肠道吸收失败综合征：原因、症状、诊断、治疗

肠道吸收不良综合征是一种以小肠一种或多种营养物质吸收障碍和代谢过程紊乱为特征的症状群。该综合征的发生发展不仅基于小肠黏膜的形态学改变，还基于酶系统和肠道运动功能的紊乱，以及特定转运机制的紊乱和肠道菌群失调。

吸收不良综合征分为原发性（遗传性）和继发性（获得性）。原发性综合征是由于小肠黏膜结构的遗传性改变和遗传性酶病引起的。这类综合征包括一种相对罕见的先天性小肠吸收障碍，由小肠黏膜缺乏特定酶（载体）引起。在这种情况下，单糖和氨基酸（例如色氨酸）的吸收会受损。在成人原发性吸收障碍中，双糖不耐受最为常见。继发性吸收不良综合征与小肠黏膜结构的获得性损伤有关，这种损伤发生于某些疾病，以及其他腹部器官疾病，且小肠参与了病理过程。以肠道吸收功能障碍为特征的小肠疾病包括慢性肠炎、麸质肠病、克罗恩病、惠普尔病、渗出性肠病、伴有憩室炎的憩室病、小肠肿瘤以及大面积（超过1米）切除术。肝胆系统、胰腺等伴随疾病及其外分泌功能受损会加重吸收功能障碍。在涉及小肠的病理过程中，尤其是在淀粉样变性、硬皮病、无丙种球蛋白血症、无β脂蛋白血症、淋巴瘤、心力衰竭、动脉肠系膜循环障碍、甲状腺功能亢进症和垂体功能低下症中，也观察到吸收功能障碍。

中毒、失血、维生素缺乏和辐射损伤也会影响吸收。已证实，小肠对电离辐射的影响非常敏感，这会导致神经体液调节紊乱，以及粘膜细胞化学和形态学变化。出现绒毛营养不良和缩短，上皮超微结构破坏和脱落。微绒毛减少变形，其总数减少，线粒体结构受损。由于这些变化，辐射期间的吸收过程，尤其是壁层阶段的吸收过程会受到干扰。

急性和亚急性情况下的吸收不良综合征主要与肠道营养物质消化功能障碍以及内容物通过肠道的速度过快有关。慢性情况下，肠道吸收功能障碍是由于小肠黏膜上皮和固有层发生营养不良、萎缩和硬化性改变所致。在这种情况下，绒毛和隐窝会缩短变平，微绒毛数量减少，肠壁纤维组织增生，血液和淋巴循环受阻。总吸收面积和吸收能力的下降会导致肠道吸收功能紊乱。结果，身体无法获得足够的蛋白质、脂肪、碳水化合物以及矿物盐和维生素的水解产物。代谢过程被打乱。出现类似消化道营养不良的症状。

因此，小肠疾病（吸收过程发生改变）是营养不良的常见原因。同时，值得注意的是，小肠对蛋白质-能量营养不良高度敏感，因为小肠上皮细胞的更新周期为2-3天，每天都会损失特定的营养物质。从而形成恶性循环。蛋白质缺乏引起的小肠病理过程与肠道疾病相似，其特征是黏膜变薄，“刷状”边缘的双糖酶丧失，单糖和双糖吸收受损，蛋白质消化吸收能力下降，内容物通过肠道的时间增加，小肠上部细菌定植。

由于小肠黏膜结构受损，其被动通透性发生变化，大分子物质因此可以渗透到上皮下组织，从而增加细胞间连接功能性损伤的可能性。分解蛋白质的酶（运输消化最终产物穿过肠壁的载体）生成不足，导致身体缺乏氨基酸和蛋白质。水解过程缺陷，碳水化合物吸收和利用障碍，导致单糖和双糖缺乏。脂质分解和吸收过程的紊乱会加重脂肪泻。黏膜病变，加上肠道菌群失调、胰腺脂肪酶分泌减少以及胆汁酸乳化脂肪的功能障碍，会导致脂肪吸收不足。过量摄入钙盐和镁盐也会导致脂肪吸收障碍。许多研究人员已经注意到，肠道疾病会导致水溶性、脂溶性维生素、铁和微量元素缺乏，并影响这些物质的吸收。他们分析了这些营养素吸收障碍的原因以及某些营养素对其他营养素吸收的影响。因此，有人认为，维生素B12的吸收缺陷与其在回肠中的原发性转运障碍或肠道菌群失调有关，因为它们无法通过内部因素清除。蛋白质缺乏可能导致烟酸吸收受损。缺铁患者木糖的吸收与排泄比降低64%，服用铁制剂后则恢复正常。

需要强调的是，仅一种营养素的选择性缺乏是极其罕见的；更常见的是，多种成分的吸收受损，导致多种吸收不良综合征的临床表现。

临床表现相当典型：腹泻伴有各种代谢紊乱（蛋白质、脂肪、碳水化合物、维生素、矿物质、水盐）。患者疲惫不堪，最终发展为恶病质、全身乏力、体力下降；有时还会出现精神障碍和酸中毒。常见症状包括多种维生素缺乏症、骨质疏松症，甚至骨软化症、维生素B12-叶酸-铁缺乏性贫血、皮肤和指甲营养性改变、低蛋白血症性水肿、肌肉萎缩以及多发性腺功能不全。

皮肤变得干燥，常常在某些地方出现色素沉着，由于蛋白质和水电解质代谢紊乱而出现肿胀，皮下组织发育不良，头发脱落，指甲变脆。

由于缺乏各种维生素，会出现以下症状：

1. 硫胺素缺乏症 - 手脚皮肤感觉异常，腿部疼痛，失眠;
2. 烟酸——舌炎，皮肤糙皮病样改变；
3. 核黄素——唇炎，口角炎；
4. 抗坏血酸——牙龈出血，皮肤出血；
5. 维生素A——暮光视力障碍；
6. 维生素B12、叶酸和铁——贫血。

