慢性前列腺炎

如果说感染性（或者更确切地说是细菌性）前列腺炎的情况大致清楚，那么非细菌性慢性前列腺炎仍然是一个严重的泌尿系统问题，仍有许多未解之谜。或许，在慢性前列腺炎这一疾病的表象下，隐藏着一系列疾病和病理状况，其特征是前列腺、男性生殖系统和下尿路器官，以及其他器官和系统的各种组织器质性改变和功能障碍。

慢性前列腺炎缺乏单一的定义，影响了该疾病的诊断和治疗的效果。

根据美国国立卫生研究院的定义，慢性前列腺炎的诊断意味着盆腔、会阴和泌尿生殖器官疼痛（不适）持续至少3个月。在这种情况下，排尿困难以及前列腺分泌物中可能不存在菌群。

慢性前列腺炎的主要客观体征是前列腺存在炎症过程，通过前列腺组织的组织学检查（通过穿刺活检或手术干预获得）和/或前列腺分泌物的微生物学检查来证实；或通过超声波发现前列腺的特征性变化，排尿障碍的症状。

ICD-10 代码

• N41.1 慢性前列腺炎。
• N41.8 前列腺的其他炎症疾病。
• N41.9 未明确的前列腺炎症疾病。

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慢性前列腺炎的流行病学

慢性前列腺炎是男性生殖系统最常见的炎症性疾病，也是最常见的男性疾病之一。它是50岁以下男性最常见的泌尿系统疾病。患有慢性前列腺炎的患者平均年龄为43岁。到80岁时，高达30%的男性患有慢性或急性前列腺炎。

慢性前列腺炎在普通人群中的患病率为9%。在俄罗斯，根据最粗略的估计，35%的工作年龄男性因慢性前列腺炎就诊泌尿科医生。7%-36%的患者并发精囊炎、附睾炎、泌尿系统疾病、生殖功能障碍和性功能障碍。

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慢性前列腺炎的病因是什么？

现代医学认为慢性前列腺炎是一种多病因疾病。慢性前列腺炎的发生和复发，除了感染因素的作用外，还由植物神经和血液动力学紊乱引起，并伴有局部和全身免疫力下降、自身免疫（内源性免疫调节剂——细胞因子和白三烯的作用）、激素、化学（尿液反流至前列腺管）和生化（柠檬酸盐可能起着作用）过程，以及肽类生长因子的异常。慢性前列腺炎的危险因素包括：

• 导致泌尿生殖系统感染的生活方式因素（无保护和个人卫生的滥交、性伴侣存在炎症过程和/或泌尿生殖器官感染）：
• 在没有预防性抗菌治疗的情况下进行经尿道操作（包括前列腺经尿道电切术）：
• 存在永久性尿道导管：
• 慢性低体温症；
• 久坐的生活方式；
• 性生活不规律。

在慢性前列腺炎的病因中，免疫功能紊乱，尤其是各种免疫活性因子之间的失衡，是至关重要的因素。首先，是细胞因子——一种由淋巴细胞和非淋巴细胞合成的多肽类低分子化合物，对免疫活性细胞的功能活性有直接影响。

前列腺内尿液反流是导致所谓化学性非细菌性前列腺炎的主要因素之一，受到高度重视。

功能诊断技术的发展使得对神经系统的研究更加深入，并能够诊断盆腔器官和前列腺的神经源性疾病。这主要涉及盆底肌肉以及膀胱壁、尿道和前列腺的平滑肌。盆底肌肉的神经源性功能障碍被认为是非炎症性慢性非细菌性前列腺炎的主要原因之一。

慢性盆腔疼痛综合征也可能与位于肌肉与骨盆骨骼和筋膜附着处的肌筋膜触发点的形成有关。这些触发点位于泌尿生殖系统附近，受到冲击会导致疼痛放射至耻骨上区域、会阴和生殖器的其他投射区域。通常，这些触发点是在盆腔器官疾病、损伤和手术干预期间形成的。

