 慢性胃炎

幽门螺杆菌感染是慢性胃炎最常见的病因，据研究，95%的胃炎病例都是由幽门螺杆菌引起的。

1983年，B. Marshall和D. Warren从一位患有胃窦炎的患者的胃黏膜活检样本中分离出一种名为幽门螺杆菌的微生物。幽门螺杆菌是一种微需氧、非阴性菌，呈弯曲的S形或略呈螺旋状。菌体厚度为0.5-1.0微米，长度为2.5-3.5微米。菌体覆有一层光滑的膜，其中一极有2至6根单体鞭毛。目前已知幽门螺杆菌有9种。已确定幽门螺杆菌能产生多种酶：尿素酶、碱性磷酸酶、葡萄糖磷酸酶、蛋白酶、粘蛋白酶、磷脂酶、超氧化物歧化酶，以及溶血素、空泡细胞毒素、抑制盐酸分泌的蛋白质和粘附蛋白。

由于其结构和产生上述物质，幽门螺杆菌能够突破胃腔内的保护屏障，附着在胃上皮细胞上，在胃粘膜内定植、破坏胃粘膜，并引发慢性胃炎。

幽门螺杆菌的天然栖息地是胃黏液，此外，它们也经常出现在胃小凹深处，聚集在细胞间连接处。幽门螺杆菌也会粘附在胃黏膜的细胞上。

由于鞭毛的存在，细菌以螺旋状运动并与胃上皮接触。

幽门螺杆菌生存的最有利条件是温度37-42℃、胃内容物pH值4-6，但细菌在pH值为2的环境中也能生存。

两种情况导致幽门螺杆菌定植减少：胃腺普遍萎缩，伴有胃上皮肠型化生和胃酸过少。

目前，幽门螺杆菌在慢性胃炎发展中的作用被认为已得到证实，由幽门螺杆菌引起的慢性胃炎被称为幽门螺杆菌或与幽门螺杆菌感染有关的慢性胃炎，约占各类慢性胃炎的80%。

据科学研究，95%的幽门螺杆菌会导致胃窦炎，56%的幽门螺杆菌会导致全胃炎。

已证实幽门螺杆菌感染、慢性胃炎和消化性溃疡之间有几乎 100% 的关系。

幽门螺杆菌感染在人群中非常普遍。它更常见于老年人群，发达国家超过一半的60岁以上人口可能感染。在发展中国家，感染的传播范围更广，感染开始的年龄也更小。

据幽门螺杆菌的发现者马歇尔(1994)指出，在发达国家，40岁以上的人群中20％感染幽门螺杆菌，60岁以上的人群中50％感染幽门螺杆菌。

现已确定感染源是人——患者或细菌携带者（Mitchell，1989）。幽门螺杆菌可在唾液、粪便和牙菌斑中发现。幽门螺杆菌感染通过口和粪口途径传播。在胃探查和纤维胃镜检查过程中，如果内窥镜和探头消毒方法不完善，也可能发生口口感染。在不利条件下，幽门螺杆菌会变成球状，处于休眠状态，并由于酶活性降低而失去繁殖能力。然而，当进入适宜环境时，幽门螺杆菌会再次活跃起来。

慢性幽门螺杆菌胃炎最初局限于胃窦区，随着病情进展，胃体或整个胃（全胃炎）均参与病理过程。

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自身免疫因素

在约 15-18％ 的病例中，慢性胃炎是由自身免疫过程的发展引起的 - 针对胃粘膜壁细胞（内壁细胞）形成自身抗体，从而产生盐酸和 Castle 内在因子胃粘蛋白。

自身免疫性胃炎位于胃底和胃体；壁细胞集中在这些区域。

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十二指肠胃反流

慢性胃炎的常见病因是十二指肠胃反流，其由幽门闭合功能不全、慢性十二指肠郁滞及伴随的十二指肠高压引起。

十二指肠胃反流是指十二指肠液、胰液与胆汁混合后反流回胃部，导致胃黏膜屏障破坏（主要在胃窦部），引发反流性胃炎。此类胃炎通常是胃切除术和胃重建手术的结果。

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胃泌素药物治疗

在某些情况下，慢性胃炎是在使用对胃黏膜有损害作用并破坏保护性黏膜屏障的药物治疗（尤其是长期口服药物）的背景下发生的。这些药物包括水杨酸盐（主要是乙酰水杨酸）、非甾体抗炎药（吲哚美辛、丁二烯等）、氯化钾、利血平及其含利血平的药物、抗结核药物等。

食物过敏

食物过敏常与胃肠道病变相关，尤其是慢性胃炎。食物过敏患者常出现胃黏膜炎症改变，合成免疫球蛋白E、G、M的浆细胞数量增加。胃黏膜活检组织中可发现嗜酸性粒细胞浸润和肥大细胞。

慢性胃炎可能由对乳制品、鱼、蛋、巧克力等食物过敏引起。食物过敏在慢性胃炎发展中的作用通过在消除过敏原产品的背景下疾病的临床和组织学图像的消失来证明。

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食物因素

近年来，随着幽门螺杆菌在慢性胃炎发病中起主导作用的确立，食物因素已不再受到重视。但临床观察表明，以下因素在慢性胃炎的发病中可能具有一定的作用：

• 进食节奏紊乱（进食不规律、急促、咀嚼不足）；
• 食用劣质食品；
• 过度食用辛辣食物（胡椒、芥末、醋、阿吉卡等），尤其对于那些不习惯此类饮食的人来说。已证实，提取物会显著增加胃液和盐酸的分泌，长期食用会损害胃腺的功能。经常食用腌料、熏制食品和煎炸食品会导致慢性胃炎。对狗进行的实验表明，系统性地喂食红胡椒粉最初会导致胃炎，胃液分泌量增加，随后减少；
• 食用过热或过冷的食物也会导致慢性胃炎。

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酗酒

长期频繁饮酒，首先会导致浅表性胃炎，随后发展为萎缩性胃炎。饮用烈性酒和酒精替代品时，患慢性胃炎的可能性尤其高。

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吸烟

长期吸烟会导致慢性胃炎（即所谓的吸烟者胃炎）。烟草烟雾中的尼古丁和其他成分会干扰胃上皮的再生，先增强后减弱胃的分泌功能，并破坏保护性黏膜屏障。

职业危害的影响

工业因素可导致职业性中毒性胃炎。当吸入空气中的有害成分（例如煤、金属、棉花等粉尘，酸性蒸汽、碱性物质以及其他对胃粘膜有毒且有刺激性的物质）时，就会发生中毒性胃炎。

内生因素的影响

引起慢性胃炎的内源性因素包括：

• 慢性感染（口腔、鼻咽、呼吸系统非特异性炎症性疾病、结核病等）；
• 内分泌系统疾病；
• 代谢紊乱（肥胖，痛风）；
• 体内缺铁；
• 导致组织缺氧的疾病（各种原因的肺衰竭和心脏衰竭）；
• 慢性肾功能衰竭中的自身中毒（胃粘膜释放氮代谢的有毒产物）。

