传染性肺损伤：病因、症状、诊断和治疗

感染性肺损害是一种严重的病理状态，其特征是肺组织因接触非特异性感染因子而出现炎症浸润，随后发生化脓性或腐败性腐烂（破坏）（NV Pukhov，1998）。感染性肺损害可分为三种类型：脓肿、坏疽和坏疽性肺脓肿。

感染性肺损害的原因

感染性肺损害没有特定的病原体。60%-65%的患者是由不形成芽孢的专性厌氧微生物引起的：拟杆菌（脆弱拟杆菌、产黑色素拟杆菌）；梭杆菌（核梭杆菌、坏死梭杆菌）；厌氧球菌（消化球菌、消化链球菌）等。口咽黏液吸入引起的感染性肺损害最常见的病原体是梭杆菌、厌氧球菌和产黑色素拟杆菌。胃内容物吸入最常见的感染性肺损害病原体是脆弱拟杆菌。

30%-40%的患者，肺部感染性损害是由金黄色葡萄球菌、链球菌、克雷伯菌、变形杆菌、铜绿假单胞菌和肠道杆菌引起的。上述病原体最常引起肺部感染性损害，主要与口咽黏液或胃内容物吸入无关。

血源性栓塞性肺感染性破坏最常由金黄色葡萄球菌引起。

在极少数情况下，该疾病是由非细菌病原体（真菌、原生动物）引起的。

诱发因素：吸烟、慢性支气管炎、支气管哮喘、糖尿病、流行性感冒、酗酒、颌面部外伤、长时间受凉、流感。

感染性肺损害的发病机制

肺感染性破坏的病原体通过呼吸道进入肺实质，少数情况下经血行、淋巴行或邻近器官和组织播散。经支气管感染的微生物来源是口腔和鼻咽部。鼻咽部感染性黏液和唾液以及胃内容物的吸入（微量吸入）起着重要作用。此外，闭合性损伤（挫伤、压迫、震荡）和胸部穿透伤也可导致肺脓肿。脓肿初期可见有限的炎性浸润，肺组织化脓性溶解，以及腐烂空腔的形成，周围有肉芽组织脊。

随后（2-3 周后）化脓性病灶突破支气管；在良好的引流下，腔壁塌陷，形成疤痕或肺硬化区域。

肺坏疽，在短暂的炎症浸润后，由于菌群代谢产物及血管血栓形成的影响，肺组织发生大面积坏死，边界不清，坏死组织内形成多个腐烂灶，部分腐烂灶经支气管排出。

另一重要致病因素是全身免疫功能和局部支气管肺保护功能下降（参见“慢性支气管炎”）。

感染性肺损害的分类

1. 原因（取决于传染源的类型）。
   • 需氧菌群和/或有条件厌氧菌群。
   • 专性厌氧菌群。
   • 混合需氧-厌氧菌群。
   • 非细菌病原体（真菌、原生动物）。
2. 发病机制（感染机制）。
   • 支气管源性，包括吸入性、肺炎后性、阻塞性。
   • 血源性，包括栓塞性。
   • 令人痛苦。
   • 与邻近器官和组织化脓的直接转移有关。
3. 临床和形态。
   • 脓肿是化脓性的。
   • 坏疽性脓肿。
   • 肺坏疽。
4. 位于肺内。
   • 外围设备。
   • 中央。
5. 病理过程的流行。
   • 单身的。
   • 多种的。
   • 片面。
   • 双面。
   • 有节段破损。
   • 同敗之份。
   • 多个肺叶受损。
6. 电流的严重程度。
   • 光流。
   • 中等严重程度。
   • 病程严重。
   • 极其严重的病程。
7. 有无并发症。
   • 简单。
   • 复杂的：
     • 脓气胸，胸膜积脓；
     • 肺出血；
     • 菌血症性休克；
     • 急性成人呼吸窘迫综合征；
     • 败血症（脓毒症）；
     • 胸壁蜂窝织炎；
     • 在主要单边的过程中击败对方；
     • 其他并发症。
8. 流动的性质（取决于时间标准）。
   • 锋利的。
   • 病程为亚急性。
   • 慢性肺脓肿（不可能是坏疽的慢性病程）。

注：坏疽性脓肿是肺部感染性损害的中间形式，其特征是比坏疽更小、更容易界定，肺组织坏死。在这种情况下，在肺组织溶解过程中，形成一个带有壁层或自由放置的组织隔离物的空腔。

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]