艾滋病病毒感染者的耳鼻喉器官病变

HIV感染（人类免疫缺陷病毒感染）是一种缓慢进展的人为传染病，具有接触传播机制，其特征是免疫系统受到特定损害，并发展为严重的获得性免疫缺陷（AIDS），表现为机会性（继发性）感染、恶性肿瘤的发生和导致人类死亡的自身免疫过程。

ICD-10代码

B20 由 HIV 引起的疾病，以传染病和寄生虫病的形式表现出来。

• B20.0 具有分枝杆菌感染的表现。
• B20.1 有其他细菌感染的表现。
• B20.2 具有巨细胞病毒疾病的表现。
• B20.3 有其他病毒感染的表现。
• B20.4 有念珠菌病的表现。
• B20.5 有其他真菌病的表现。
• B20.6 具有卡氏肺囊虫引起的肺炎的表现。
• B20.7 具有多种感染的表现。
• B20.8 具有其他传染病和寄生虫病的表现。
• B20.9 具有未指明的传染病和寄生虫病的表现。

B21 由 HIV 引起的以恶性肿瘤形式表现的疾病。

• B21.0 具有卡波西肉瘤的表现。
• B.21.1 具有伯基特淋巴瘤的表现。
• B21.2 具有其他非霍奇金淋巴瘤的表现。
• B21.3 具有淋巴、造血和相关组织的其他恶性肿瘤的表现。
• B21.7 具有多种恶性肿瘤的表现。
• B21.8 具有其他恶性肿瘤的表现。
• B21.9 具有未特指的恶性肿瘤的表现。

B22 由艾滋病毒引起的疾病，表现为其他特定疾病。

• B22.0 有脑病表现。
• B22.1 具有淋巴间质性肺炎的表现。
• B22.2 具有衰弱综合症的表现。
• B22.7 具有其他分类的多种疾病的表现，

823 由 HIV 引起的疾病，表现为其他症状。

• B23.0 急性 HIV 感染综合征。
• B23.1 具有（持续性）全身淋巴结肿大的表现。
• B23.2 具有未分类的血液学和免疫学疾病的表现。
• B23.8 有其他规定情况的表现。

B24 由 HIV 引起的未指明的疾病。

Z21 HIV引起的无症状感染状态。

流行病學

HIV的传播途径包括接触传播、垂直传播和人为传播。病原体传播的主要途径是接触传播（性传播，这是由于精液和阴道分泌物中病毒浓度较高）。

20世纪80年代初，艾滋病毒感染病例最多的地区是美国和撒哈拉以南的中非地区，到2000年底，全球各大洲都出现了艾滋病毒疫情。在俄罗斯，艾滋病毒感染病例自1985年起开始登记，最初感染者为外国人，主要是非洲裔，1987年起也开始感染前苏联公民。

直到20世纪90年代中期，性传播仍是俄罗斯艾滋病毒的主要传播途径，这决定了其流行过程的独特性。自20世纪90年代后半期以来，注射途径开始占据主导地位，尤其是在那些注射精神活性物质的吸毒者中。近年来，人们注意到艾滋病毒异性恋传播机制的激活，这不仅体现在以异性性接触为主要危险因素的人数增加，还体现在感染女性的比例上升。因此，艾滋病毒母婴传播的风险也随之增加。

原因 艾滋病毒感染

HIV分类：病毒科（Viridae）。逆转录病毒科（Retroviridae）。慢病毒亚科（Lentiviridae）。目前已描述该病毒的两种血清型：HIV-1和HIV-2，其结构和抗原特征有所不同。HIV-1是流行病学意义最为重大的病毒，它在当前的疫情中占主导地位，在欧洲传播最为广泛。

HIV病毒于1983年由法国科学家L. Monganier在巴斯德研究所从切除的淋巴结中首次分离出来，并被命名为LAV（淋巴结病相关病毒）。与此同时，美国国家癌症研究所的R. Gallo领导的一组美国科学家从一名艾滋病患者血液中分离出一种名为HTLV-III（人类T淋巴细胞病毒III型）的逆转录病毒。1986年，病毒分类和命名委员会提议将该病原体命名为HIV（人类免疫缺陷病毒）。

HIV的传播受限于病原体在人体内的定位、环境抵抗力较弱以及缺乏携带者。HIV存在于吸血昆虫体内，但这种现象并不具有流行病学意义，病毒通过叮咬传播的情况也未见报道。在自然条件下，HIV可以在干燥状态下存活数小时；在含有大量病毒颗粒的液体（例如血液和精液）中可存活数天。在冷冻血清中，病毒的活性可持续长达数年。