在内源性因素中，腹部器官慢性炎症性疾病因其发病率高而最为重要（慢性胆囊炎、胰腺炎、肝炎、肠炎、结肠炎）。这些疾病伴有胃运动排泄功能的神经反射障碍，十二指肠内容物反流，胆汁酸和胰酶损害胃粘膜；胃粘膜血液循环反射性障碍；炎症过程直接转移到胃部；胃粘膜中毒和过敏反应。

内分泌疾病也是目前慢性胃炎的一个病因。

慢性肾上腺功能不全时胃液分泌减少，出现胃黏膜萎缩；弥漫性毒性甲状腺肿时，胃液分泌起初增多，继而出现分泌功能降低的慢性胃炎；糖尿病常伴有胃黏膜萎缩；甲状腺功能减退时，出现分泌功能降低的慢性胃炎；库欣病、甲状旁腺功能亢进时，出现分泌功能增强。

可能由于内分泌疾病，粘膜会出现明显的营养不良性变化，分泌功能紊乱，随后出现炎症。

上述引起慢性胃炎的病因中，最主要、最可靠的是幽门螺杆菌感染和自身免疫因素，因此，要区分幽门螺杆菌性胃炎和自身免疫性胃炎。

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發病

幽门螺杆菌胃炎的发病机制

幽门螺杆菌通过被污染的食物、吞咽的唾液、或通过未充分消毒的胃镜或胃管表面进入胃腔。

尿素存在于胃中，它通过汗液渗透毛细血管壁，进入血液。在尿素酶的作用下，幽门螺杆菌将尿素转化为氨。氨能中和胃液中的盐酸，并在幽门螺杆菌周围形成一个局部碱性环境，这非常有利于其生存。

此外，在幽门螺杆菌分泌的黏蛋白酶的作用下，胃黏液中所含的黏蛋白被破坏，导致胃黏液在幽门螺杆菌周围形成局部黏度降低的区域。

由于胃腔内氨环境、黏液局部黏度降低、螺旋状结构和高迁移率，胃腔内的幽门螺杆菌很容易穿透保护性黏液层，并粘附在胃窦部的胃壁小窝上皮上。部分幽门螺杆菌甚至通过上皮间隙穿透固有层。

接下来，幽门螺杆菌穿过保护性粘液层，到达内衬有产生粘液的上皮细胞以及产生胃泌素和生长抑素的内分泌细胞的粘膜。

仅在柱状上皮的粘液形成细胞表面才有幽门螺杆菌粘附素的受体。

幽门螺杆菌粘附素有 5 类（Logan，1996）：

• 第 1 类 - 菌毛血凝素；唾液酸特异性血凝素 (20 kDa)；
• 第 2 类 - 非菌毛血凝素：唾液酸特异性（60 kDa）、未鉴定的表面血凝素；
• 第 3 类 - 脂质结合神经节四糖神经酰胺；
• 第4类-磺胺粘蛋白结合剂（硫苷脂、硫酸肝素）；
• 第 5 类 - 与 O（I）血型红细胞抗原相互作用的粘附素（Lewis）。

幽门螺杆菌粘附素与胃上皮细胞受体结合。这种结合本身以及幽门螺杆菌在胃黏膜表面的位置会对上皮细胞产生损害作用，使其发生营养不良性改变，并降低其功能活性。幽门螺杆菌会大量繁殖，完全占据（定植）胃窦黏膜，并通过以下主要机制引起胃窦黏膜的炎症和损伤：

• 幽门螺杆菌会分泌磷脂酶、蛋白酶和粘蛋白酶等酶，破坏胃的保护性粘液屏障；
• 幽门螺杆菌在尿素酶的帮助下，将尿素分解为氨和二氧化碳，导致胃上皮细胞膜急剧碱化，破坏细胞稳态，导致细胞营养不良和死亡，并促进幽门螺杆菌侵入粘膜；
• 幽门螺杆菌作用下产生的氨对胃黏膜内分泌细胞有双重作用：胃泌素分泌增加，生长抑素受到抑制，导致胃酸分泌增加，自然导致胃液酸度升高。后者应被视为幽门螺杆菌感染初期的侵袭性因素；
• 幽门螺杆菌会诱导炎症介质的产生和释放。巨噬细胞和白细胞首先对幽门螺杆菌侵入胃黏膜做出反应。这些细胞冲入胃黏膜，吞噬幽门螺杆菌及其抗原。随后，T辅助淋巴细胞在巨噬细胞分泌的白细胞介素-1的作用下被激活，从而确保B淋巴细胞转化为浆细胞。浆细胞产生针对幽门螺杆菌的抗体。Macchia等人（1997）发现，幽门螺杆菌会产生热休克蛋白，从而启动抗体的形成。在吞噬幽门螺杆菌和形成抗体的过程中，会释放各种细胞因子，参与胃黏膜炎症过程的发生发展。产生的抗幽门螺杆菌抗体不仅进入血液，而且进入胃的粘膜下层，在那里它们与幽门螺杆菌结合并中和其毒素并导致其死亡。在胃粘膜中，主要产生的IgA抗体增加，这些抗体通过阻断其与上皮细胞结合的受体来阻止幽门螺杆菌的粘附。因此，IgA抗体在幽门螺杆菌感染中起保护作用。然而，在慢性幽门螺杆菌胃炎中，IgA类抗幽门螺杆菌抗体的保护作用明显不足。与IgA一起，还会形成IgG和IgM抗体，它们激活补体并引发中性粒细胞反应；
• 幽门螺杆菌与胃上皮相互作用后，胃上皮会产生大量的白细胞介素-1和白细胞介素-8。这一过程受到幽门螺杆菌内毒素的刺激。白细胞介素-1和白细胞介素-8会引起中性粒细胞趋化，并刺激其产生自由基，从而损伤胃上皮。细胞因子还会导致肥大细胞脱颗粒，释放组胺，从而急剧增加血管通透性，促进中性粒细胞、淋巴细胞和巨噬细胞进入炎症部位；
• 成熟的S型幽门螺杆菌会产生细胞毒素——空泡毒素和CaGA毒素（“相关”蛋白），在这些毒素的影响下，胃粘膜会发生明显的结构变化。胃粘膜的损伤程度可能非常严重，甚至会形成糜烂甚至溃疡。空泡毒素和CaGA毒素会刺激白细胞介素-8（一种强烈的炎症反应介质）的产生，从而促进胃粘膜的损伤。溃疡本身没有幽门螺杆菌，因为溃疡没有黏附细胞和上皮细胞。如果幽门螺杆菌不产生空泡毒素，就不会发生糜烂和溃疡，胃粘膜损伤过程也会在慢性胃炎阶段停止。

因此，幽门螺杆菌感染不仅对胃粘膜具有局部致病作用（免疫炎症过程，包括免疫活性细胞移行浸润至炎症部位、活化、合成炎症介质并破坏），而且还引起全身特异性体液和细胞免疫反应，并发展为抗体依赖性和细胞介导的慢性胃炎机制。慢性幽门螺杆菌胃炎最初局限于胃窦部（早期）。随着感染的延长和疾病的进展，炎症过程从胃窦部扩散至胃体，胃粘膜萎缩性改变开始明显占主导地位，并发展为弥漫性萎缩性全胃炎（疾病的晚期）。

