治療糖尿病腎病
最近審查：23.04.2024
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有效治療糖尿病腎病的基礎是根據疾病階段進行的早期診斷和治療。糖尿病腎病的一級預防旨在防止肌肉白癜風的出現，即 對其可改變的危險因素（碳水化合物代謝補償水平，壁內血流動力學狀態，脂質代謝紊亂，吸煙）的影響。
糖尿病腎病的治療基礎
在I-III階段預防和治療糖尿病腎病的主要原則包括：
- 血糖控制;
- 控制血壓（血壓應<135/85毫米汞柱。糖尿病患者在沒有訴mikoralbuminurii <130/80毫米汞柱。，和在微量白蛋白尿的存在<120/75毫米汞柱。藝術患者蛋白尿） ;
- 控制血脂異常。
高血糖是腎臟結構和功能變化的觸發因素。DCCT（糖尿病控制和並發症研究-最大的兩個研究 ， 1993年）和UKPDS（英國前瞻性糖尿病研究，1998年） -表明，強化血糖控制的策略導致患者微量白蛋白尿和蛋白尿的頻率顯著降低糖尿病患者1和2類型。碳水化合物代謝的最佳補償可防止血管並發症的發生，提示血糖正常或接近正常值，HbA 1c <7％。
控製糖尿病中的血壓可預防腎病並減緩其進展速度。
非藥物治療高血壓包括：
- 限制食用鈉食品至100毫摩爾/天;
- 增加體力活動;
- 保持最佳體重，
- 限制飲酒（每天少於30克）;
- 拒絕吸煙，
- 減少食物中飽和脂肪的攝入;
- 減輕精神壓力。
降壓治療糖尿病腎病
當選擇降壓藥對糖尿病患者的治療應考慮到其對碳水化合物和脂質代謝的影響，另一方面偏差糖尿病和安全性腎功能不全，腎功能的保護和心臟保護特性的存在。
ACE抑製劑具有顯著的腎保護特性，降低腦內高血壓和微量白蛋白尿的嚴重程度（根據BRILLIANT，EUCLID，REIN等）。因此，ACE抑製劑在微量白蛋白尿中顯示，不僅在升高時，而且在正常動脈壓下：
- 卡托普利口服12.5-25毫克，每日3次，連續或連續
- 培哚普利每日一次，每次2-8毫克，不斷或
- 雷米普利裡1,25-5毫克，每天一次，不斷或
- Trandolapril 0.5-4毫克，每天一次，不斷或
- 福辛普利每天一次，10-20毫克，不斷或
- Hinapril每天一次2.5-10毫克，不斷或
- 依那普利每天2次，每次2.5-10毫克，不斷。
除了ACE抑製劑之外，維拉帕米組的鈣拮抗劑具有腎保護和心臟保護作用。
血管緊張素II受體拮抗劑在治療高血壓中發揮重要作用。它們在2型糖尿病和糖尿病腎病中的腎保護活性顯示在三項大型研究中--IRMA 2，IDNT，RENAAL。在ACE抑製劑副作用的情況下（特別是2型糖尿病患者）使用該藥物：
- 纈沙坦每日一次，連續或連續8O〜160 mg
- 厄貝沙坦150-300毫克，每天一次，不斷或
- Condesartan tsileksetil每天一次，每次4-16毫克，不斷或
- 氯沙坦25-100毫克，每天一次，不斷或
- Telmisatran每天一次20-80毫克，不斷。
有利的是在與舒洛地昔nefroprotektorom用於恢復受損的滲透性腎臟腎小球基底膜和減少蛋白質的尿液中損失一起使用ACE抑製劑（或血管緊張素II受體阻斷劑）。