慢性前列腺炎的症状

慢性前列腺炎的症状包括疼痛或不适、排尿障碍和性功能障碍。慢性前列腺炎的主要症状是持续3个月或更长时间的盆腔疼痛或不适。疼痛最常见的部位是会阴，但耻骨上、腹股沟、肛门和盆腔其他部位、大腿内侧以及阴囊和腰骶部也可能出现不适。单侧睾丸疼痛通常不是前列腺炎的征兆。射精时和射精后疼痛是慢性前列腺炎最具特异性的症状。

性功能受损，包括性欲抑制、自发勃起质量下降和/或勃起功能障碍，但大多数患者不会出现严重的阳痿。慢性前列腺炎是早泄(PE) 的病因之一，但在疾病后期，射精速度可能会减慢。性高潮的情绪色彩可能会发生变化（“消失”）。

排尿障碍多表现为刺激症状，较少表现为尿失禁症状。

在慢性前列腺炎中，还可以检测到精液的数量和质量紊乱，这很少是导致不育的原因。

慢性前列腺炎是一种波浪式疾病，周期性地加重和减轻。一般而言，慢性前列腺炎的症状与炎症过程的各个阶段相对应。

渗出期的特征是阴囊、腹股沟和耻骨上区域疼痛，尿频和排尿结束时不适，射精加速，射精结束时或射精后疼痛，勃起增强且疼痛。

在替代期，患者可能会感到耻骨上区域疼痛（不适感），阴囊、腹股沟区和骶骨疼痛较少。排尿通常不会受到影响（或更频繁）。在加速、无痛射精的背景下，勃起正常。

炎症过程的增生期可能表现为尿流强度减弱和尿频（炎症恶化期间）。此阶段射精功能正常或略有减慢，勃起强度正常或略有降低。

在前列腺瘢痕性改变和硬化阶段，患者会出现耻骨上区域和骶骨部位的沉重感，昼夜尿频（完全性尿频），尿流细弱、断断续续，以及尿意急促。射精缓慢（直至无射精），射精量充足，有时自发勃起功能减弱。在这个阶段，患者通常会关注“消失的”性高潮。

当然，炎症过程的严格分期及其对应的临床症状并非总是在所有患者身上都表现出来，慢性前列腺炎的症状也多种多样。更常见的是，会观察到一两种症状，这些症状在不同的群体中是固有的，例如会阴疼痛、尿频或伴有加速射精的急迫性尿意。

按照生活质量评估的统一量表，慢性前列腺炎对生活质量的影响与心肌梗塞、心绞痛或克罗恩病的影响相当。

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慢性前列腺炎的分类

慢性前列腺炎目前尚无统一的分类，最方便使用的是美国国立卫生研究院1995年提出的前列腺炎分类。

• I型——急性细菌性前列腺炎。
• II型——慢性细菌性前列腺炎，见于5-1例。
• III 型——慢性非细菌性前列腺炎（慢性盆腔疼痛综合征），90％ 的病例被诊断为；
• IIIA型（炎症型）——前列腺分泌物中白细胞数量增加（占慢性前列腺炎总数的60%以上）；
• IIIB型（非炎症型）-前列腺分泌物中白细胞数量没有增加（约30％）;
• IV型——无症状前列腺炎症，在根据前列腺分泌物分析或活检结果进行其他疾病检查时偶然发现（组织学前列腺炎）。此类疾病的发病率尚不清楚。

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慢性前列腺炎的诊断

显性慢性前列腺炎的诊断并不困难，基于典型的三联征症状。考虑到该病通常无症状发展，因此需要综合运用物理、实验室和仪器检查方法，包括免疫和神经系统状态的测定。

在评估疾病的主观表现时，问卷调查至关重要。目前已开发出许多由患者填写的问卷，帮助医生了解疼痛、排尿障碍和性功能障碍的频率和强度，以及患者对这些慢性前列腺炎临床表现的态度，并评估患者的心理情绪状态。目前最流行的问卷是慢性前列腺炎症状量表（NIH-CPS）。该问卷由美国国立卫生研究院开发，是识别慢性前列腺炎症状并确定其对生活质量影响的有效工具。