在此阶段，已检测不到幽门螺杆菌。这可能是由于随着胃黏膜萎缩，腺体萎缩，胃上皮转化为肠上皮（化生），而肠上皮缺乏幽门螺杆菌粘附素的受体。

胃黏膜长期感染幽门螺杆菌会导致胃上皮细胞永久性损伤。作为对这种长期损伤的反应，胃上皮细胞会急剧增殖，并形成永久性损伤。高度增殖的上皮细胞会完全成熟，增殖过程优先于细胞成熟（分化）过程。

通过削弱抑素（这些细胞内激素会抑制细胞分裂）的功能，以及幽门螺杆菌对细胞间接触的破坏，可以促进细胞增殖。细胞间接触的减弱是刺激细胞分裂的一个众所周知的原因。

当幽门螺杆菌胃炎位于胃窦部（胃窦炎）时，胃的分泌功能增强或正常。胃酸和胃蛋白酶分泌功能的增强与主要腺体（位于胃体和胃底）的保存以及受累胃窦部调节酸形成功能的机制的关闭有关。通常，当胃窦部氢离子浓度达到pH < 2时，胃泌素的分泌开始受到抑制，从而降低胃主要腺体的分泌活性。在胃窦炎中，这种调节过程被破坏，导致胃主要腺体功能持续亢进，并产生过多的盐酸和胃蛋白酶。

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自身免疫性胃炎的发病机制

自身免疫性胃炎的发病率远低于幽门螺杆菌。这类胃炎的特征是合并维生素B12-叶酸缺乏性贫血，较少见的是合并艾迪生氏病（慢性原发性肾上腺皮质功能不全）、甲状旁腺功能减退症和自身免疫性甲状腺炎。自身免疫性胃炎初期，胃的主要腺体（位于胃体和胃底）就会受到损害。自身免疫性胃炎最显著的特征是胃黏膜迅速发生弥漫性萎缩，这是由于针对壁细胞和内部因子——胃黏蛋白的自身抗体的产生所致。

抗体与壁细胞的细胞内管状系统的微绒毛结合。

慢性自身免疫性胃炎中存在几种针对壁细胞的自身抗体：

• 针对壁细胞微粒体抗原的“经典”自身抗体；
• 细胞毒性抗体（针对自身免疫性胃炎，Ayer，1990）
• 抗胃泌素结合蛋白抗体，阻断胃泌素受体；
• 抗H+-K+-ATPase抗体，在盐酸分泌过程中提供质子泵的功能。

30% 的自身免疫性胃炎患者体内存在这些抗体，它们会阻碍质子泵的功能，导致胃食管反流和胃酸缺乏。

针对内因子（胃粘蛋白）的抗体有两种类型：

• 阻断维生素 B12 与内因子的结合；
• 与维生素B12形成复合物。

循环抗体会损害胃底腺。这种损害作用的机制各不相同。

已证实自身抗体可在补体的帮助下对胃壁细胞产生特异性的细胞毒作用，并且一些胃壁细胞抗体具有结合补体的能力。因此，它们参与了胃黏膜的破坏。此外，还存在抗体依赖性和细胞介导的细胞毒作用。

局部体液和细胞免疫机制在慢性自身免疫性胃炎的胃上皮损伤中起着重要作用。自身免疫性胃炎的胃黏膜细胞浸润特征已被证实。胃底B淋巴细胞和T辅助淋巴细胞的含量增加了6倍。同时，IgA浆细胞数量急剧减少，IgG浆细胞数量增加。局部IgG占优势目前被认为是局部体液免疫功能受损，对胃黏膜造成损害。

自身抗体的病因和慢性自身免疫性胃炎的发生发展尚不清楚。大多数研究人员认为，遗传易感性是胃粘膜自身免疫过程发生的必要条件。在这种情况下，任何对胃粘膜的损伤，即使是轻微的损伤，都会导致受影响的壁细胞产生自身抗原，并产生针对这些自身抗原的抗体。当这些抗体水平足够高时（每个患者的抗体水平不同），它们会与壁细胞相互作用，导致胃粘膜损伤和萎缩。

自身免疫性胃炎主要发生在胃底和胃体区域；在这些区域，粘膜萎缩，特化腺体逐渐丧失，并被假幽门腺和肠上皮（粘膜肠上皮化生）取代。

胃窦部分保留其结构，仅见浅表性胃炎，可逆性发展。然而，36%的维生素B12缺乏性贫血患者，除了萎缩性胃底胃炎外，还可观察到浅表性胃炎和萎缩性幽门胃炎。

这或许是慢性自身免疫性胃炎病程的一个特征。自身免疫机制可能参与了慢性自身免疫性胃炎胃窦部分的损害，但针对幽门腺的抗体尚未被鉴定。

在慢性自身免疫性胃炎中，幽门螺杆菌感染非常罕见，甚至比健康人群还要罕见。这是由于以下情况：

• 自身免疫性胃炎时，胃上皮会发生肠化生；幽门螺杆菌不会在这种化生区域中生长；
• 在自身免疫性胃炎中，胃窦粘膜对幽门螺杆菌产生了抵抗力。

自身免疫性胃炎患者的幽门腺的特征是胃泌素生成细胞增生（继发性）以及自然的高胃泌素血症。

胃体和胃底的自身免疫性胃炎以进展加速为特征，尤其是在50岁以上人群中，以及在粘膜严重受损的阶段。在胃窦部分，可观察到慢性炎症过程的稳定甚至逆转。

非甾体抗炎药引起的慢性胃炎的发病机制

服用非甾体类抗炎药引起的慢性胃炎通常发生在具有某些危险因素的人群中。这些危险因素包括高龄以及有慢性肝炎、慢性非结石性和结石性胆囊炎以及胰腺炎等消化系统疾病病史。

非甾体抗炎药（NSAID）作用下导致慢性胃炎的机制是，它们阻断了环氧合酶-1（COX-1），而COX-1参与了花生四烯酸合成保护性前列腺素的过程，能够稳定细胞膜，并对胃和肾脏起到细胞保护作用。使用非甾体抗炎药治疗时，COX-1的活性被破坏，从而阻碍了保护性前列腺素的合成，为慢性胃炎的发生创造了所有必要条件。

慢性反流性胃炎的发病机制

慢性反流性胃炎是十二指肠胃反流的结果，见于接受胃切除术的患者（切除的胃残端胃炎），以及患有慢性十二指肠梗阻并出现十二指肠高血压和淤滞的患者。

在这种情况下，大量胆汁会进入胃部。胆汁酸会对胃黏膜造成损害。胃内容物的碱性反应也加剧了胆汁酸的损害，这种现象通常在切除术后的残胃中观察到。

慢性反流性胃炎通常不会感染幽门螺杆菌。这是因为胃内容物中含有胆汁，而且胃黏膜分泌的黏液量减少，而黏液是幽门螺杆菌维持正常功能所必需的。

慢性胃炎的常见发病因素

各种慢性胃炎病因的共同点是胃粘膜前列腺素合成和胃肠内分泌系统功能紊乱。

保护介质合成障碍

胃粘膜合成所谓的保护介质——前列腺素和生长因子（表皮生长因子和转化生长因子-α）。

已经证实，胃和十二指肠粘膜在受损后能够非常快速地恢复（15-30分钟内），这是因为细胞从胃腺隐窝沿着基底膜移动，从而闭合上皮受损区域的缺损。主细胞、附加细胞和壁细胞产生前列腺素E2，前列腺素E2通过降低壁细胞的活性来保护胃粘膜，从而减少盐酸的产生，刺激粘液和碳酸氢盐的分泌，增加粘膜中的血流量，减少H +离子的逆向扩散并加速细胞更新。