- Sulodexide 600 LE肌肉注射，每週一次，每週5天，2天休息，3週，然後在250 LE內每天一次，2個月。
這種治療建議每年兩次。
在高動脈壓下，建議使用聯合治療。
治療糖尿病腎病的血脂異常
70％糖尿病合併IV期及以上糖尿病腎病患者有血脂異常。脂質代謝的識別障礙（LDL膽固醇> 2.6毫摩爾/升，甘油三酯> 1.7毫摩爾/升）是必需的校正高脂血症（降脂飲食），缺乏有效性 - gipolidemicheskie藥物。
當LDL> 3 mmol / l顯示持續接受他汀類藥物時：
- 阿托伐他汀 - 每天一次5-20毫克，療程持續時間分別確定或
- 洛伐他汀10-40毫克，每天一次，治療的持續時間分別確定或
- 辛伐他汀10-20毫克，每天一次，療程持續時間分別確定。
- 對他汀類藥物的劑量進行校正以達到目標LDL水平<2.6 mmol / l，TG - <1.7 mmol / l。
- 對於孤立的高甘油三酯血症（> 6.8mmol / L）和正常的GFR，顯示貝特類：
- 非諾貝特每天一次200毫克，持續時間是單獨確定的或
- Ciprofibrate在100-200 mg /天內，治療的持續時間是單獨確定的。
通過將動物蛋白攝入量限制在1g / kg /日可以恢復微量白蛋白尿階段受損的眼內血流動力學。
治療重度糖尿病腎病
治療目標保持不變。但是，有必要考慮到腎功能下降和嚴重，難以控制的高血壓。
降血糖治療
在表達糖尿病腎病的階段，實現碳水化合物代謝的最佳補償（HLA 1c <7％）仍然非常重要。在接受MTCT治療的2型糖尿病患者中，蛋白尿的出現在藥物選擇上引入了許多限制，因為其腎毒性作用的風險增加。在這方面最安全的是腎排泄率低的藥物，特別是第二代PSM（glycidone，glycazide）和meglitinides（瑞格列奈）：
- Glikvidon每天1-2次，每次15-60毫克
- Gliklazid每天一次或30-120毫克
- 瑞格列奈0.5-3.5毫克，每天3-4次。
即使在慢性腎功能衰竭的起始階段（血清肌酸酐水平高達250μmol/ l），也可以使用這些藥物來充分控制血糖。GFR <30 ml / min時，患者必須轉入胰島素給藥。
低血壓治療
由於抗高血壓單藥治療效果不佳，應採用聯合治療：
- 卡托普利口服12.5-25毫克，每日3次，連續或連續
- 培哚普利每日一次，每次2-8毫克，不斷或
- 雷米普利裡1,25-5毫克，每天一次，不斷或
- Trandolapril 0.5-4毫克，每天一次，不斷或
- 福辛普利每天一次，10-20毫克，不斷或
- Hinapril每天一次2.5-40毫克，不斷
- 每日2次，依那普利vsrpri 2,5-10毫克，不斷。
+
- 氨氯地平每天一次5-10毫克，不斷或
- 阿替洛爾25-50毫克，每天2次，不斷或
- 比索洛爾口服給藥5-10mg，每天一次，連續或連續給藥
- 維拉帕米40-80毫克，每天3-4次，不斷或
- 在地塞米松60-180毫克中敲1-2次，不斷或
- 吲達帕胺2.5毫克每天一次（早上空腹），不斷或
- Metoprolal內50 - 100毫克，一天2次，不斷或
- 莫索尼定內200微克每天一次，不斷或
- 奈必洛爾口服5毫克，每天一次，持續或連續