加热至56摄氏度并持续30分钟，病毒的感染滴度会降低100倍；在70-80摄氏度下，病毒会在1分钟后死亡。1分钟后，HIV会被70%乙醇、0.5%次氯酸钠、6%过氧化氢以及乙醚和丙酮溶液灭活。

HIV对紫外线和电离辐射相对不敏感。

發病

HIV病毒进入人体后，主要感染携带CD4+标记的细胞。病毒RNA在细胞质中被释放，并在逆转录酶的作用下合成其DNA拷贝，并整合到宿主细胞（原病毒）的DNA中。每次细胞分裂，其所有后代都含有逆转录病毒DNA。受感染的细胞开始产生HIV的结构元件，并在蛋白酶的作用下，组装成新的成熟病毒，进而感染靶细胞。随着时间的推移，大多数病毒会死亡。携带CD4+受体的细胞数量减少，导致CD8+淋巴细胞的细胞毒活性减弱，而CD8+淋巴细胞通常会破坏受病毒感染的细胞。最终，病毒失去了对侵入体内的细菌、病毒、真菌、原生动物和其他机会性感染病原体以及恶性细胞的控制。

同时，B淋巴细胞功能受损，其多克隆激活一方面导致高丙种球蛋白血症，另一方面导致其产生病毒中和抗体的能力减弱。循环免疫复合物数量增加，出现抗淋巴细胞抗体，这在很大程度上减少了CD4+淋巴细胞的数量。自身免疫性疾病发展。

在疾病的初期，人体会产生中和病毒的抗体，这些抗体可以抑制自由传播的病毒，但不会影响细胞内的病毒（原病毒）。随着时间的推移（通常在5-7年后），免疫系统的防御能力会逐渐减弱，游离病毒会在血液中积聚（即所谓的病毒载量增加）。CD4+淋巴细胞数量和病毒载量是机会性感染发生的最重要预后指标。

机会性感染通常具有内源性来源，并且由于免疫系统张力下降而激活人体自身的微生物群而产生（Ghon foci 中的结核分枝杆菌的内源性激活、各种疱疹病毒激活导致的卡波西肉瘤和浸润性宫颈癌的出现、真菌和巨细胞病毒感染的明显形式的发展）。

HIV的细胞病变作用导致血液细胞、神经、心血管、肌肉骨骼、内分泌等系统的损害，从而导致多器官衰竭，其特征是临床表现多样且病情持续进展。

在艾滋病毒感染的各个阶段，除潜伏期外，都会出现耳鼻喉器官的各种艾滋病症状。

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

症狀 艾滋病毒感染

HIV感染临床表现的多样性是由于机会性感染的存在，其中最主要的是真菌、细菌和病毒感染。HIV感染者的口腔和耳鼻喉黏膜病变被认为是该疾病的首发临床表现之一。

黏膜和皮肤病变通常始于念珠菌病的发生。鼻咽部和食道念珠菌病常发生于头颈部出现HIV感染表现的患者——超过三分之一的感染者处于真菌性慢性鼻窦炎加重期的3-4B期。对于没有其他免疫抑制原因的年轻患者，如果出现特定部位的念珠菌病，则需要进行HIV感染检查。口咽部和食道念珠菌病常伴有颈部淋巴结肿大。口腔病变有时在疾病初期就已出现，作为急性原发性感染的一种形式。与普通人群相比，艾滋病患者更容易诊断出颈面部放线菌病、口腔念珠菌病，并伴有真菌性扁桃体咽炎、食管炎和卡波西肉瘤——这是HIV感染向艾滋病期（4B-B）转变的标志。诊断的依据是将病理组织样本接种于“饥饿”培养基中，检测出芽孢和芽生形态。诊断方法包括活检及随后的组织学分析。

组织胞浆菌病是由荚膜组织胞浆菌引起的系统性真菌病群中的一种传染病，其特征是网状内皮系统元素增生，主要发生在肺、肝和脾，无化脓性炎症体征，伴有心肺、肝脾淋巴或皮肤黏膜溃疡综合征。这是一种腐臭的非传染性深部真菌病，具有病原体传播的吸入机制。有菌丝体和酵母变体之分。根据临床病程，可区分为原发性肺组织胞浆菌病和继发性播散性组织胞浆菌病。在后一种情况下，可观察到黏膜（牙龈、腭、咽）和皮肤，通常是皮下组织和外生殖器的溃疡性病变。溃疡表面凹凸不平，边缘有肉芽生长和浸润。诊断通过对病理组织样本（痰液、骨髓、脾脏、肝脏穿刺）进行显微镜检查来确诊。艾滋病患者中也曾报道过隐球菌病、球虫病、链球菌病和放线菌病。系统性深部真菌病的特点是病程呈播散性，主要损害呼吸道、面部、颈部、颌骨以及口鼻黏膜。