在慢性胃炎中，这些保护机制的功能下降，这自然会导致疾病的进展。

胃肠内分泌系统功能障碍

胃肠粘膜含有内分泌细胞，可产生激素和激素样物质，对胃肠功能有明显的影响。

胃肠激素会影响免疫系统的某些环节。例如，神经降压素刺激肥大细胞释放组胺、趋化作用和吞噬作用。血管活性肠肽（VIP）刺激T淋巴细胞中腺苷酸环化酶的活性，并抑制促有丝分裂反应、淋巴细胞迁移、T细胞免疫连接以及淋巴母细胞转化。铃蟾肽激活淋巴细胞迁移。α-内啡肽刺激淋巴细胞的自然杀伤活性。

胃肠系统状态的研究主要集中在自身免疫性胃炎中。已证实存在幽门G细胞增生，这与血液中高水平的胃泌素有关，但与胃粘膜中的胃泌素无关。

G细胞增生与胃酸逆向抑制作用的缺失有关（萎缩性自身免疫性胃炎可出现胃酸缺乏）。幽门D细胞数量减少，伴随生长抑素和胃酸生成减少。

由于胃肠内分泌系统对胃的功能状态和免疫系统有多方面的影响，应该认为它在慢性胃炎的发病机制中起着重要作用。

慢性胃炎的病理形态学

慢性胃炎最特征性的表现是胃粘膜固有层被单核细胞-淋巴细胞和浆细胞以及中性粒细胞和嗜酸性粒细胞浸润。

胃粘膜炎症活动度越高，细胞浸润越明显。

慢性胃炎的另一个特征是萎缩，即胃主细胞（胃蛋白酶生成细胞）和胃壁细胞（胃酸生成细胞）逐渐减少直至消失。这些高度特化的细胞被分泌大量黏液的细胞（肠化生细胞）所取代。同时，胃粘膜的再生过程受到干扰，尤其是特化胃细胞（胃主细胞和胃壁细胞）的分化和成熟受到干扰。幽门螺杆菌不会在肠化生区域定植。

症狀 慢性胃炎

H. pylori感染引起的慢性胃炎是无症状的，慢性幽门螺杆菌胃炎伴有的消化不良综合征应视为功能性消化不良的表现。

慢性自身免疫性胃炎多发于中老年。常合并恶性贫血、甲状腺炎、甲状腺毒症、原发性甲状旁腺功能低下症。病史及体检发现的症状主要与这些疾病有关。

自身免疫性胃炎通常表现为进食后上腹部沉重感、暴饮暴食感和饱胀感。患者会因嗳气和气体排出而感到不适，并伴有口臭。食欲下降。还可能出现胀气和排便不畅。

慢性幽门螺杆菌胃炎的症状

慢性幽门螺杆菌性胃炎的症状取决于疾病的阶段。疾病早期（多见于人群，主要是年轻人）的特征是位于胃窦部，并发展为无分泌功能障碍的非萎缩性胃窦炎。

其特征是溃疡样症状：

• 进食后1.5-2小时周期性上腹部疼痛；
• 经常感到饥饿（清晨，空腹）；
• 胃灼热；酸胀气；
• 食欲正常；
• 便秘倾向。

随着病情进展，炎症蔓延至胃部其余部分，并呈弥漫性，伴有胃黏膜萎缩和分泌功能障碍。此时，幽门螺杆菌的检出率和数量均低于早期胃窦型慢性胃炎。

晚期慢性幽门螺杆菌胃炎的主观症状与众所周知的分泌功能不足的慢性胃炎临床表现相对应：

• 食欲不振；有时恶心；
• 有金属味和口干的感觉；
• 打嗝时吐出空气、食物，有时是腐烂的食物；
• 进食后上腹部沉重、饱胀感；
• 进食后上腹部出现钝痛、不剧烈的疼痛；
• 隆隆声和腹胀；
• 经常出现大便稀薄的情况。

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慢性自身免疫性胃炎

慢性自身免疫性胃炎的特征是胃粘膜萎缩和分泌功能不足。

这种疾病非常罕见，发病率不到1%。其特征是位于胃底，而幽门部分几乎不受影响或变化不明显。这会导致盐酸、胃蛋白酶原和内因子（胃黏蛋白）的分泌急剧减少。胃黏蛋白缺乏会导致维生素B12吸收障碍，并引发维生素B12缺乏性贫血。

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肉芽肿性胃炎

肉芽肿性胃炎常伴随克罗恩病、结节病、结核病和胃霉菌病而发生。其形态学特征如上所述。临床表现以原发疾病的症状为主。胃炎本身的表现包括消化不良，有时伴有呕吐，部分患者甚至伴有血性便秘。

嗜酸性胃炎

嗜酸性胃炎是一种罕见疾病。它最常见于系统性血管炎，有时也见于食物过敏、支气管哮喘、湿疹。

该疾病的特征性病理特征是大量嗜酸性粒细胞浸润胃黏膜，有时也浸润胃壁其他层。可能出现嗜酸性粒细胞增多症。无特异性胃肠道表现。

嗜酸性胃炎的临床表现与胃分泌功能正常的慢性胃炎的临床表现相对应。

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淋巴细胞性胃炎

淋巴细胞性胃炎的特征是胃上皮明显淋巴细胞浸润，皱褶增厚，结节和糜烂。

淋巴细胞性胃炎的病变部位具有特征性。76%为全胃炎，18%为胃底胃炎，6%为胃窦炎。

根据 Whitehead (1990) 的说法，慢性淋巴细胞性胃炎有两种形式 - 急性糜烂和慢性糜烂。

许多胃肠病学家认为，幽门螺杆菌感染是淋巴细胞性胃炎的病因之一，但这并非普遍接受的观点。

淋巴细胞性胃炎的临床过程与慢性幽门螺杆菌性胃炎早期（分泌功能正常或增强）相似。

肥厚性胃炎（梅内特里尔病）

肥厚性胃炎的主要特征性形态学体征是胃粘膜明显肥厚，形成巨大的皱褶，并覆盖有大量粘稠的粘液。

胃黏膜活检组织学检查可见胃小凹明显增厚、延长和增宽。上皮层可见肠上皮转化征象，并可见囊肿。糜烂和出血亦可检出。

肥厚性胃炎的主要临床表现有：

• 上腹部疼痛，通常非常剧烈，在进食后不久发生；
• 胃灼热;
• 打嗝、食物；
• 经常呕血；
• 厌食症；
• 减肥；
• 脚和手肿胀；
• 腹泻;
• 低蛋白血症；
• 盐酸分泌增加或减少；
• 可能与十二指肠溃疡合并。