- 速尿素每天早上空腹40-160毫克，每週2-3次，不斷。
幾種藥物的組合也是可能的，例如：
- 卡托普利口服12.5-25毫克，每日3次，連續或連續
- 培哚普利內2-8毫克，每日一次，持續或
- 雷米普利裡1,25-5毫克，每天一次，不斷或
- Trandolapril 0.5-4毫克，每天一次，不斷或
- 福辛普利每天一次，10-20毫克，不斷或
- Hinapril每天一次2.5-40毫克，不斷或
- 不斷地，每天兩次2.5至10毫克的依那普利
+
- 氨氯地平每天一次5-10毫克，不斷或
- 吲達帕胺2.5毫克每天一次（早上空腹），不斷或
- 不停地每天2-3次，每天空腹40-160毫克
+
- 阿替洛爾25-50毫克，每天2次，不斷或
- 比索洛爾口服給藥5-10mg，每天一次，連續或連續給藥
- 美托洛爾每天2次，每次50-100毫克，不斷或
- 莫索尼定內200微克每天一次，不斷或
- 奈必洛爾每天一次5毫克，不斷。
當血清肌酸酐
代謝和電解質紊亂在慢性腎功能衰竭中的糾正
當蛋白尿被分配低鹽，低蛋白飲食，動物蛋白攝入限制到0.6-0.7以足夠的熱量攝入量克/千克體重（平均40克蛋白）（35-50千卡/ kg /天）鹽限制高達3-5克/天。
當肌酸酐的血液120-500皮摩爾/升的電平是慢性腎功能衰竭的對症療法，包括腎性貧血，骨營養不良，高鉀血症，高，低血鈣等的治療 隨著慢性腎功能衰竭的發展，已知在控制與胰島素需求變化相關的碳水化合物代謝方面存在困難。這種控制非常複雜，必須在個人模式下進行。
伴有高鉀血症（> 5.5meq / L），患者處方：
- 氫氯噻嗪在早上空腹或25-50毫克內
- 早上空腹每週2-3次，速尿40-160毫克。
+
達到14meq / L血液中的鉀水平後，藥物可以停止。
在情況下，在血液的鉀的濃度大於14毫克當量/升和/或ECG的控制下，在ECG嚴重高血鉀（PQ間隔伸長，複數QRS的膨脹，平滑波P）的症狀監視器額外施用：
- 葡萄糖酸鈣，10％溶液，10毫升靜脈結紮一次2-5分鐘，在心電圖沒有變化的情況下，重複注射是可能的。
- 可溶性胰島素（人或豬）短效溶液（25-50克葡萄糖）10-20個葡萄糖單位經靜脈內（在正常血糖的情況下），高血糖症胰島素僅根據血糖的水平施用。
- 碳酸氫鈉，7.5％溶液，50毫升靜脈結核，持續5分鐘（伴隨酸中毒），10-15分鐘後無效，重複引言。
如果這些措施無效，則進行血液透析。
氮質血症患者使用腸道吸入劑：
- 活性炭在1-2 g內3-4天內，療程持續時間分別確定或
- 聚維酮粉末5克（溶於100毫升水中）每天3次，治療持續時間分別確定。
違反磷 - 鈣交換（通常低鈣血症和高磷血症）規定的飲食，磷酸鹽的飲食限制的情況下以0.6-0.9克/ d在使用鈣補充劑其低效率。血液中磷的目標水平是4.5-6mg％，鈣-10.5-11mg％。異位鈣化的風險很小。考慮到中毒的高風險，使用結合磷酸鹽的鋁凝膠應該是有限的。1,25-二羥基維生素d和骨組織甲狀旁腺激素抵抗內源性合成的抑制加劇低鈣血症，用於控制的維生素D.規定的代謝物在示出手術切除增生甲狀旁腺嚴重甲狀旁腺功能亢進。
高磷酸鹽血症和低鈣血症患者處方：
- 碳酸鈣，初始劑量為0.5-1克元素鈣，每日三餐，如果需要，每天口服3次，每2-4週增加劑量（每天3次，每次3克），直到血液中的磷含量為4， 5-6毫克％，鈣10.5-11毫克％。