随着时间的推移，艾滋病毒感染者的皮肤和粘膜会出现病毒和细菌引起的炎症过程：反复爆发单纯疱疹和带状疱疹、葡萄球菌和链球菌病、卡波西肉瘤的元素。

免疫缺陷的首发症状可能是黏膜和皮肤的细菌性病变。在耳鼻喉科常见感染的伪装下，免疫缺陷的进展有时难以察觉。该疾病的以下临床特征应引起警惕：中耳炎、鼻窦炎、扁桃体炎、疖和痈的频繁发生，且发展周期较长；治疗效果不显著，且在慢性病程中，病情经常恶化。

HIV感染者的细菌感染是由病原体组合的形成引起的。其表现可能包括：牙龈炎，牙龈坏死，或颊黏膜、腭黏膜、扁桃体黏膜、咽后壁黏膜、鼻腔黏膜（直至鼻中隔完全穿孔）；慢性牙周炎，口腔炎。其特征性表现为急性化脓性中耳炎，并伴有并发症，慢性耳鼻喉科疾病加重。在向艾滋病过渡的全身淋巴结肿大患者中，牙龈坏死，颊黏膜、腭黏膜、扁桃体黏膜和鼻腔黏膜，常形成深坑状溃疡。

近年来，性传播疾病（衣原体咽炎、尿道炎、淋菌性咽炎、梅毒）和肺外结核（结核性中耳炎、咽喉结核）中的耳鼻喉器官病变变得尤为重要。

在病毒感染中，HIV感染者的临床症状包括由单纯疱疹病毒引起的口腔和鼻粘膜病变。

单纯疱疹。由单纯疱疹病毒（Herpes simplex）引起，该病毒是一种含有DNA的疱疹病毒科病毒。根据抗原组成，该病毒已鉴定出六种类型；其中最常见的是第一种。

急性疱疹的主要临床症状是皮肤和粘膜同时出现皮疹，表现为成簇的小水疱，内充满透明浆液，内容物逐渐混浊。2-4天后，水疱干涸，结痂，痂下逐渐上皮化生。有时，水疱会融合成多腔扁平水疱，水疱破裂后，形成不规则轮廓的糜烂面。皮疹伴有瘙痒、刺痛，有时伴有疼痛。复发常在同一部位。疱疹常局限于唇、口周皮肤、鼻腔，较少见于面颊、眼睑和耳廓皮肤。疱疹热是该病的一种特殊形式。它突然发病，伴有寒战，体温升高至39-40°C，剧烈头痛，脑膜刺激征，伴有呕吐，有时意识不清和谵妄。肌肉疼痛、眼结膜发红、淋巴结肿大和疼痛很常见。在第2-3天，体温下降，患者的健康状况好转：此时，出现一个或多个病灶，最常见于口腔和鼻子周围。也有疱疹性脑膜脑炎和急性口腔炎的病例描述。原发性疱疹性龈口炎以局部和全身表现为特征。儿童、青少年或25岁以下的成年人通常发病。该疾病伴有发烧和不适，区域淋巴结肿大和疼痛。1-2天后，牙龈、硬腭和口腔黏膜的其他区域以及嘴唇的红色边缘可能出现皮疹。

带状疱疹（带状疱疹）。这是一种由水痘病毒（含DNA的水痘-带状疱疹病毒，属于疱疹病毒科）引起的疾病，临床表现为中枢和周围神经系统受损，以及沿感觉神经出现特征性水疱疹。这种在红斑基底上成群出现水疱的皮疹通常急性发作，通常发生在身体的一侧。该疾病的发病前会有一些前驱症状，例如刺痛、瘙痒，尤其常伴有皮疹周围的神经痛。该疾病可能伴有痛觉过敏、感觉异常、刺痛感；常伴有发烧，部分病例体温可达38-39摄氏度。带状疱疹发生在三叉神经分支区域，病程严重，疼痛症状明显。在HIV感染中，带状疱疹的表现可以是任何部位，包括面部和口腔粘膜：在这种情况下，在一侧的三叉神经的上下颌支上会出现水疱和糜烂，并伴有剧烈疼痛。