粘膜肥厚性皱襞应与胃淋巴瘤相鉴别。

慢性息肉性胃炎

息肉是胃粘膜再生不良增生的结果。

慢性息肉性胃炎的临床表现与慢性胃炎相同，但均以胃分泌功能不全为特征。有时可出现胃出血。胃X线检查可见小的均匀充盈缺损，黏膜隆起无变化；胃镜检查可见多个小息肉，主要位于胃窦部。

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形式

慢性胃炎主要有两种形式：

1. 慢性自身免疫性胃炎（占所有慢性胃炎病例的5%）与针对胃壁细胞和Castle内因子的抗体形成有关。其特征性表现为胃底黏膜萎缩性改变（炎症伴有黏膜变薄、腺体丧失、上皮化生）。
2. 幽门螺杆菌感染引起的慢性胃炎（占所有慢性胃炎病例的95%）。所有感染者都会出现胃粘膜结构改变。

慢性胃炎可以是活动性的（炎性浸润含有单核细胞和中性粒细胞）和非活动性的（只有单核细胞 - 淋巴细胞，浆细胞和巨噬细胞），并且还伴有肠上皮化生（在胃的所有部分发展）或假幽门化生，即胃底腺体被幽门部分的粘液形成腺体所取代。

1990年，慢性胃炎悉尼分类被提出。该分类考虑了胃黏膜的形态学改变（炎症活动度、上皮细胞萎缩和化生的严重程度、胃黏膜有无幽门螺杆菌种植）、病变部位（患病率）（胃窦炎、胃体胃炎、全胃炎）、疾病病因（幽门螺杆菌相关胃炎、自身免疫性胃炎、特发性胃炎），此外，还提出了慢性胃炎特殊类型的划分（肉芽肿性、嗜酸性、淋巴细胞性和反应性）。慢性胃炎悉尼分类还包含内镜切片，除其他特征外，还反映了胃黏膜糜烂和上皮下出血的存在。

慢性胃炎的最新分类于1994年提出，称为休斯顿分类。该分类确定了该疾病的以下变体：

• 非萎缩性胃炎（同义词：浅表性、弥漫性胃窦、间质性、高分泌性、B 型）;
• 萎缩性胃炎：
  • 自身免疫（同义词：A 型、胃弥漫体、
  • 与恶性贫血有关），
  • 多灶性（发生在胃癌发病率高的国家）；
• 特殊形式的慢性胃炎：
  • 化学性（同义词：反应性反流性胃炎、C 型），
  • 辐射，
  • 淋巴细胞（同义词：痘苗病毒，与乳糜泻有关），
  • 非感染性肉芽肿（同义词-孤立性肉芽肿），
  • 嗜酸性（同义词 - 过敏），
  • 由各种微生物引起的其他感染形式，不包括幽门螺杆菌。

工作组成员指出，慢性胃炎的诊断应以描述性为主，然后尽可能添加病因因素。

该分类确定了粘膜变化的以下形态变体：

1. 正常粘膜。
2. 急性胃炎。
3. 慢性胃炎-根据淋巴细胞和浆细胞浸润的严重程度分为 4 个程度（轻度、轻度、中度和重度）。
4. 肠化生类型3。
   1. 第 1 型 - 完整肠或小肠。
   2. 第 2 型 - 不完全型：胃浅表上皮中的杯状细胞。
   3. 类型 3 - 小肠型不完全化生，分泌磺粘蛋白。

还区分了局灶性化生和广泛性化生。

特殊形式的慢性胃炎的形态表现如下。

• 肉芽肿性胃炎的特征是存在上皮细胞肉芽肿，有时粘膜固有板内混有巨大的多核细胞。肉芽肿性胃炎可见于结节病、克罗恩病、真菌病、结核病和异物。肉芽肿性胃炎可以是孤立的，也可以是特发性的（病因不明）。
• 嗜酸性胃炎的特征是嗜酸性粒细胞不仅浸润胃黏膜，还浸润胃壁其他层。嗜酸性粒细胞浸润伴有水肿和多血症。此类胃炎的病因尚不清楚。研究表明，25%的患者有过敏、支气管哮喘、湿疹和食物蛋白过敏史。有时，该病是嗜酸性胃肠炎的表现，可在任何年龄发病，小肠黏膜受损，并伴有吸收不良综合征；肌层受损（纤维化和肠梗阻）；浆膜受损（腹水）。

在嗜酸性胃炎中，胃窦区主要受到影响；除了嗜酸性粒细胞外，还发现多形核白细胞、淋巴细胞、巨噬细胞、IgE 和浆细胞。

• 淋巴细胞性胃炎的特征是胃上皮细胞选择性地出现明显的淋巴细胞浸润；固有层中淋巴细胞和浆细胞相对较少。当淋巴细胞数量超过30：100个上皮细胞时，可考虑为淋巴细胞性胃炎。

内窥镜检查发现结节、增厚的皱褶和糜烂。

这种胃炎的病因和发病机制尚不清楚。

推测慢性淋巴细胞性胃炎的发生发展主要由针对胃黏膜上某些抗原局部作用的免疫反应引起（不排除幽门螺杆菌感染的影响，也可能与麸质不耐受有关）。慢性淋巴细胞性胃炎的特征性表现是胃黏膜糜烂。

在描述慢性胃炎胃黏膜形态学变化时，需评估炎症强度、病变活动度、萎缩、肠化生和幽门螺杆菌定植的严重程度。这些主要的形态学变化可半定量地分为弱、中和重度。此外，还需区分非特异性变化和特异性非变异性变化（仅进行简单描述，不考虑其表现程度）。

非特异性改变包括黏液含量、上皮营养不良、水肿、糜烂、纤维化、血管化等。特异性非变异性改变是指胃炎的特定（特殊）类型之一（肉芽肿性、淋巴细胞性、嗜酸性、反应性）。

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内镜分类部分

内镜分类部分也反映了胃黏膜病变的定位（胃窦炎、胃体炎、全胃炎），并提供以下术语来描述这些病变：水肿；充血（红斑）；松弛；渗出；糜烂（平坦、凸起）；结节；皱襞增生；血管反应可见；壁内出血；十二指肠胃反流。内镜检查发现的所有这些慢性胃炎体征均可进行半定量评估（严重程度 - 轻度、中度、重度）。

根据这些描述性特征，定义了以下内镜胃炎类别：

• 红斑渗出性（俗称“浅表性”胃炎）；
• 萎缩性胃炎;
• 出血性胃炎；
• 增生性胃炎。

该分类的作者提供了组织学结论的近似表述：“自身免疫性慢性全胃炎，胃底严重萎缩盛行”；“与中度活动性的幽门螺杆菌感染相关的胃窦慢性胃炎”、“与胆汁相关的反应性胃窦胃炎”、“与非甾体抗炎药相关的糜烂反应性胃窦胃炎”。