±
- 每日一次口服鈣三醇0.25-2μg，每週兩次，在血清鈣的控制下。在有臨床表現或伴隨心血管病理任命的腎性貧血的情況下。
- 依泊汀-β皮下注射100-150單位/公斤，一周一次，直到血細胞比容值達到33-36％，血紅蛋白水平為110-120克/升。
- 100毫克硫酸鐵（以亞鐵的形式）每天1-2次，持續1小時的食物，長或
- 鐵（III）氫氧化蔗糖複合物（溶液20毫克/毫升）輸注0.9％氯化鈉溶液（各為1毫升20毫升藥物的溶液）稀釋前50-200毫克（2.5-10毫升）靜脈內，以100ml的速率注射15分鐘，每週2-3次，療程的持續時間分別確定或
- 治療持續時間是單獨測定的，鐵（III）氫氧化物蔗糖複合物（溶液20mg / ml）50-200mg（2.5-10ml）以1ml /分鐘的速率靜脈內施用，每週2-3次。
用於糖尿病慢性腎功能衰竭的體外治療的適應症前面定義，的患者比其它腎臟病理，如糖尿病體液瀦留，氮的電解質平衡的干擾和在較高的GFR發展。通過減少小於15毫升/分鐘的GFR，提高肌酐600微摩爾/ L的所需的水平來評估替代治療方法適應症和禁忌症：血液透析，腹膜透析和腎移植。
治療尿毒症
在120-500μmol/ l範圍內增加血清肌酸酐水平表徵慢性腎衰竭的保守階段。在此階段，進行旨在消除中毒，拔罐高血壓綜合徵，糾正水電解質紊亂的對症治療。血清肌酐（500毫摩爾/升以上）和高鉀血症（超過6.5-7.0毫摩爾/升）的值越高表示終末期慢性腎功能不全，這需要透析體外血液淨化方法的發生。
這一階段的糖尿病患者由內分泌科醫師和腎臟科醫師聯合開展。慢性腎功能衰竭終末期患者在配備透析機的專業腎病科住院治療。
糖尿病腎病在慢性腎功能衰竭保守期的治療
的第一和第二類型的糖尿病患者，胰島素，慢性腎衰竭的進展的特徵通常在於需要的外源胰島素（Zabrody現象）的劑量減少低血糖狀況的發展。這種綜合徵的發展是由於這樣的事實，即對腎實質明顯的損傷，參與胰島素降解的腎胰島素的活性降低。因此，外源性引入的胰島素緩慢代謝，在血液中長時間循環，引起低血糖。在某些情況下，對胰島素的需求減少了很多，以至於醫生被迫取消胰島素注射一段時間。胰島素劑量的所有變化只能在強制控制血糖水平的情況下進行。接受口服降糖藥物的2型糖尿病患者應在慢性腎功能不全發展過程中轉入胰島素治療。這是由於這樣的事實，慢性腎功能不全的除去基本上所有磺酰脲類（除了格列齊特和格列喹酮）和雙胍基的製劑的開發過程中急劇下降，這導致在血液中增加它們的濃度和毒性作用風險增加。
的校正血壓已成為治療進行性腎臟疾病可以抑制終端腎衰竭的發病的主要方法。抗高血壓療法作為蛋白尿末期糖尿病腎病的目的， -保持血壓的水平不超過130/85毫米汞柱 第一種選擇，如糖尿病腎病的其他階段，被認為是ACE抑製劑。同時要注意慢性腎功能衰竭（血清肌酐水平超過300毫摩爾/升）的嚴重階段，這些藥物需要謹慎應用由於過濾器的瞬態腎功能和高鉀血症的發展可能惡化。在末期慢性腎功能衰竭，通常單一療法不會導致血壓的穩定化，但是推薦的聯合治療與抗高血壓藥物屬於不同組（ACE抑製劑+袢利尿劑+鈣通道阻滯劑+選擇性β-阻斷劑+中樞作用劑） 。往往只有4組分的治療方案的高血壓在慢性腎功能衰竭可以實現期望的血壓。