复发性疱疹的特征是在同一区域定期出现皮疹，与某些外源性或内源性因素（季节、月经周期阶段等）有关；它被认为是艾滋病的征兆疾病。

在艾滋病毒感染者的耳鼻喉科疾病中，经常会遇到所谓的亨特综合征（由R. Hunt于1907年描述） - 一种膝状神经节受损的带状疱疹：它表现为外耳道和耳廓区域的皮疹，耳朵剧烈疼痛并放射到面部，后脑勺和颈部，常伴有面神经炎现象。其他脑神经也可能受到影响 - 最常见的是面部和听觉，较少见的是三叉神经，舌咽神经和迷走神经 - 这导致临床表现的多态性（已描述了12种耳部带状疱疹）。在艾滋病患者中，单纯性疱疹和带状疱疹的皮肤表现更为严重，常伴有继发性化脓性感染的分层。

免疫抑制人群更容易患上由人乳头瘤病毒引起的病变，例如口腔内乳头状瘤（疣）、尖锐湿疣和上皮增生。这些病变通常呈结节性病变，表面覆盖多个乳头状突起。这类病变在口腔内的典型部位是双颌牙龈和硬腭。上皮增生最常发生在面颊黏膜上。

毛状白斑（口腔病毒性、绒毛状或毛状白斑、扁平湿疣）是指黏膜表面出现类似毛发状的白色凸起。其特征性表现是病灶与黏膜紧密连接：黏膜表面光滑或起皱。最常发生于舌缘，可能蔓延至舌腹面，损害唇、颊、口底和腭黏膜，但不影响舌交界处。这种致密的黏膜白色区域与老年人常见的典型白斑病变相似。该病与口腔黏膜念珠菌病、角化性扁平苔藓和癌性病变相似。提示预后不良。舌头上的毛状白斑可能是由埃布斯坦-巴尔病毒或人乳头瘤病毒引起的。

病毒性疣是一种良性皮肤肿瘤，由人乳头瘤病毒（含DNA）引起，导致表皮细胞和真皮乳头层增生，该病毒属于人乳头瘤病毒科，通过接触传播。该疾病部分影响HIV感染者。已知约有50种病毒，其中6种和11种与口咽黏膜上的疣形成有关。应特别注意局部肾形部分，其表面呈绒毛状，有时带蒂。如果成人唇部出现此类病变，并伴有淋巴结肿大、血小板减少和其他机会性感染症状，则提示可能存在免疫缺陷。HIV感染者中，上下颌骨和腭部牙槽突出现多发性尖锐湿疣。这些病变的出现先于疾病发展为艾滋病。

巨细胞病毒感染。病原体是含有DNA的人巨细胞病毒，属于疱疹病毒科的巨细胞病毒属。病原体的传播机制是吸入；由于病毒随唾液排出，其传播途径主要为性传播和家庭接触。已证实该病毒可通过胎盘传播，以及在肾脏或心脏移植过程中通过母乳传播。不排除病毒可通过输入受感染供体的血液进行传播的可能性。该疾病的特点是成人主要为潜伏期，以及在胎儿宫内感染期间导致神经系统和内脏器官损害的全身性形式。

巨细胞病毒感染可表现为肺炎、脑炎、脊髓炎、视网膜炎、结肠炎、食管炎、心肌病、多发性神经病、多发性神经根病。已有神经性听力损失的病例报道。

卡氏肺孢子虫。虽然这种病因的肺炎是艾滋病患者常见的机会性感染，但HIV感染者很少患上肺孢子虫性耳炎。S. Breda观察到，两名艾滋病患者在耳息肉切片的显微镜检查中发现了卡氏肺孢子虫。

传染性软疣是一种由同名病毒引起的儿童皮肤病，通过接触传播：其特征是皮疹，皮疹呈小块无痛性结节状，中央有脐状凹陷，并有一个小开口，按压后会从中排出易碎的肿块。结节大小从针头到豌豆不等；内容物由角化上皮细胞和大量典型的卵形（所谓的软疣）小体组成，这是该病的典型特征。皮疹通常局限于面部和颈部。结节可以是单个的，也可以是成群的，不会引起任何感觉。

卡波西肉瘤是一种病因不明的疾病，主要表现为皮肤损害，其特征是血管广泛性肿瘤和毛细血管扩张，形成多个形状和大小各异的空腔，内壁内皮肿胀。它是HIV感染者中最常见的母细胞瘤病变，多发于年轻患者。50%-90%的病例以口腔损害为首发症状。