慢性胃炎的悉尼和休斯顿分类没有包括“胃分泌功能状态”部分，从实用角度来看，这一点非常重要。

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診斷 慢性胃炎

胃窦幽门螺杆菌性胃炎（早期）有以下特征性症状：

• 舌根干净或略有苔藓；
• 幽门十二指肠区局部疼痛（位于上腹部，主要在右侧）；
• 以泼水声判断的胃下缘位置正常（肚脐上方3-4厘米）；
• 如果胃窦炎严重恶化，可能会出现轻微的体重减轻。

弥漫型慢性幽门螺杆菌胃炎（晚期），客观检查发现以下症状（分泌功能不全的慢性胃炎图）：

• 体重减轻（通常随着疾病的长期发展，继发性肠道综合征的发展和胰腺外分泌功能下降而出现）；
• 舌苔厚；
• 嘴角出现裂纹；
• 上腹部中度弥漫性疼痛；
• 通过溅音确定的胃下边界位于正常水平以下（在肚脐水平或以下）；
• 通常在触诊大肠时会听到隆隆声，并可能检测到明显的胀气。

实验室诊断

作为一般临床检查的一部分，包括：血液、尿液、粪便、粪便潜血检查、血型和Rh因子测定。慢性胃炎的实验室参数变化并不典型。萎缩性胃炎合并维生素B12缺乏性贫血时，可能出现血红蛋白含量降低、红细胞显色指数升高以及巨核型出现。

血液生化检查：总蛋白、白蛋白、胆固醇、葡萄糖、胆红素、转氨酶、淀粉酶、血清铁。

幽门螺杆菌感染的检测采用侵入性（快速尿素酶测试、形态学方法）或非侵入性[呼气测试、测定幽门螺杆菌抗体（AT）]方法进行。

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额外的实验室检查

• 胃壁细胞抗体研究 - 抗体检测是慢性自身免疫性胃炎的典型症状，然而，在一些感染幽门螺杆菌的患者中，血清中也会检测到胃壁细胞抗体。
• 胃蛋白酶原 I 水平的研究 - 低于阈值表明胃体萎缩。

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仪器研究

• 必修乐器研究

FEGDS 是确诊的主要方法，因为它可以对活检样本进行组织学检查。对胃底和胃窦黏膜活检样本进行组织学检查，以确定病理形态学改变的类型并明确胃炎类型。如果无法进行非侵入性检查以检测幽门螺杆菌，则需对活检样本进行组织学检查，以确定是否存在幽门螺杆菌。

肝脏、胰腺、胆囊的超声检查（US）——用于诊断肝胆系统和胰腺器官的伴随病变。

X射线、胃镜和组织学检查

幽门螺杆菌感染的诊断

• 细胞学检查

细胞学检查时，胃镜检查时会用到胃黏膜（胃窦部分）活检样本的涂片印模。活检样本应取自充血和水肿最严重的部位，但不能取自糜烂或溃疡的底部。然后将涂片干燥，并用罗曼诺夫斯基-吉姆萨染色法进行染色。幽门螺杆菌位于黏液中，呈螺旋状、弯曲状，有时可呈S形。

幽门螺杆菌的污染程度分为三个等级：

• 弱（+）——视野内最多20个微生物体；
• 平均（++）-视野内最多50个微生物体；
• 高（+++）-视野内有超过50个微生物体。

所用的显微镜放大倍数为x360。

[ 81 ], [ 82 ], [ 83 ], [ 84 ]

尿素酶试验

尿素酶试验检测幽门螺杆菌是基于以下原理。

幽门螺杆菌会分泌尿素酶，胃中的尿素在尿素酶的作用下分解，释放出铵：

反应生成的铵离子会显著增加介质的 pH 值，这可以通过指示剂来确定，因此可以通过其颜色的变化直观地观察到。

检测幽门螺杆菌感染可使用快速尿素酶法。快速试剂盒含有尿素、抑菌剂和苯酚腐酶作为pH指示剂（当反应向碱性方向移动时，指示剂的颜色会从黄色变为深红色）。

将胃镜检查中获得的胃粘膜活检组织放置在快速试剂盒培养基中。

如果活检样本中存在幽门螺杆菌，则培养基会呈现深红色。深红色出现的时间可以间接指示幽门螺杆菌的数量。

• (+) - 轻微感染（一天结束时呈深红色）；
• (++) - 中度感染（2 小时内呈深红色）；
• (+++) - 严重感染（第一个小时内出现深红色）；
• （-）- 结果为阴性（24 小时后才出现深红色）。

外国公司生产通过尿素酶法检测幽门螺杆菌的测试系统（山之内的de-nol测试、澳大利亚的CLO测试等）。

C-尿素呼气试验

该方法基于口服13C标记的尿素在幽门螺杆菌尿素酶的作用下分解为氨和二氧化碳这一原理。通过测定呼出二氧化碳中的13C含量，并根据其含量水平判断是否感染幽门螺杆菌。

这项研究是在空腹状态下进行的。首先，每隔1分钟用塑料管采集两份呼出气体背景样本。然后，患者食用一份简单的测试早餐（牛奶、果汁）和测试底物（13C标记的尿素水溶液）。之后，在1小时内，每隔15分钟采集4份呼出气体样本。

使用质谱仪测定呼出气体中13C的含量。根据呼出气体中同位素13C的百分比，幽门螺杆菌感染可分为4个等级：

• 少于3.5％-轻；
• 3.5-6.4%-平均；
• 6.5-9.4%-重；
• 超过 9.5%——极其严重。

正常情况下，呼出气体中13C的含量不超过CO2总量的1%。

该方法极其昂贵，尚未广泛应用。

[ 85 ]、[ 86 ]、[ 87 ]、[ 88 ]、[ 89 ]、[ 90 ]、[ 91 ]

微生物法

幽门螺杆菌培养物取自胃黏膜活检组织。培养物在微需氧条件下培养，氧含量不超过5%。使用特殊的产气化学包装来创造这样的环境。幽门螺杆菌的生长需要使用特殊的血液培养基。3-5天后，培养基上会出现细小、圆形、透明、露珠状的幽门螺杆菌菌落。然后对分离的培养物进行鉴定。

组织学方法

所用材料是炎症最严重区域的胃粘膜活检样本。

制备薄切片，用苏木精-伊红染色或罗曼诺夫斯基-吉姆萨法染色。螺杆菌被检测为螺旋形、S形细菌。

近年来，出现了更精准的幽门螺杆菌鉴定方法，其中包括使用单克隆抗体的免疫化学方法。目前，市面上已有试剂盒，允许使用福尔马林固定并石蜡包埋的常规活检材料。这些试剂盒中包含的单克隆抗体以1:200,000的稀释度起作用，并且选择性地仅对幽门螺杆菌进行染色。

