血液中的总钙和离子钙

血清中总钙浓度的参考值（标准）为2.15-2.5 mmol/l或8.6-10 mg%；离子钙浓度为1.15-1.27 mmol/l。

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离子钙水平的测定

离子钙可通过常规实验室检查测量，通常准确度较高。酸中毒通过降低蛋白结合率来增加离子钙，而碱中毒则降低离子钙。低白蛋白血症时，可检测的血浆钙通常较低，反映蛋白结合钙较低，而离子钙可能正常。白蛋白每增加或减少1 g/dL，总血浆钙就会增加或减少0.8 mg/dL（0.2 mmol/L）。因此，白蛋白水平为2 g/dL（正常为4.0 g/dL）会导致可检测的血浆钙减少1.6 mg/dL。此外，血浆蛋白升高（例如多发性骨髓瘤）也可能使总血浆钙升高。

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钙的生理意义

钙是正常肌肉收缩、神经冲动传导、激素释放和血液凝固所必需的元素。钙还有助于调节多种酶。

体内钙储备的维持取决于膳食钙摄入量、胃肠道对钙的吸收以及肾脏对钙的排泄。均衡饮食下，每日钙摄入量约为1000毫克。约200毫克钙通过胆汁和其他胃肠道分泌物流失。根据循环中维生素D的浓度，尤其是1,25-二羟基胆钙化醇（其非活性形式在肾脏中合成）的浓度，每日约有200-400毫克钙在肠道中被吸收。剩余的800-1000毫克钙随粪便排出。钙平衡由肾脏排泄维持，平均每日排泄200毫克。

细胞外和细胞内钙浓度受跨细胞膜和细胞器（例如内质网、肌细胞的肌浆网和线粒体）的双向钙转运调节。细胞质离子钙维持在微摩尔水平（不到血浆浓度的1/1000）。离子钙作为细胞内第二信使；它参与骨骼肌收缩、心肌和平滑肌的兴奋和收缩、蛋白激酶活化以及酶磷酸化。钙还参与其他细胞内信使的作用，例如环磷酸腺苷 (cAMP) 和肌醇 1,4,5 三磷酸，因此参与细胞对多种激素（包括肾上腺素、胰高血糖素、抗利尿激素 (ADH)（血管加压素）、促胰液素和胆囊收缩素）的反应。

尽管钙在细胞内发挥着重要作用，但近 99% 的全身钙都位于骨骼中，主要以羟基磷灰石晶体的形式存在。约 1% 的骨钙可与细胞外液 (ECF) 自由交换，因此可以参与缓冲钙平衡的变化。正常血浆钙水平为 8.8 至 10.4 mg/dL（2.2 至 2.6 mmol/L）。约 40% 的总血钙与血浆蛋白结合，主要是白蛋白。其余 60% 为离子钙以及与磷酸盐和柠檬酸盐络合的钙。总钙（即蛋白结合钙、络合钙和离子钙）通常在临床实验室进行测量。理想情况下，应测量离子钙或游离钙，因为它是血浆中的生理活性形式；然而，由于技术困难，这种测定通常仅限于怀疑蛋白钙结合存在严重缺陷的患者。离子钙通常被认为约占血浆总钙的 50%。

钙的生理意义在于降低组织胶体结合水的能力，降低组织膜的通透性，参与骨骼和止血系统的构建，以及神经肌肉活动。它能够在各种病理过程造成的组织损伤部位积聚。约99%的钙存在于骨骼中，其余主要存在于细胞外液中（几乎全部存在于血清中）。血清中约一半的钙以离子化（游离）形式循环，另一半以复合物形式存在，主要与白蛋白（40%）以及盐（磷酸盐、柠檬酸盐）（9%）形成复合物。血清中白蛋白含量的变化，尤其是低白蛋白血症，会影响钙的总浓度，但不会影响临床上更重要的指标——离子钙浓度。低白蛋白血症时血清中“校正”的总钙浓度可以使用以下公式计算：

Ca（校正值）= Ca（测量值）+ 0.02×(40 - 白蛋白)。

骨组织中固定的钙离子与血清离子相互作用。沉积的钙离子作为缓冲系统，可防止血清中钙离子含量大幅波动。

钙代谢

钙代谢受甲状旁腺激素 (PTH)、降钙素和维生素 D 衍生物的调节。甲状旁腺激素通过促进钙从骨骼中滤出、肾脏重吸收以及刺激维生素 D 转化为活性代谢物骨化三醇来增加血清钙浓度。甲状旁腺激素还能增强肾脏对磷酸盐的排泄。血钙水平通过负反馈机制调节甲状旁腺激素的分泌：低钙血症刺激甲状旁腺激素的释放，而高钙血症抑制甲状旁腺激素的释放。降钙素是甲状旁腺激素的生理拮抗剂；它刺激肾脏钙的排泄。维生素 D 代谢物刺激肠道对钙和磷酸盐的吸收。

甲状旁腺和甲状腺功能障碍、各种部位的肿瘤（尤其是骨转移性肿瘤）以及肾功能衰竭都会导致血清钙含量发生变化。胃肠道病变通常会导致钙在病理过程中的继发性参与。低钙血症和高钙血症通常可能是病理过程的主要表现。

钙代谢的调节

钙和磷酸盐 (PO) 的代谢相互关联。钙和磷酸盐平衡的调节取决于循环中甲状旁腺激素 (PTH)、维生素 D 以及降钙素（程度较小）的水平。钙和无机磷酸盐浓度与它们参与化学反应形成磷酸钙 (CaPO) 的能力相关。钙与磷酸盐浓度的乘积（以 mEq/L 为单位）通常为 60；当乘积超过 70 时，软组织中可能出现磷酸钙晶体沉淀。血管组织中的沉淀会导致动脉硬化。

甲状旁腺激素 (PTH) 由甲状旁腺产生。它具有多种功能，但其中最重要的或许是预防低钙血症。甲状旁腺细胞会通过释放 PTH 进入血液循环来应对血浆钙离子的降低。PTH 通过增加肾脏和肠道对钙离子的吸收，以及从骨骼中调动钙离子和磷酸氢钙 (PO)（骨吸收）在数分钟内增加血浆钙离子。肾脏钙离子排泄通常与钠离子排泄相似，且受调控近端小管钠离子转运的相同因子的调控。然而，PTH 独立于钠离子而增加远端肾单位对钙离子的重吸收。PTH 还会降低肾脏对磷酸氢钙 (PO) 的重吸收，从而增加肾脏磷酸氢钙 (PO) 的丢失。由于钙离子水平会因 PTH 而升高，肾脏磷酸氢钙 (PO) 的丢失会阻止血浆 Ca2+PO2 结合产物的增加。

PTH 还能将维生素 D 转化为其活性最高的形式（1,25-二羟基胆钙化醇），从而提高血浆钙水平。这种形式的维生素 D 会增加肠道对钙的吸收率。尽管钙的吸收增加，但 PTH 分泌增加通常会抑制成骨细胞功能并刺激破骨细胞活性，从而导致进一步的骨吸收。PTH 和维生素 D 是骨骼生长和重塑的重要调节剂。

甲状旁腺功能检查包括用放射免疫分析法测定循环中PTH水平，以及测量尿中总cAMP或肾源性cAMP排泄量。尿中cAMP检测较少，但准确的PTH检测较为常见。最佳检测方法是检测完整的PTH分子。

降钙素由甲状腺滤泡旁细胞（C细胞）分泌。降钙素通过增加细胞钙摄取、肾脏钙排泄和骨形成来降低血浆钙浓度。降钙素对骨代谢的影响远弱于甲状旁腺激素（PTH）或维生素D。