HIV感染引起的卡波西肉瘤的显著特征是发病年龄小，病灶多不对称，位于内脏、黏膜和皮肤。该病通常始于面部皮肤和口腔黏膜的病变，并在牙龈、舌头和腭部出现樱桃紫、紫色斑点或结节。卡波西肉瘤的特征是病变在短时间内迅速发展，面积扩大。组织学检查常发现浸润液中有浆细胞。该病的特征之一是对治疗有抵抗力。值得注意的是，HIV感染者除了卡波西肉瘤的表现外，还经常伴有继发性感染，即皮肤出现大面积溃疡性病变。艾滋病患者通常伴有念珠菌病（增生性）和巨细胞病毒感染。近期，出现了关于口腔无色素性卡波西肉瘤的描述。60岁以下人群的头部（口腔）病变被认为是免疫缺陷的征兆。

口腔肉瘤初期表现为扁平的蓝色、黑色或红色斑点，随后颜色加深，体积增大，常分裂成小叶并形成溃疡。溃疡在口腔黏膜上比在皮肤上更常见。口腔病变在溃疡期前会感到疼痛。

约20%患有严重免疫缺陷的艾滋病患者会罹患卡波西肉瘤。头皮上的红色或棕色斑点会发展成丘疹和斑块，这些斑块往往会融合成浸润，最常发生在耳廓和耳后皱褶区域。当皮疹局限于硬腭时，会迅速增大并溃烂。皮疹通常局限于软腭、面颊、扁桃体和喉部的粘膜。它们是红色或紫绀色的斑点、结节或斑块，当它们融合时，会形成边界不规则的浸润，大小为0.5-2厘米。位于咽喉部的卡波西肉瘤伴有吞咽困难和声音嘶哑；食道的卡波西肉瘤伴有吞咽困难和浸润物崩解出血。 3%的病例会出现颈部淋巴结受累。11%的病例与卡波西肉瘤机会性感染有关。

非霍奇金淋巴瘤于1982年首次被描述。其表现为位于牙龈磨牙后区域完整上皮下的红色致密弹性生长物，常见于HIV血清阳性患者。组织学检查可见与霍奇金病（淋巴肉芽肿病）无关的无色素细胞淋巴母细胞。结外非霍奇金淋巴瘤的特征是淋巴结肿大，超过一半的病例为颈部淋巴结肿大。肿瘤可扩散至口腔、鼻咽部和鼻旁窦，也可能播散至肝脏和脾脏。

階段

根据VI Pokrovsky（2001）的分类，可区分为以下几个阶段：

• 一、孵化。
• II. 根据病程，主要表现为：
  • A.无症状；
  • B.急性HIV感染，无继发疾病；
  • B.急性HIV感染伴有继发性疾病。
• III. 潜伏性（亚临床性）。
• 四、继发性疾病。

A.体重减轻少于10%；皮肤和粘膜的真菌、病毒、细菌性病变，复发性咽炎、鼻窦炎；带状疱疹。

阶段：

• 进展：
  • 在没有抗逆转录病毒治疗的情况下；
  • 在抗逆转录病毒治疗的背景下。
• 缓解：
  • 自发的;
  • 之前接受过抗逆转录病毒治疗后；
  • 在抗逆转录病毒疗法的背景下，

B.体重下降10%以上；不明原因的腹泻或发热1个月以上；毛状白斑；肺结核；内脏器官复发性持续性病毒、细菌、真菌、原虫性病变；局限性卡波西肉瘤；复发性或播散性带状疱疹。

阶段：

• 进展：
  • 在没有抗逆转录病毒治疗的情况下；
  • 在抗逆转录病毒治疗的背景下。
• 缓解：
  • 自发的;
  • 之前接受过抗逆转录病毒治疗后；
  • 在抗逆转录病毒治疗的背景下。

B.恶病质；全身病毒、细菌、分枝杆菌、真菌、原虫、寄生虫病，包括食道、支气管、气管、肺的念珠菌病；肺孢子虫肺炎；食管外结核病；播散性卡波西肉瘤；非典型分枝杆菌病；恶性肿瘤；各种病因的中枢神经系统病变。

阶段：

• 进展：
  • 在没有抗逆转录病毒治疗的情况下；
  • 在抗逆转录病毒治疗的背景下。
• 缓解：
  • 自发的;
  • 之前接受过抗逆转录病毒治疗后；
  • 在抗逆转录病毒治疗的背景下。

V. 终端。

[ 4 ]、[ 5 ]、[ 6 ]、[ 7 ]