与电解质失衡有关的临床症状包括心动过速、动脉低血压、口渴、皮肤和舌头干燥（钠缺乏）、肌肉疼痛和无力、腱反射减弱、心律改变，最常见形式为期外收缩（钾缺乏）、由于神经肌肉兴奋性增加而出现的阳性“肌肉滚轮”症状、嘴唇和手指麻木的感觉、骨质疏松症、有时骨软化症、骨折、肌肉痉挛（钙缺乏）、性功能下降（锰缺乏）。

内分泌器官的改变在临床上表现为月经周期紊乱、阳痿、乏力症、皮质功能减退等症状。

有资料显示，临床症状与小肠病变部位相关。小肠近端病变主要导致B族维生素、叶酸、铁和钙的吸收障碍，而中段和近端病变则导致氨基酸、脂肪酸和单糖的吸收障碍。远端病变主要导致维生素B12和胆汁酸吸收障碍。

大量研究已致力于开发诊断各种肠道疾病吸收障碍的现代方法。

诊断基于疾病的临床表现，以及血清总蛋白、蛋白质组分、免疫球蛋白、总脂质、胆固醇、钾、钙、钠和铁的测定。除贫血外，血液检查还可发现低蛋白血症、低胆固醇血症、低钙血症、低铁血症和中度低血糖。粪便检查可发现脂肪泻、腹泻、淀粉泻（可见细胞外淀粉）以及粪便中未消化食物物质排泄增多。双糖酶缺乏时，粪便pH值会降至5.0及以下，粪便和尿液糖检测呈阳性。乳糖酶缺乏导致牛奶不耐受时，有时可检测到乳糖尿症。

在诊断双糖不耐症时，用大量单糖和双糖（葡萄糖、D-木糖、蔗糖、乳糖）进行测试，随后在血液、粪便和尿液中对其进行测定是有帮助的。

在诊断麸质性肠病时，首先要考虑无麸质饮食（不含小麦、黑麦、燕麦和大麦制品）的有效性，而在诊断渗出性低蛋白血症性肠病时，则要考虑每日随粪便和尿液排出的蛋白质。吸收试验有助于诊断，并使我们能够了解各种肠道水解产物吸收障碍的程度：除了D-木糖、半乳糖和其他糖类的试验外，还使用碘化钾试验、铁和胡萝卜素负荷试验。为此，还使用基于放射性核素标记物质的方法：白蛋白、酪蛋白、蛋氨酸、甘氨酸、油酸、维生素B12、叶酸等。

其他测试也是已知的：基于在口服或静脉注射标记有¹⁴ C 的物质后测定呼出空气中同位素含量的呼吸测试；空肠灌注等。

吸收不良综合征是许多小肠疾病的特征性表现，尤其是中度及重度慢性肠炎。它常见于以小肠损害为主的广泛性克罗恩病、惠普尔病、严重麸质性肠病、肠淀粉样变性、渗出性低蛋白血症性肠病等。

原发性（遗传性）吸收不良综合征的治疗主要包括排除或限制不耐受的、会导致小肠病变的食物和菜肴。例如，对于单糖和双糖不耐受的患者，建议采用不含或少量含单糖和双糖的饮食；对于麸质不耐受（麸质性肠病），建议采用无麸质饮食（即排除小麦、黑麦、燕麦、大麦等产品和菜肴的饮食）。

对于继发性（获得性）肠道吸收功能障碍综合征，应首先治疗原发疾病。由于膜消化酶活性不足，医生会开具冠状动脉造影剂（180毫克/天）、合成代谢类固醇（瑞他博利、尼罗波利）、磷酸二酯酶抑制剂（尤菲林）、溶酶体酶诱导剂（苯巴比妥），这些药物可刺激小肠膜的水解过程。有时，为了改善单糖的吸收，建议使用肾上腺素能药物（麻黄碱）、β受体阻滞剂（心得安、奥比丹、安那普林）和醋酸脱氧皮质酮。激肽抑制剂（普罗德汀）、胆碱溶解剂（硫酸阿托品）和神经节阻滞剂（苯并己铵）可使单糖的吸收正常化，低速时吸收增加，高速时吸收减少。为了纠正代谢紊乱，通过肠胃外途径给予蛋白质水解物、脂肪乳、葡萄糖、电解质、铁和维生素。

胰酶（胰酶、mezim-forte、triferment、panzinorm 等），大剂量使用，必要时与抗酸剂联合使用，可作为替代疗法。

对于由肠道菌群失调引起的吸收不良综合征，应先开具抗菌药物（短期广谱抗生素、益生菌（复方新诺明）、萘啶衍生物（奈维格蒙），然后使用生物制剂，例如双歧杆菌、大肠杆菌素、倍他考酮、乳酸杆菌素。对于与回肠功能障碍（如末端回肠炎，需切除此段小肠）相关的肠道吸收障碍，应使用能够吸附未吸收的胆汁酸并促进其随粪便排出的药物（木质素），或在肠道中与其形成不可吸收的复合物（考来烯胺），从而促进胆汁酸从体内排出的药物。

在用于吸收不良综合征的对症治疗药物中，推荐使用心血管药物、解痉药物、驱风药物、收敛药物等。

与任何疾病一样，吸收不良综合征的预后取决于及时诊断和早期针对性治疗。预防小肠继发性吸收不良也与此相关。