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慢性前列腺炎的实验室诊断

慢性前列腺炎的实验室诊断使我们能够对“慢性前列腺炎”做出诊断（自1961年Farman和McDonald确立了前列腺炎症诊断的“金标准” - 视野中10-15个白细胞以来）并对其细菌和非细菌形式进行鉴别诊断。

实验室诊断还能让我们发现前列腺可能感染的非典型、非特异性细菌、真菌菌群以及病毒。如果前列腺分泌物或4份尿液样本（Meares和Stamey于1968年提出使用3-4杯尿液样本）含有细菌或视野内有10个以上白细胞，即可诊断为慢性前列腺炎。如果前列腺分泌物中没有细菌生长，但白细胞数量增加，则需要进行衣原体和其他性传播感染的检查。

在对尿道分泌物进行显微镜检查时，可以确定白细胞、粘液、上皮以及滴虫、淋球菌和非特异性菌群的数量。

当使用 PCR 方法检查尿道粘膜刮片时，可以确定是否存在导致性传播疾病的微生物。

前列腺分泌物的显微镜检查可确定白细胞、卵磷脂颗粒、淀粉样小体、Trousseau-Lallemand 小体和巨噬细胞的数量。

对前列腺按摩后获得的分泌物或尿液进行细菌学检查。根据这些检查结果，可以确定疾病的性质（细菌性或非细菌性前列腺炎）。前列腺炎可导致前列腺特异抗原 (PSA) 浓度升高。应在直肠指检后至少10天采集血液样本以测定血清中的PSA浓度。尽管如此，如果PSA浓度高于4.0 ng/ml，则需要使用其他诊断方法，包括前列腺活检以排除前列腺癌。

在慢性前列腺炎的实验室诊断中，免疫状态（体液免疫和细胞免疫状态）以及前列腺分泌物中非特异性抗体（IgA、IgG和IgM）水平的研究至关重要。免疫学研究有助于确定疾病的进展阶段并监测治疗效果。

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慢性前列腺炎的仪器诊断

慢性前列腺炎的经直肠超声检查（TRUS）敏感性高，但特异性低。该检查不仅可以进行鉴别诊断，还可以确定疾病的形态和分期，并在整个治疗过程中进行后续监测。超声可以评估前列腺的大小和体积、回声结构（囊肿、结石、前列腺纤维硬化性病变、脓肿、前列腺周围区域的低回声区域）、精囊内容物的大小、扩张程度、密度和回声均匀性。

如果怀疑存在神经源性排尿障碍和盆底肌肉功能障碍以及常伴随慢性前列腺炎的 IVO，则 UDI（UFM、尿道压力曲线测定、压力/流量研究、膀胱测压）和盆底肌肉肌动图可提供更多信息。

对于确诊为IVO的患者应进行X射线检查，以明确其发生的原因并确定进一步的治疗策略。

盆腔器官 CT 和 MRI 检查用于与前列腺癌进行鉴别诊断，以及在怀疑为非炎症性非细菌性前列腺炎的情况下，需要排除脊柱和盆腔器官的病理变化。

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慢性前列腺炎的鉴别诊断

明确前列腺主要病理过程的性质至关重要，因为该器官的营养、神经支配、收缩、分泌和其他功能的各种障碍，在慢性前列腺炎的“面具”下显现。其中一些可归因于非细菌性前列腺炎的表现，例如其无力型。