診斷 艾滋病毒感染

HIV感染的诊断始终基于实验室而非临床。临床发现的继发性疾病或伴随疾病有助于确定病情的严重程度和住院指征，并制定治疗策略。

回顾性地评估患者的主诉，了解疾病发展的性质，这一点很重要，因为疾病的某些时期是无症状的。

体格检查

有必要识别急性感染的体征，例如淋巴结肿大、不明原因的发热、咳嗽或腹泻发作，以及皮肤和黏膜病变病史、体重下降。评估疾病的严重程度以及过去2-10年内各种症状出现的顺序至关重要。有必要收集流行病学史，明确肠外操作的持续时间和性质，并识别潜在的感染风险。

实验室研究

HIV感染的确诊通常采用病毒学、分子遗传学（PCR）和血清学（酶联免疫吸附试验（ELISA）、免疫印迹）等方法。最标准、最便捷的方法是先用ELISA检测HIV抗体，然后再通过免疫印迹反应确认其特异性。

HIV抗体会在感染后2周至3个月内出现。在某些情况下，此时间会延长至6个月或更长时间。当ELISA检测出第一个阳性结果时，需重复分析；如果获得阳性反应，则将血清送去进行免疫印迹反应检测。免疫印迹反应的结果被评估为阳性、可疑或阴性。如果样本检测到针对HIV包膜的2种或3种糖蛋白（gp41、gp120和gp160）的抗体，则为阳性。如果样本未检测到针对任何HIV抗原的抗体，则为阴性。如果样本含有针对一种糖蛋白和/或任何病毒蛋白的抗体，则为可疑，需要重复检测。

最近，人们开始使用PCR方法。通过建立定量变异体，我们可以估算HIV的复制活性，即“病毒载量”。在原发性症状阶段，病毒载量通常为每微升（1微升）数千个拷贝。在继发性疾病阶段，复制病毒的水平可达数十万个拷贝，在艾滋病患者中则高达每微升（1微升）数百万个拷贝。

在疾病早期阶段，HIV 浓度持续居高不下是一个不良预后信号，表明病毒具有侵袭性。

HIV感染的初步诊断极其重要，需要医生对数据进行全面分析，因为错误的诊断可能会对患者造成严重后果（例如抑郁反应、自杀倾向、艾滋病恐惧症）。必须进行实验室确诊。如结果有疑问，需进行临床观察。

与其他专家会诊的指征

建议所有HIV感染者在开始强效抗逆转录病毒治疗前咨询治疗师、神经科医生或眼科医生，以确定某些药物的禁忌症。使用精神活性物质（或曾使用过）的患者应转诊至麻醉科医生。如果存在肺部病变，尤其是抗菌治疗无效时，则需要接受肺结核病专科医生的检查。根据指征，并根据已确诊的病变（继发性疾病和/或伴随疾病）与其他专科医生进行会诊，以确定进一步检查的范围和/或是否将患者转诊至高度专科的科室。

[ 8 ]、[ 9 ]、[ 10 ]、[ 11 ]、[ 12 ]、[ 13 ]

鑑別診斷

HIV感染的鉴别诊断相当复杂，取决于感染的阶段。在原发性表现，即急性感染2B期，出现单核细胞增多症样综合征时，应与传染性单核细胞增多症、风疹、腺病毒感染、耶尔森氏菌病、急性白血病、二期梅毒、黏膜角化过度症等相鉴别。

在全身持续性淋巴结肿大阶段，需要将HIV感染与伴有淋巴结肿大的疾病区分开来：淋巴肉芽肿病、慢性淋巴细胞白血病、弓形虫病、二期梅毒、结节病。与这些疾病不同，HIV感染在此阶段的症状并不伴有患者健康状况的恶化。

在继发性疾病阶段（4A-B），需要与非逆转录病毒感染相关的免疫缺陷进行鉴别诊断，这些免疫缺陷可能是长期使用大剂量糖皮质激素、细胞抑制剂或放射治疗的结果。免疫抑制作用可表现为淋巴肉芽肿、淋巴细胞白血病、骨髓瘤和其他肿瘤疾病。如果出现口腔HIV感染症状，则需要将其与各种黏膜病变相鉴别。因此，念珠菌病、舌白斑、扁平苔藓、二期梅毒和角化过度症应排除。口角念珠菌病与链球菌性口角炎相似。组织胞浆菌病的临床表现与口腔黏膜癌相似。急性疱疹性口炎和溃疡坏死性龈口炎应与口蹄疫、急性白血病、粒细胞缺乏症、渗出性多形性红斑、带状疱疹、崩解性恶性肿瘤、重症口腔黏膜念珠菌病、二期梅毒、过敏性（药物性）口炎相鉴别。毛状白斑与口腔黏膜念珠菌病、角化性扁平苔藓和癌性病变相似。口腔崩解性卡波西肉瘤应与癌性、结核性、营养性溃疡和硬下疳相鉴别。此类患者免疫缺陷的病因可通过病史回顾、客观体格检查和实验室检查来确定。如果发现免疫缺陷体征，应进行HIV携带者的专门检查。

