非糜烂性胃炎
該文的醫學專家
最近審查:07.07.2025
非糜烂性胃炎是指一组主要由幽门螺杆菌感染引起的各种组织学改变。大多数患者无症状。改变可通过内镜检查发现。非糜烂性胃炎的治疗旨在根除幽门螺杆菌,有时还需要抑制胃酸。
另请阅读:
非糜烂性胃炎的病理形态学
浅表性胃炎
浸润性炎症区域以淋巴细胞、浆细胞和中性粒细胞为主。炎症通常位于表层,可能累及胃窦、胃体或两者。该过程通常不伴有黏膜萎缩或化生。该疾病的患病率随年龄增长而增加。
深部胃炎
深部胃炎可能具有多种临床表现(症状),例如不明显的消化不良。单核细胞和中性粒细胞可浸润整个黏膜直至肌层,但即使存在浸润,也很少形成蜂窝织炎或隐窝脓肿。病变的分布可能不均匀。可能出现浅表性胃炎,以及腺体部分萎缩和化生。
胃萎缩
胃炎患者可能出现胃腺萎缩,最常见的是长期胃窦炎(在存在Hp感染的情况下称为B型)。部分萎缩性胃炎患者存在针对壁细胞的自身抗体,通常与胃体胃炎(A型)和恶性贫血有关。
萎缩可能无特异性症状。只要萎缩没有进展,如果在黏膜下层观察到血管化,则黏膜在内镜下可能看起来正常。由于萎缩影响整个黏膜,酸和胃蛋白酶的分泌会减少,内因子的产生可能会完全受损,从而导致维生素B 12吸收不良。
化生
慢性非糜烂性胃炎的胃黏膜化生有两种类型:粘膜腺体化生和肠化生。
黏膜腺体化生(假幽门化生)发生在胃腺严重萎缩的进展过程中,其逐渐被黏液形成细胞(胃窦黏膜)取代,尤其是在胃小弯侧。可能出现胃溃疡(通常位于胃窦黏膜与胃体交界处),但溃疡是这些化生改变的起因还是结果尚不明确。
肠上皮化生通常始于胃窦,是慢性黏膜损伤的反应,并可能延伸至全身。胃黏膜细胞发生变化,变得类似于肠黏膜,具有杯状细胞、内分泌细胞(肠嗜铬细胞或肠嗜铬样细胞)和原始绒毛,甚至可能获得功能性(吸收性)特征。根据组织学特点,肠上皮化生可分为完全化生(最常见)或不完全化生。在完全化生中,胃黏膜在组织学和功能上完全转变为小肠黏膜,具有吸收营养和分泌肽的能力。在不完全化生中,上皮的组织学外观类似于结肠,并且经常表现出发育不良。肠上皮化生可导致胃癌。
非糜烂性胃炎的症状
大多数幽门螺杆菌相关胃炎患者没有症状,但有些患者会出现轻微的消化不良或其他不明显的症状。
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非糜烂性胃炎的治疗
非糜烂性胃炎的治疗包括根除幽门螺杆菌。由于与幽门螺杆菌相关的浅表性胃炎患病率高,且临床并发症(例如消化性溃疡病)的发生率相对较低,因此无症状患者的治疗存在一定争议。然而,幽门螺杆菌是一级致癌物;根除该菌即可消除癌症风险。对于无幽门螺杆菌的患者,治疗以对症治疗为主,包括药物诱导的抑酸治疗(例如,H2受体阻滞剂、质子泵抑制剂)和抗酸剂。
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