慢性非细菌性前列腺炎还应鉴别：

• 患有精神神经系统疾病 - 抑郁症，膀胱神经源性功能障碍（包括逼尿肌括约肌协同失调），假性协同失调，反射性交感神经营养不良;
• 患有其他器官的炎症性疾病 - 间质性膀胱炎，耻骨联合骨炎;
• 患有性功能障碍；
• 伴有排尿困难的其他原因 - 膀胱颈肥大，症状性前列腺腺瘤，尿道狭窄和尿路结石;
• 患有直肠疾病。

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慢性前列腺炎的治疗

慢性前列腺炎的治疗与任何慢性疾病一样，应遵循一致性和综合方法的原则。首先，必须改变患者的生活方式、思维方式和心理状态。消除许多有害因素的影响，例如缺乏运动、酒精、慢性体温过低等。这样，我们不仅可以阻止疾病的进一步发展，还可以促进康复。这以及性生活、饮食等的正常化是治疗的准备阶段。然后是主要的基础疗程，涉及使用各种药物。这种循序渐进的治疗方法可以让您在每个阶段控制疾病的有效性，做出必要的改变，并按照疾病发展的相同原理来对抗疾病——从诱发因素到致病因素。

住院指征

慢性前列腺炎通常无需住院。对于严重的慢性前列腺炎，住院综合治疗比门诊治疗更有效。

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慢性前列腺炎的药物治疗

需要同时使用多种药物和方法，作用于不同的发病环节，以消除感染因素，使盆腔器官的血液循环正常化（包括改善前列腺的微循环），充分引流前列腺腺泡，特别是外周区域，使主要激素水平和免疫反应正常化。基于此，可以推荐使用抗菌和抗胆碱能药物、免疫调节剂、非甾体抗炎药、血管保护剂和血管扩张剂，以及前列腺按摩来治疗慢性前列腺炎。近年来，慢性前列腺炎已开始使用以前未用于此目的的药物来治疗：α1-肾上腺素能阻滞剂（特拉唑嗪）、5-α还原酶抑制剂（非那雄胺）、细胞因子抑制剂、免疫抑制剂（环孢菌素）、影响尿酸代谢的药物（别嘌呤醇）和柠檬酸盐。

感染性慢性前列腺炎的治疗基础是抗菌治疗，治疗时需考虑特定病原体对特定药物的敏感性。抗菌治疗对所有类型的前列腺炎均未得到证实。对于慢性细菌性前列腺炎，抗菌治疗是有效的，并且在90%的病例中可消除病原体，前提是选择药物时考虑到微生物对药物的敏感性以及药物本身的特性。必须正确选择药物的每日剂量、给药频率和疗程。

对于慢性无细菌性前列腺炎和慢性盆腔痛炎症综合征（即通过显微镜、细菌学和免疫诊断方法未检测到病原体的情况），可以进行短期经验性抗菌治疗，如果临床有效，则应继续治疗。对于细菌性和非细菌性前列腺炎患者，经验性抗菌治疗的有效率约为 40%。这表明，在感染性炎症过程的发展中，存在无法检测到的细菌群落或其他微生物因子（衣原体、支原体、解脲支原体、真菌群落、滴虫、病毒）的积极作用，但目前尚未得到证实。有时，通过前列腺分泌物的标准显微镜或细菌学检查无法确定的菌群，可以通过前列腺活检标本的组织学检查或其他精细方法检测出来。

对于非炎症性慢性盆腔疼痛综合征和无症状慢性前列腺炎，抗菌治疗的必要性尚有争议。抗菌治疗疗程不应超过2-4周，之后若疗效呈阳性，则需继续治疗4-6周。若无效，可停用抗生素，并考虑其他药物（例如，α1-肾上腺素能受体阻滞剂、锯棕榈提取物）。

慢性前列腺炎经验性治疗的首选药物是氟喹诺酮类药物，因为它们生物利用度高，且能很好地渗透到腺体组织中（部分药物在前列腺分泌物中的浓度高于血清中的浓度）。这类药物的另一个优势是它们对大多数革兰氏阴性微生物以及衣原体和解脲支原体均有活性。慢性前列腺炎的治疗效果并不取决于氟喹诺酮类药物的使用。