治療 艾滋病毒感染

HIV治疗的目标是利用高效抗逆转录病毒疗法抑制病毒复制，预防和治疗机会性感染及相关综合症。

住院指征

HIV 感染者的住院治疗是根据病情的严重程度、所发现的继发性疾病或伴随疾病进行的：评估中毒程度、器官和身体系统衰竭程度。

HIV感染的非药物治疗

根据已确定的伴随病症，制定治疗方案和饮食。

HIV感染的药物治疗

现代药物能够抑制大多数患者体内病毒的复制，使其在一定时期内（有时甚至相当长的时期内）保持活力，并使疾病转为慢性。疗法可以延长患者的生命，但无法完全阻止感染过程。

在乌克兰，根据标准中的清单，使用以下药物：

• 核苷逆转录酶抑制剂：
  • 阿巴卡韦；
  • 齐多夫定；
  • 拉米夫定；
  • 地达诺辛；
  • 司他夫定；
  • 磷酰胺。
• 非核苷逆转录酶抑制剂：
  • 奈韦拉平。
• 蛋白酶抑制剂；
  • 阿扎那韦；
  • 茚地那韦；
  • 洛匹那韦/利托那韦；
  • 安普那韦；
  • 沙奎那韦；
  • 利托那韦；
  • 达芦那韦。
• 融合抑制剂：
  • 艾夫韦肽。

在决定是否开始使用抗逆转录病毒药物治疗时，应考虑以下因素：

• 免疫缺陷程度（通过 CD4+ 淋巴细胞数量评估）；
• 疾病进展的风险（基于病毒载量测量）；
• 患者是否已准备好开始治疗；
• 患者对治疗对生活质量的影响、可能出现的副作用的认识：
• 选择能够产生持续病毒学应答的最简化初始治疗方案的重要性，以便为后续使用保留最大组合选择；
• 从药物经济学角度选择一种或另一种高效抗逆转录病毒疗法的可行性。

HIV感染者的治疗原则是终生使用抗逆转录病毒药物。

在耳鼻喉科临床实践中，治疗此类患者时，继发性疾病和伴随疾病的治疗至关重要。在大多数情况下，治疗此类疾病比启动高效抗逆转录病毒疗法更为重要，因为患者病情的严重程度取决于特定的疾病分类。以下列出了最常见的继发性疾病及其治疗方案。

巨细胞病毒感染

清单表格的处理：

• 更昔洛韦 5 mg/kg 静脉注射（至少 1 小时），每天 2 次，共 21 天，或缬更昔洛韦 900 mg 口服，每天 2 次，共 21 天（不太推荐）。

活动性形式的治疗，二级预防：

• 更昔洛韦 1g，每日 3 次，或缬更昔洛韦 900mg/天，共 30 天，口服，或更昔洛韦 5mg/(kg x 天) 静脉滴注（至少 1 小时），共 30 天（不太推荐）。

水痘-带状疱疹病毒感染

• 口服阿昔洛韦800mg，每日5次，或静脉注射750～1000mg，每日3次，或口服伐昔洛韦1g，每日3次，或口服泛昔洛韦500mg，每日3次，疗程7～10天。

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

肺孢子虫感染

选型方案：

• 复方新诺明（磺胺甲恶唑/甲氧苄啶）120 mg/kg，每天 4 次，持续 21 天。

替代方案：

• 克林霉素 600-900 mg，每 6-8 小时静脉注射一次，或 300-450 mg，每 6 小时口服一次，与伯氨喹 15-30 mg/kg 口服联合使用：

一级、二级预防（CD4+淋巴细胞浓度小于200/μl）：

• 复方新诺明（磺胺甲恶唑/甲氧苄啶）480毫克，每日2次（隔日一次）。

弓形虫病（脑型更常见）

一旦怀疑感染弓形虫病，无需等待检查结果即可开始治疗。选择方案：

• 磺胺多辛/乙胺嘧啶 2 片，每日 2 次，与亚叶酸钙 25 毫克隔天肌肉注射，持续 6 周。

替代方案；

• 复方新诺明（磺胺甲恶唑/甲氧苄啶）60mg/kg，每日2次；
• 氟尿嘧啶1.5mg/(kg·天)口服，联合克林霉素1.8-2.4g口服或静脉注射，每日2次；
• 强力霉素 300-400 mg/天，口服或静脉注射，联合利霉素 500 mg，口服，每天 2 次，或磺胺嘧啶 1000-1500 mg，口服，每 6 小时一次。