治療腎病綜合徵的主要原則是消除低白蛋白血症。當血清中白蛋白濃度低於25 g / l時，建議建議輸注白蛋白溶液。同時，使用袢利尿劑，並且注射的速尿（例如lasix）的劑量可以達到600-800甚至1000mg /天。由於存在發生高鉀血症的風險，因此不使用保鉀利尿劑（螺內酯，氨苯蝶啶）治療慢性腎功能衰竭。噻嗪類利尿劑也禁用於腎功能衰竭，因為它們有助於降低腎臟的過濾功能。儘管腎病綜合徵尿液中的蛋白質大量丟失，但仍有必要繼續採用低蛋白質飲食的原則，其中動物來源的蛋白質含量不應超過每千克體重0.8克。對於腎病綜合徵的特點是高膽固醇血症，所以治療方案必須包括降脂藥物（他汀類藥物中最有效的藥物）。糖尿病合併糖尿病腎病患者在慢性腎功能衰竭和腎病綜合徵階段的預後極其不利。這些患者需要立即準備治療慢性腎功能衰竭的體外方法。
患有慢性腎功能衰竭的患者，當血清肌酐超過300μmol/ L時，有必要將動物蛋白限制在最大值（每千克體重高達0.6克）。只有在慢性腎功能衰竭和腎病綜合徵相結合的情況下，才能消耗體重為0.8克/千克體重的蛋白質。
如果您需要終身服用營養素減少患者的低蛋白飲食，可能會出現與其自身蛋白質分解代謝有關的問題。出於這個原因，推薦使用氨基酸的酮類似物（例如，酮固酮製劑）。在治療這種藥物時，有必要監測血液中鈣的水平，因為高鈣血症經常發生。
慢性腎功能衰竭患者常發生貧血，通常伴有腎臟促紅細胞生成素合成減少，紅細胞生成素是一種可促進紅細胞生成的激素。為了替代療法的目的，使用重組人促紅細胞生成素（依泊汀α，依泊汀β）。在治療的背景下，鐵缺乏症常常會增加，因此建議將治療與促紅細胞生成素聯合使用，以更有效地治療含鐵藥物。用促紅細胞生成素治療的並發症包括嚴重動脈高血壓，高鉀血症以及血栓形成的高風險。如果患者接受血液透析治療，所有這些並發症更容易控制。因此，只有7-10％的患者在慢性腎功能衰竭的透析前階段接受促紅細胞生成素治療，並且當切換透析時約80％開始該治療。對於不受控制的動脈高血壓和嚴重的冠狀動脈疾病，使用促紅細胞生成素治療是禁忌的。
慢性腎功能衰竭的發生以高鉀血症（超過5.3mmol / l）為特徵，這是由於腎排泄鉀減少所致。出於這個原因，建議患者排除富含鉀的食品（香蕉，杏乾，柑橘類水果，葡萄乾，土豆）。在高鉀血症達到威脅心臟停搏（超過7.0mmol / L）的值的情況下，靜脈內施用生理性鉀拮抗劑--10％葡萄糖酸鈣溶液。為了從體內除去鉀，還使用離子交換樹脂。
慢性腎功能衰竭中磷鈣代謝紊亂的特徵是發生高磷酸鹽血症和低鈣血症。對於高磷血症的校正應用的食物富含磷（魚類，硬和加工奶酪，蕎麥等人）消耗的限制，並引進，在腸（碳酸鈣或醋酸鈣）結合磷的藥物。為了糾正低鈣血症，開出鈣製劑，colcalciferol。如有必要，手術切除增生性甲狀旁腺。
腸道吸附劑 - 可以結合腸內有毒產物並將其從體內除去的物質。腸道吸入劑在慢性腎功能不全中的作用一方面是為了使尿毒症毒素從血液逆向吸收進入腸道; 另一方面，減少腸毒素從腸道流入血流。作為腸道吸入劑，可以使用活性炭，聚維酮（例如腸內腸內營養劑），小孢子，離子交換樹脂。在服用主要藥物1.5-2小時後，應在兩餐之間服用腸道吸入劑。當用吸附劑處理時，監測腸道活動的規律是很重要的，如果有必要的話，開出緩瀉劑或者進行清潔灌腸。