对于慢性前列腺炎最常用的是：

• 诺氟沙星，剂量为400毫克，每日2次，持续10-14天；
• 培氟沙星剂量为400毫克，每天2次，持续10-14天;
• 环丙沙星剂量为250-500毫克，每天2次，持续14-28天。

如果氟喹诺酮类药物无效，应开具联合抗菌治疗方案：阿莫西林+克拉维酸和克林霉素。四环素类药物（强力霉素）仍然很重要，尤其是在怀疑衣原体感染的情况下。

最近的研究表明，克拉霉素能很好地渗透到前列腺组织中，对慢性前列腺炎的细胞内病原体（包括解脲脲原体和衣原体）有效。

还建议使用抗菌药物来预防细菌性前列腺炎复发。

如果复发，可降低先前疗程的抗菌药物单次和每日剂量。抗菌治疗无效通常是由于药物选择、剂量和频率不当，或细菌持续存在于导管、腺泡或钙化灶中，并被保护性细胞外膜覆盖。

鉴于前列腺内反流在慢性非细菌性前列腺炎发病机制中的重要作用，如果在抗生素治疗后（有时联合抗生素治疗）仍存在阻塞性和刺激性症状，则应使用α受体阻滞剂。之所以使用α受体阻滞剂，是因为人体高达50%的尿道内压是由α-1-肾上腺素受体激动剂维持的。前列腺的收缩功能也受α-1-肾上腺素受体控制，这些受体主要位于前列腺的基质成分中。α受体阻滞剂可降低升高的尿道内压，放松膀胱颈和前列腺平滑肌，从而降低逼尿肌张力。无论是否使用α受体阻滞剂组中的某一特定药物，48%-80%的病例均能获得积极效果。

使用以下 α 受体阻滞剂：

• 坦索罗辛-0.2毫克/天，
• 特拉唑嗪-1毫克/天，剂量增加至20毫克/天；
• 阿夫唑嗪——每天 1-2 次，每次 2.5 毫克。

20世纪90年代末，出现了第一批关于使用非那雄胺治疗前列腺痛的科学出版物。这种药物的作用是基于抑制5-α还原酶的活性，这种酶将睾酮转化为前列腺形式的5-α二氢睾酮。前列腺细胞中的5-α还原酶活性比睾酮高5倍或更多。雄激素在与年龄相关的基质和上皮成分增殖激活以及其他导致前列腺增大的过程中起着重要作用。使用非那雄胺会导致基质组织萎缩（服药3个月后）和腺体萎缩（服药6个月后），前列腺中腺体的体积减少约50%。移行带中的上皮-基质比率也会降低。因此，分泌功能也会受到抑制。研究证实，慢性非细菌性前列腺炎和慢性盆腔疼痛综合征患者的疼痛和刺激症状减轻。非那雄胺的积极作用可能归因于前列腺体积的减小，同时伴有间质组织水肿的减轻，腺体张力的降低，以及随之而来的前列腺囊压力的降低。

疼痛和刺激症状是需要使用 NSAID 的适应症，NSAID 既可用于综合治疗，也可在抗菌治疗无效时单独用作 α 受体阻滞剂（双氯芬酸剂量为 50-100 毫克/天）。

一些研究表明了草药的有效性，但这些发现尚未得到多中心安慰剂对照研究的证实。

在我国，最广泛使用的药物制剂是以锯棕榈（Serenoa repens，一种棕榈科植物）为基础的制剂。根据现代数据，这些药物制剂的有效性得益于其成分中含有的植物甾醇，这些甾醇对前列腺炎症过程具有复杂的抗炎作用。锯棕榈的这种功效源于其提取物能够通过抑制磷脂酶A2（磷脂酶A2）来抑制炎症介质（前列腺素和白三烯）的合成，磷脂酶A2积极参与膜磷脂向花生四烯酸的转化，同时还能抑制环氧合酶（负责前列腺素的形成）和脂氧合酶（负责白三烯的形成）。此外，锯棕榈制剂还具有显著的抗水肿作用。建议使用以锯棕榈提取物为基础的制剂治疗慢性前列腺炎的治疗时间至少为 3 个月。

