巴雷特食道

巴雷特食管是一种后天性疾病，是胃食管或十二指肠胃食管反流病的并发症之一，由于食管下部被破坏的多层鳞状上皮被柱状上皮取代而发展，导致易于发展为食管或贲门腺癌（BD Starostin，1997）。

该疾病于1950年由英国外科医生巴雷特首次描述。

8-10% 的成年人患有巴雷特食管 (Phillips, 1991)。

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什么原因导致巴雷特食管？

巴雷特食管的主要原因是胃食管反流病或十二指肠胃食管反流病和膈疝。

BD Starostin（1997）认为巴雷特食管的发病机制如下。

长期胃食管反流病 (GERD) 会导致食管黏膜正常的多层鳞状上皮受到胃液（盐酸、胃蛋白酶）、胆汁酸以及胰蛋白酶等侵袭性因素的破坏。结合胆汁酸在 pH 值为 2.0-3.0 时会损伤食管黏膜，而非结合胆汁酸和胰蛋白酶在 pH 值为 7.0 时会损伤食管黏膜。

食管正常的复层上皮被破坏，取而代之的是柱状上皮，后者对盐酸、胃蛋白酶和十二指肠内容物的抵抗力更强。巴雷特食管特化柱状上皮的主要来源是位于食管腺体内的多能干细胞。这些干细胞迁移到暴露的食管表面，取代复层鳞状上皮，然后这些未成熟的细胞转化（分化）为柱状上皮。

随后，柱状上皮可能出现发育不良，并开始肿瘤进展，这与三种类型的细胞周期紊乱有关：细胞从G0期向G1期迁移；失去对从G1期向S期转变的控制；细胞在C2期聚集。肿瘤进展的一个重要阶段是失去对从G1期向S期转变的调控。

这一过程受位于17号染色体短臂上的抑制基因P53调控。P53正常功能的丧失会导致染色体突变、上皮发育不良和肿瘤进展。P53基因功能障碍已在巴雷特食管腺癌、柱状上皮发育不良区域，甚至无发育不良征象的化生柱状上皮中发现。

巴雷特食管的病因

巴雷特食管的症状

已证实，在巴雷特食管中，食管多层上皮被圆柱形上皮取代不会引起任何特异性症状。柱状上皮对疼痛的敏感性低于食管天然鳞状上皮。因此，超过25%的巴雷特食管患者没有胃食管反流病（GERD）的症状，其余患者的GERD症状较轻。

巴雷特食管没有特异性症状；其症状与胃食管反流病 (GERD) 相对应。然而，需要注意的是，GERD 病史较长且患者年龄较大与巴雷特食管出现化生存在相关性。

巴雷特食管的症状

如何诊断巴雷特食管？

巴雷特食管的诊断基于仪器和实验室数据。

食道和胃的X光检查

巴雷特食管最具特征性的放射学征象是：

• 巴雷特溃疡（可以是表皮性溃疡或穿透性溃疡）；
• 80-90％的患者出现横膈膜食管开口疝；
• 食管粘膜的网状结构。

纤维食管胃十二指肠镜检查

FGDS 是诊断巴雷特食管的主要方法。FGDS 中的圆柱形上皮（巴雷特上皮）呈天鹅绒状红色黏膜，向远端难以察觉地过渡到近端胃的正常黏膜，向近端过渡到粉红色的食管鳞状上皮。90% 的患者还会被确诊为膈疝，并且所有患者均有不同程度的食管炎症状。

为了确诊巴雷特食管，需对食管黏膜活检样本进行组织学检查。如果多处活检样本中至少有一项显示柱状上皮，则可能为巴雷特食管，无论其位置范围如何。活检样本应取自四个象限，从胃食管连接处开始，向近端每隔1-2厘米取样一次。

特化的柱状上皮表面呈绒毛状，隐窝内衬有分泌黏液的棱柱状细胞和杯状细胞。杯状细胞含有酸性黏蛋白（唾液酸黏蛋白和硫黏蛋白的混合物）。棱柱状细胞位于杯状细胞之间，类似于结肠细胞。此外，还存在分泌胰高血糖素、胆囊收缩素、促胰液素、神经降压素、血清素、胰腺多肽和生长抑素的肠内分泌细胞。

免疫组织化学检查发现，巴雷特食管改变的粘膜中存在蔗糖酶异麦芽糖酶，这是巴雷特上皮的特定标志物。

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色素食管镜检查

食管染色镜检查是将甲苯胺蓝、靛蓝或亚甲蓝预先注入食管，然后进行检查。这些染料会染色化生黏膜，而食管黏膜的正常区域则不被染色。

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食管癌筛查和24小时pH值监测

食管测压显示下食管括约肌压力下降。24 小时食管内 pH 值监测显示食管内 pH 值长期下降。

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放射性同位素研究

为了确诊巴雷特食管，需进行锝-99t放射性同位素扫描。同位素的累积程度与柱状上皮的发育程度相关。

巴雷特食管的诊断