最近，开始使用常规石蜡切片DNA杂交来检测幽门螺杆菌的方法。

免疫学方法

胃和十二指肠黏膜感染幽门螺杆菌后三至四周，患者血液中会出现抗幽门螺杆菌的抗体。这些抗体可以通过酶联免疫吸附测定法进行测定。

该方法检测血液中的IgG、IgA、IgM类抗体及唾液、胃液中的分泌型IgA、IgM。

成功根除幽门螺杆菌后，检测结果仍保持阳性一个月。

胃分泌功能研究

慢性幽门螺杆菌性胃炎可引起胃分泌功能改变，但改变的严重程度取决于胃炎的阶段。在胃窦炎（幽门螺杆菌性胃炎的早期阶段）中，胃酸和胃蛋白酶生成功能正常或通常增强；在全胃炎（晚期阶段）中，胃酸和胃蛋白酶生成功能减弱，但通常不出现胃酸缺乏症。

目前测定胃的产酸功能的方法主要有三种：

• 胃内pH测定；
• 使用细探针和胃分泌刺激剂对胃液进行分段检查；
• 无探针法 - 使用离子交换树脂测定酸度（“Acidotest”）。无探针法信息量不大，目前很少使用。

胃液组分研究

该方法可以长期研究胃液分泌，并了解其在复杂反射期（对胃-胃管内机械刺激的反应）和神经体液期（对肠内或肠外刺激的反应）的性质。在这方面，分次胃探查分为两个阶段：

• 基础分泌量的测定；
• 确定顺序（刺激）分泌。

第一阶段——基础分泌量测定——按如下方法进行。清晨空腹时，将一根细探针插入患者胃部，抽出所有胃内容物，然后每15分钟抽吸一次胃液，持续一小时。

这些部分的总体积（毫升）代表胃液的基础分泌量。还测定了每部分中总盐酸、游离盐酸和胃蛋白酶的含量。

第二阶段——序贯刺激分泌——是在皮下注射组胺（刺激胃液分泌）后，每15分钟测定一次胃的分泌功能。为避免组胺的副作用，患者需预先注射2毫升2%的苏普拉斯汀溶液（在接受第三部分基础分泌后，即在开始第二阶段胃液分泌研究前30分钟）。注射组胺后，每15分钟收集一次胃液，持续1小时。

组胺试验分为亚最大剂量组胺试验和最大剂量组胺试验。亚最大剂量组胺试验的组胺剂量为0.008毫克/公斤体重，最大剂量组胺试验的组胺剂量为0.025毫克/公斤体重。由于最大剂量组胺试验副作用较大，因此很少使用。

五肽胃泌素或四肽胃泌素也被广泛用于刺激胃液分泌，剂量为每公斤体重6毫克。胃泌素制剂耐受性良好，优于组胺。其他胃液分泌刺激剂——所谓的口服早餐——很少使用（Leporsky的早餐：200毫升卷心菜汁；Petrova的早餐：300毫升7%卷心菜汤；Zimnitsky的早餐：300毫升肉汤；Erman的早餐：300毫升5%酒精溶液；Kach和Kalk的早餐：每300毫升水含0.5克咖啡因）。

测定胃液分泌指标如下：

• 空腹时喝的果汁量；
• 刺激前一小时内的汁液量（基础分泌量）；
• 用组胺或五肽胃泌素刺激后一小时内的汁液量；
• 总酸度、游离盐酸、胃蛋白酶含量；
• 胃液的 pH 值。

盐酸产量按每小时（流量）计算，以meq/h或mg/h表示。

使用组胺后，分泌作用在7-10分钟后开始，在20-30分钟后达到最大值，并持续约1-1.5小时。五肽胃泌素的作用方式大致相同。

胃内pH测定

胃内pH测定法基于测定胃内容物中游离氢离子的浓度，从而判断胃的产酸功能。与上述分步吸入滴定法相比，胃内pH测定法具有诸多优势：

• 在研究胃液酸度时，通常使用灵敏度较低的指示剂进行测试，因此有时被评定为无酸性的状态实际上并不符合酸性。pH 法则没有这个缺点；
• 与抽吸滴定法不同，pH 测定法可以判断胃切除患者的酸形成功能，还可以诊断酸性胃内容物反流至食道（胃食管反流）。

使用 Gastroscan-24 复合物 (RF) 进行胃内 pH 测定，可以确定一天中食道、胃和十二指肠的 pH 值，并研究各种药物对胃酸形成功能的影响。

根据 AS Loginov (1986) 的说法，胃体中胃内容物的 pH 值为 1.3-1.7（正常酸度）；pH 值在 1.7-3.0 之间表示低酸状态；pH 值超过 3.0 表示无酸状态；pH 值 < 1.3 是高酸状态的特征。

幽门区胃酸生成功能正常，pH值<2.5。

识别胃酸缺乏状态时，重要的是确定其性质——是真性胃酸缺乏（由胃粘膜萎缩引起）还是假性胃酸缺乏（由酸生成抑制引起）。为此，需测定组胺或五肽胃泌素最大刺激后胃内容物的pH值。如果最大刺激后胃内容物仍保持无酸状态，则提示为真性胃酸缺乏。

非探针方法研究胃分泌功能

非探针法研究胃分泌功能不具指导意义，只能进行粗略评估。这些方法适用于胃部探查禁忌的情况：失代偿性缺陷；冠心病；高血压；主动脉瘤；食管狭窄；伴有呼吸衰竭的肺部疾病等。

纤维瘤试验。盐渍试验基于胃液消化肠线的能力。患者空腹吞服一袋涂有肠线的亚甲蓝。之后，分别在3、5、20小时后收集尿液。三份尿液均呈浓色，提示胃酸过多；第二份和第三份尿液呈正常酸度；仅一份尿液呈浓色，提示胃酸缺乏。

离子交换树脂法是基于指示剂离子（一种与离子交换树脂结合的低分子化合物）在胃中与等量的盐酸氢离子交换的能力。在这种情况下，指示剂从树脂中释放出来，被肠道吸收，并随尿液排出，从而被检测到。

尿液中尿胃蛋白酶的测定可以间接判断胃的酶生成功能（胃液的消化活性）。正常情况下，每天尿液中排出0.4-1.0毫克尿胃蛋白酶。

一般、生化、免疫学血液检查

慢性幽门螺杆菌胃炎患者的一般、生化或免疫学血液检查均未见显著变化。

慢性自身免疫性胃炎的诊断

慢性胃炎的形态学基础是胃黏膜炎症，无任何临床表现。慢性胃炎的诊断不应基于临床表现，而应基于实验室和仪器检查结果（主要是胃黏膜形态学检查）。

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患者客观检查

总体情况良好，但胃粘膜明显萎缩，胃酸缺乏，小肠消化功能明显受损，出现以下特征性症状：

• 减肥；
• 皮肤干燥，有时由于皮质醇过少而变黑（乳头、面部、手掌褶皱、颈部、生殖器区域的皮肤有色素沉着）；
• 皮肤苍白（由于贫血）；
• 多种维生素缺乏症的症状（维生素A缺乏症 - 皮肤干燥，视力下降；维生素C缺乏症 - 牙龈出血和松动；维生素B2缺乏症 - 嘴角开裂；维生素PP缺乏症 - 皮炎；腹泻）；
• 脱发、指甲脆弱；
• 血压可能下降（由于皮质功能减退），心肌可能出现营养不良性改变；
• 舌苔；
• 上腹部弥漫性疼痛；
• 随着肠道消化不良的发展，脐部和回盲部触诊时出现疼痛和隆隆声；
• 可以确定胃大弯脱垂。