慢性腎功能衰竭終末期糖尿病腎病的治療
在美國和一些歐洲國家（瑞典，芬蘭，挪威），糖尿病在需要體外治療的腎臟疾病總體結構中排在第一位。同時，此類患者的生存率也顯著增加。開展體外方法治療糖尿病慢性腎功能衰竭的一般適應症早於其他腎病患者。在糖尿病患者中進行透析的指徵是GFR降低至15 ml / min，血清肌酐水平超過600μmol/ l。
目前，有三種替代治療方法用於終末期慢性腎功能衰竭 - 血液透析，腹膜血液透析和腎移植 - 。
永久性透析的優點：
- 血液淨化設備方法每週進行3次（不是每日）;
- 醫務人員監督的規律性（每週3次）;
- 該方法適用於失明患者（不能獨立維護）。
永久性透析的缺點：
- 難以提供血管通路（由於受損血管的脆弱性）;
- 血流動力學紊亂加重;
- 難以管理全身動脈壓力;
- 心血管病理學的快速進展;
- 視網膜病變的進展;
- 難以控制血糖;
- 永久性依附於醫院。
1年後血液透析患者糖尿病患者的生存率為82％，3年後為48％，5年後為28％。
腹膜透析的優點：
- 不需要住院治療（適合家庭條件）;
- 提供更穩定的全身和腎臟血液動力學指標;
- 提供有毒中等分子的高清除率;
- 允許您腹腔注射胰島素;
- 不需要血管通路;
- 比血液透析便宜2-3倍。
腹膜透析的缺點：
- 日常工作（一天4-5次）;
- 在視力喪失的情況下不能自行履行程序;
- 復發性腹膜炎的風險;
- 視網膜病變的進展。
根據美國和歐洲，糖尿病患者腹膜透析的生存並不遜色於糖尿病患者血液透析的，是比血液透析甚至更高。第一年患有糖尿病的永久性非臥床腹膜透析（CAPD）患者的生存率為92％，2年至76％，5年至44％。
腎移植的益處：
- 完全治愈移植腎功能時期的腎功能衰竭;
- 穩定性視網膜病;
- 多發性神經病的逆向發展;
- 恢復良好;
- 生存滿意。
腎移植的缺點：
- 需要及時干預;
- 移植排斥的風險;
- 在服用類固醇藥物時難以提供代謝控制;
- 由於服用細胞毒性藥物導致感染性並發症的高風險;
- 移植腎中糖尿病腎小球硬化症的再發展。
腎移植1年的患者生存率為94％，5年至79％，10年至50％。
聯合腎臟和胰腺移植
由於成功的器官移植涉及消除腎功能不全的表現和導致腎髒病理的糖尿病本身，所以這種聯合手術的想法是合理的，因為可以完全臨床康復。同時，這些手術後糖尿病患者和移植患者的存活率低於單獨的腎移植患者。這是由於執行該操作的技術難度很大。儘管如此，到2000年底，在美利堅合眾國已經進行了1000多例腎臟和胰腺聯合移植手術。患者的3年生存率為97％。在60-92％的患者中檢測到患者生活質量的顯著改善，目標器官損傷在糖尿病中的進展中止，胰島素依賴。隨著醫學新技術的發展，未來幾年這種替代療法將成為主導。
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治療糖尿病腎病的新方法
目前，正在尋求新的預防和治療糖尿病腎病的方法。其中最有前途的是使用影響腎臟腎小球基底膜生化和結構改變的藥物。
恢復腎小球基底膜的選擇性