如果使用抗生素、α受体阻滞剂和非甾体抗炎药后，疾病的临床症状（疼痛、排尿困难）仍然存在，则后续治疗应旨在缓解疼痛，或解决排尿问题，或纠正上述两种症状。

疼痛时，三环类抗抑郁药可通过阻断H1组胺受体和抗胆碱酯酶作用发挥镇痛作用。阿米替林和丙咪嗪是最常见的处方药。但应谨慎使用。副作用包括嗜睡和口干。在极少数情况下，可使用麻醉性镇痛药（曲马多和其他药物）来缓解疼痛。

如果该疾病的临床表现以排尿困难为主，则应在开始药物治疗前进行 UDI（UFM）并且如果可能的话，进行视频尿动力学研究。根据获得的结果开出进一步的治疗方案。如果膀胱颈敏感性增加（活动过度），则按照间质性膀胱炎进行治疗，即开出阿米替林、抗组胺药和向膀胱灌注消毒溶液。如果逼尿肌反射亢进，则开出抗胆碱酯酶药物。如果膀胱外括约肌张力亢进，则开出苯二氮卓类药物（例如地西泮），如果药物治疗无效，则开出物理疗法（缓解痉挛）和神经调节（例如骶骨刺激）。

根据慢性非细菌性前列腺炎病因的神经肌肉理论，可以开具解痉药和肌肉松弛剂。

近年来，基于细胞因子参与慢性炎症发展理论，人们考虑在慢性前列腺炎中使用细胞因子抑制剂的可能性，如肿瘤坏死因子单克隆抗体（英夫利昔单抗）、白三烯抑制剂（扎鲁司特，属于新型NSAIDs）和肿瘤坏死因子抑制剂。

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慢性前列腺炎的非药物治疗

目前，非常重视局部应用物理方法，这种方法可以通过刺激微循环，避免超过抗菌药物的平均治疗剂量，从而增加药物在前列腺中的蓄积。

治疗慢性前列腺炎最有效的物理方法：

• 经直肠微波热疗；
• 物理疗法（激光疗法、泥疗、声波疗法和电泳疗法）。

根据前列腺组织变化的性质、是否存在充血性和增生性改变，以及是否伴有前列腺腺瘤，微波热疗可采用不同的温度方案。在39-40°C的温度下，微波电磁辐射的主要作用除上述作用外，还具有抗充血和抑菌作用，以及激活细胞免疫连接。在40-45°C的温度下，主要表现为硬化和神经镇痛作用，其镇痛作用是通过抑制敏感神经末梢实现的。

低能磁激光疗法对前列腺的作用类似于39-40°C的微波热疗，即刺激微循环，具有抗粘连作用，促进药物在前列腺组织中蓄积并激活细胞免疫连接。此外，激光疗法还具有生物刺激作用。当生殖系统器官出现充血浸润性改变时，该方法最有效，因此可用于治疗急性和慢性前列腺膀胱炎和附睾睾丸炎。在没有禁忌症（前列腺结石、腺瘤）的情况下，前列腺按摩仍具有治疗价值。疗养院治疗和理性心理治疗在慢性前列腺炎的治疗中被成功应用。

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慢性前列腺炎的手术治疗

尽管慢性前列腺炎发病率高，且诊断和治疗困难，但其并非危及生命的疾病。一些长期且通常无效的治疗案例证明了这一点，这些案例将治疗过程变成了纯粹的商业行为，对患者生命的风险极低。其并发症带来的危害更大，它们不仅会扰乱排尿过程，对男性生殖功能产生负面影响，还会导致上尿路严重的解剖和功能变化——前列腺和膀胱颈部硬化。