X射线、胃镜和组织学检查

胃部X光检查发现胃粘膜皱褶严重程度降低。

胃镜检查可发现以下特征性改变：

• 粘膜皱襞明显低于正常值，在萎缩严重的情况下，可能完全消失；
• 胃黏膜变薄、萎缩、苍白，血管纹清晰可见；
• 通常你会看到过量的粘液，这与粘液形成细胞数量的增加有关；
• 幽门张开，胃内容物被排入十二指肠，胃蠕动迟缓，胃壁上滞留黏液；
• 自身免疫性胃炎的胃窦部分几乎没有变化；
• 极少数情况下，自身免疫性胃炎会出现粘膜糜烂；在这种情况下，可以假设是幽门螺杆菌和自身免疫性胃炎的结合，并且需要进行活检研究以确定幽门螺杆菌的存在。

胃底组织学检查显示胃黏膜萎缩，特化腺体逐渐丧失，并被假幽门腺和肠上皮取代。与慢性幽门螺杆菌性胃炎不同，胃窦部分保留了其结构，但其组织学特征为浅表性胃炎，且有逆向发展的趋势。研究数据显示，36% 的维生素 B12 缺乏性贫血患者同时伴有胃窦性胃炎和萎缩性胃底性胃炎，部分患者也可能出现萎缩。这可能是由于幽门病变的自身免疫特性所致，因为其黏膜对幽门螺杆菌的定植具有很强的抵抗力。

慢性自身免疫性胃炎的特征是幽门腺胃泌素分泌细胞增生。

LI Aruin指出慢性自身免疫性胃炎单核细胞浸润的具体特点：

• B淋巴细胞和T辅助细胞的含量增加了六倍；
• IgA浆细胞数量急剧减少，IgG浆细胞数量显着增加。

IgG 的局部优势表明局部体液免疫机制占主导地位。

胃底自身免疫性胃炎，胃黏膜损伤严重，且50岁以上患者病情有快速进展的趋势。相反，胃窦部病变较为稳定，甚至可能出现炎症过程的逆转，伴有圆形细胞炎性浸润的消失。

研究表明，在自身免疫性胃炎的胃体中，随着时间的推移，炎症浸润也会减少，胃粘膜萎缩开始占主导地位。

胃分泌功能状态

采用与上述（慢性幽门螺杆菌性胃炎部分）相同的方法，研究慢性自身免疫性胃炎患者的胃分泌功能。慢性自身免疫性胃炎的特征是胃酸和胃蛋白酶生成功能急剧下降，严重者可出现胃酸缺乏。

免疫学血液检测

在自身免疫性胃炎患者中，血液中经常检测到针对壁细胞和胃黏蛋白的自身抗体。针对壁细胞微粒体的自身抗体是自身免疫性慢性胃炎的特异性抗体。胃黏蛋白抗体会阻断维生素B12与胃黏蛋白的结合，因此也可能产生针对维生素B12的抗体。

还可检测到抗胃泌素结合蛋白的抗体；这些抗体可阻断胃泌素受体。1/3 的自身免疫性胃炎患者可检测到抗 H+K-ATPase 抗体，该酶在盐酸分泌过程中发挥质子泵的功能。这些抗体在胃酸过少和胃酸缺乏症的发生发展中起主导作用。

在某些慢性自身免疫性胃炎病例中，血液中抑制性T淋巴细胞的含量减少，辅助性T淋巴细胞和免疫球蛋白的含量增加，以及血液中出现循环免疫复合物。

常规和生化血液分析

随着B12缺乏性贫血的发展，会出现血红蛋白和红细胞含量减少，显色指数增加，白细胞减少和血小板减少。

生化血液检查的特点是高胆红素血症，中度表达（B12缺乏性贫血患者出现溶血），血液中丙种球蛋白含量增加。

鑑別診斷

除了慢性胃炎外，还可以区分所谓的胃功能性疾病（鉴别诊断极其困难，因为这需要多次活检和一系列其他实验室和仪器研究）。

慢性萎缩性胃炎应与伴有分泌功能减退的胃溃疡、胃部良、恶性肿瘤等相鉴别。其中最重要的任务是与胃癌的鉴别诊断。内生性肿瘤的生长会带来诊断困难。为了确诊，应进行全面的X射线内镜检查，并在黏膜病变最严重的区域进行多次靶向活检。对于诊断不明确的病例，应进行动态观察，并重复进行FEGDS检查和活检。在这些情况下，内镜超声检查是有效的。

专家会诊指征

• 肿瘤科医生——如果发现胃癌。
• 血液科医生——如果有必要在慢性自身免疫性胃炎的背景下明确伴随贫血的诊断。

治療 慢性胃炎

慢性胃炎治疗的目标是防止胃粘膜癌前病变的发展——粘膜肠化生和发育不良。

评估治疗效果的标准：根除幽门螺杆菌，减少胃炎活动症状，没有萎缩性改变的进展。

住院指征

慢性胃炎并非住院治疗的指征。仅当需要进行复杂检查且鉴别诊断困难时才需要住院治疗。自身免疫性胃炎因维生素B12缺乏性贫血而需要住院治疗。

模式

建议戒烟，因为已发现吸烟与胃黏膜肠型上皮化生的严重程度存在相关性。应停用对胃黏膜有不良影响的药物（例如非甾体抗炎药）。

饮食

它作为慢性胃炎的治疗措施没有独立的价值。

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慢性胃炎的药物治疗

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慢性非萎缩性胃炎

检测到幽门螺杆菌后应予以根除。对于有胃癌遗传倾向或需要使用非甾体抗炎药的患者，应根除幽门螺杆菌。对于伴有慢性胃炎的功能性消化不良综合征患者，建议使用抑酸药物、促动力药物和具有细胞保护作用的药物（例如硫糖铝、胶体次柠檬酸铋）。

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慢性萎缩性胃炎

• 如果确定了幽门螺杆菌的病因，则采用根除疗法。
• 治疗维生素B12缺乏性贫血。

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患者的进一步管理

幽门螺杆菌根除治疗效果的诊断至关重要，为此，应在治疗结束后4-8周进行幽门螺杆菌感染检查。对于胃体萎缩或胃体及胃窦萎缩，尤其是黏膜出现癌前病变的患者，应每1-2年进行一次内镜检查，并对黏膜活检样本进行组织学评估。

患者教育

应建议患者避免服用非甾体抗炎药。应使患者明白，即使在某些情况下，药物剂量对患者而言可能过量，也必须严格遵守推荐的用药方案。

应告知患者慢性胃炎可能出现的并发症及其临床表现（消化性溃疡、胃癌）。如存在恶性贫血的可能，患者（或其亲属，尤其是老年人）应了解其主要临床表现，以便及时就医。

預防

慢性胃炎的预防措施尚未开发。

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預測

慢性胃炎的预后通常良好。萎缩性胃炎背景下的黏膜癌前病变（肠上皮化生和异型增生）则危险。在绝大多数情况下，及时治疗伴有慢性萎缩性自身免疫性胃炎的恶性贫血，可以防止患者病情恶化。

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