卡波西肉瘤

高效抗逆转录病毒疗法无疑有助于阻止病情进展并实现临床改善。它被认为是主要疗法，对于严重且伴有内脏器官损害的病例，可开具100毫克氯普罗西汀肌肉注射，持续30天。

念珠菌感染

念珠菌性口炎。选择方案：

• 克霉唑10毫克，每日5次，直至症状消失。

替代方案

• 氟康唑-100毫克/天：
• 制霉菌素20万单位，每日4-5次；
• 伊曲康唑——100毫克/天

所有药物均以悬浮液形式服用，直至症状消失。

[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]

念珠菌性食管炎

选型方案：

• 口服氟康唑 200 毫克/天（最多 800 毫克/天），持续 2-3 周。

替代方案：

• 伊曲康唑胶囊，每日200毫克；
• 两性霉素B 0.6 mg/(kg x day) 静脉注射，持续10-14天（当无法使用其他疗法时很少使用）。

[ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

隐球菌性脑膜炎

选型方案：

• 两性霉素B 0.7 mg/(kg x day)静脉注射，同时口服氟胞嘧啶100 mg/(kg x day)，持续2周，然后氟康唑400 mg/day，持续8周或直至脑脊液净化，随后以氟康唑200 mg/day维持治疗。

替代方案：

• 两性霉素B 0.7-1.0 mg/(kg x day)静脉注射2周，然后氟康唑400 mg/day静脉注射8-10周：
• 氟康唑 400-800 mg/天口服，联合氟胞嘧啶 100 mg/(kg x 天)口服，持续 6-10 周；
• 两性霉素B脂质体4mg/(kg×day)静脉注射2周，然后氟康唑400mg/day静脉注射8-10周。

[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ]

分枝杆菌感染

治疗采用与未感染HIV患者类似的药物和方案。该疗法具有一些特点：如果CD4+淋巴细胞浓度低于100/μl，则应每周至少服用3次利福平或利福布汀，因为用药频率过低会导致病原体产生耐药性。

若CD4+淋巴细胞低于100/μl，则需进行至少四种药物的抗结核治疗，持续8周，之后改为两种药物，持续18周。若治疗2个月后痰培养结果仍呈阳性，则需继续治疗7个月。

肺外结核的治疗与肺结核类似。粟粒性结核、骨关节结核和结核性脑膜炎除外，这些疾病的治疗周期为9至12个月。

由于所用药物的累积副作用、不良药物相互作用、对疗程依从性的严格要求以及免疫系统恢复过程中可能出现的反常反应，不应同时开始结核病和HIV感染的治疗。如果耐受性良好，可在CD4+淋巴细胞水平低于50/μl时开始同时进行强效抗逆转录病毒和抗结核治疗。

抗结核治疗不应与非核苷逆转录酶抑制剂和蛋白酶抑制剂联合使用，利托那韦以及利托那韦与沙奎那韦的组合除外。

在HIV感染者中使用免疫球蛋白可视为对症治疗。这些药物的适应症多种多样：

• 免疫缺陷（用于替代目的）；
• 具有自身免疫机制发展的特发性血小板减少症（每天20克蛋白质）;
• 严重的细菌和病毒继发性疾病和伴随疾病。

药物剂量和疗程取决于免疫缺陷的程度、患者病情的严重程度以及药物的类型。正常人免疫球蛋白的单剂量为25-50毫升静脉滴注；输注3-10次，24-72小时后可重复给药。

进一步管理

暂时性残疾问题将严格根据疾病的严重程度和某些临床表现的持续时间单独解决。

[ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]

預防

仅有非特异性预防：

• 预防艾滋病毒的性传播和围产期传播；
• 输血血液成分及其制剂的管制；
• 预防医疗过程中艾滋病毒传播；
• 为艾滋病毒感染者、其家人和其他人提供医疗和社会支持。

研制疫苗的尝试尚未成功。

艾滋病预防控制机构开展艾滋病毒感染的流行病学监测，包括：

• 识别艾滋病毒感染者和艾滋病患者；
• 对所有确诊的艾滋病和艾滋病毒感染病例进行流行病学调查；
• 对医疗机构艾滋病病毒实验室检测的验证。

預測

HIV 感染的预后非常糟糕，目前尚无药物能够完全治愈。高效抗逆转录病毒疗法的出现，显著延长了 HIV 感染者的生存时间，并提高了其生存质量。