不幸的是，这些并发症通常发生在年轻和中年患者身上。因此，经尿道电切术（作为一种微创手术）的应用正变得越来越重要。对于由膀胱颈硬化和前列腺硬化引起的严重器质性膀胱输尿管炎 (IVO)，可在常规时钟面的5点、7点和12点进行经尿道切开术，或经济实惠的前列腺电切术。对于慢性前列腺炎导致前列腺硬化且症状严重且对保守治疗无效的患者，可进行最彻底的经尿道前列腺电切术。经尿道前列腺电切术也可用于治疗普通型结石性前列腺炎。位于中心区和过渡区的钙化会破坏组织营养，并增加孤立腺泡群的充血，从而导致难以保守治疗的疼痛。在这种情况下，应进行电切术，直至钙化尽可能完全去除。在一些诊所，TRUS 用于控制此类患者的钙化切除。

内镜手术的另一个适应症是精囊结节硬化症，伴有前列腺射精管和排泄管阻塞。这类患者通常因性功能障碍就诊：性高潮时情绪色彩淡漠，直至完全丧失性欲、射精时疼痛或无精子（无射精综合征）。前列腺排泄管阻塞会导致前列腺分泌物难以排出，导致其在腺泡中停滞，从而不仅损害前列腺的分泌功能（产生柠檬酸、锌、溶解酶和其他物质），还会损害其屏障功能。结果，体液和细胞防御因子的合成减少，从而影响局部免疫状态。在这些情况下，为了恢复输精管和前列腺管的通畅，可以选择的方法之一是切除精囊结节，切开射精管和精囊。

另一个难题是前列腺腺瘤患者接受手术后慢性前列腺炎的诊断和治疗。55.5%-73% 的前列腺腺瘤患者会并发不同程度的慢性前列腺炎。在这群患者中，只有 18%-45% 的患者在入院前门诊检查中被诊断出患有慢性前列腺炎，另有 10%-17% 的患者在住院期间作为常规术前检查的一部分被诊断出患有慢性前列腺炎。其余患者在术前未确诊慢性前列腺炎的情况下接受手术，通常处于急性期，实质和腺泡内出现明显的炎症改变，这些改变最终成为手术发现。

通常，在经尿道前列腺电切术中，会释放出切除术中打开的前列腺管和前列腺窦中的液体，这些液体可能很稠（如果前列腺出现化脓性病变），像“管中的糊状物”一样排出，也可能是液体-浆液-脓性液体。尽管如此，在男性生殖系统器官慢性炎症加剧期间，任何经尿道内窥镜操作都是禁忌的，因为术后有发生前列腺和膀胱颈继发性硬化症以及尿道后部狭窄的风险。由于难以获得客观的实验室和仪器数据来确认治疗后前列腺是否完全清洁，这个问题的解决变得复杂。换句话说，在术前检测出前列腺炎症的存在是不够的；还需要证明后续抗菌和抗炎治疗的有效性，这可能有点困难。

如果在经尿道介入治疗中诊断出慢性炎症加重（前列腺窦流出脓性或浆液性脓性分泌物），则必须切除剩余的整个前列腺。前列腺切除术采用电切术，随后用球形电极点凝固出血血管，并进行套管针膀胱造口术，以降低膀胱内压，防止感染尿液被前列腺管吸收。

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慢性前列腺炎的预后如何？

与任何慢性疾病一样，慢性前列腺炎的治愈意味着实现无限期的缓解。Dimming 和 Chittenham 于 1938 年提出的慢性前列腺炎治愈标准至今仍适用。这些标准包括：症状完全消失；前列腺分泌物中白细胞水平正常；细菌学检查和前列腺分泌物天然制剂中未检测到具有临床意义的致病菌（和/或机会性细菌）；所有感染灶均已消除；抗体水平正常或接近正常。

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