已知的是，在糖尿病腎病的發展中起重要作用，受損的合成中起糖胺聚醣硫酸乙酰肝素，腎小球基底膜和腎提供zaryadoselektivnost濾波器的一個部件。補充該化合物在血管膜中的儲備可以恢復膜的不穩定滲透性並減少尿中蛋白質的損失。G.Gambaro等人首次嘗試使用糖胺聚醣治療糖尿病腎病 （1992）對鏈脲佐菌素糖尿病大鼠的模型。已經證實，他早期的任命 - 在糖尿病發病時 - 阻止腎組織形態變化的發展和蛋白尿的出現。成功的實驗研究使得有可能進行含有糖胺聚醣的製劑的臨床試驗以預防和治療糖尿病性腎病。最近，藥物糖胺聚醣公司Alfa Wassermann（意大利）出現在俄羅斯醫藥市場。Vesel Duet F（INN - 舒洛地昔）。該藥含有兩種糖胺聚醣 - 低分子量肝素（80％）和皮膚素（20％）。
科學家已經研究了這種藥物對1型糖尿病伴糖尿病腎病不同階段的腎保護作用。在微量白蛋白尿患者中，尿液中白蛋白的排泄早在治療開始後一周就可靠地降低，並在停藥後的3至9個月內維持在達到的水平。在患有蛋白尿的患者中，在開始治療3-4週後，尿中蛋白質的排泄顯著降低。藥物停藥後，所取得的效果也得到了保留。沒有治療的並發症。
因此，來自糖胺聚醣（特別是舒洛地昔）組的藥物可被認為是有效的，無肝素的副作用，易於使用糖尿病腎病的病理治療手段。
對非酶糖基化蛋白的影響
高血糖條件下神經膠質基膜的非酶糖基化結構蛋白導致其構型破壞並喪失蛋白質的正常選擇性通透性。治療糖尿病血管並發症的一個有希望的方向是尋找能夠中斷非酶糖基化反應的藥物。一個有趣的實驗發現是檢測到乙酰水楊酸降低糖基化蛋白質的能力。然而，其作為糖基化抑製劑的目的並未發現廣泛的臨床傳播，因為該藥物具有作用的劑量應該相當大，這充滿了副作用的發展。
中斷在實驗研究的非酶促糖基化反應，因為二十世紀80年代末，獨立實體已經成功地使用的藥物氨基胍，其不可逆地與可逆糖基化產物中的羧基反應時，停止該過程。最近，合成了一種更具體的糖基化終產物吡哆胺形成抑製劑。
[18], [19], [20], [21], [22], [23]
對多元醇葡萄糖交換途徑的影響
多元醇路徑的酶醛糖還原酶的作用下增加的葡萄糖代謝導致山梨糖醇在非胰島素依賴型組織中的積累（滲透活性物質），這也有助於糖尿病的晚期並發症的發展。為了打斷這一過程，臨床醫師使用醛糖還原酶抑製劑（tolestat，statil）中的藥物。許多研究表明，接受醛糖還原酶抑製劑的1型糖尿病患者的蛋白尿減少。然而，這些藥物的臨床療效是在治療糖尿病視網膜病和神經病或更少的更明顯的 - 對於糖尿病性腎病的治療。也許這是由於糖代謝的多元途徑在糖尿病腎損害的發病機制的作用不大，比非胰島素依賴型組織的其他船隻的事實。
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對內皮細胞活性的影響
在實驗和臨床研究中，內皮素-1作為糖尿病腎病進展的介質的作用明確確立。因此，許多製藥公司的注意力都集中在能夠阻止這一因素增加的藥物合成上。目前，阻斷內皮素-1受體的藥物正在實驗性測試中。第一個結果表明這些藥物與ACE抑製劑相比效力較低。
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評估治療效果
對於糖尿病性腎病的預防和治療準則包括用於有效治療糖尿病和預防糖尿病性腎病和腎過濾功能和慢性腎功能衰竭進展減少的速率更慢的症狀階段的一般標準。