胸膜肺炎的病因和发病机制

大叶细菌性肺炎，或局灶性非节段性肺炎，或肺叶的急性格鲁布性炎症，影响其部分浆膜（胸膜），可诊断为胸膜肺炎，尽管此定义未包含在ICD-10呼吸系统疾病分类中。

显然，这是因为胸膜炎（干性或伴有胸腔积液）通常被认为是一种后果，即链球菌和葡萄球菌肺炎的并发症，虽然并非总是发生，但至少在十分之三或四的情况下会发生。

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原因

肺炎是由感染引起的，而胸膜肺炎（大叶性肺炎）的最常见病因一直是并且仍然被认为是肺炎球菌肺炎链球菌——一种α-溶血性链球菌，一种厌氧菌（是健康人鼻咽部微生物群的一部分）。

临床研究已发现导致胸膜肺炎的其他原因，包括以下病原体：

• γ-变形杆菌肺炎克雷伯菌（弗里德兰德杆菌）；
• 流感嗜血杆菌（普发杆菌）的有荚膜菌株和无荚膜菌株——一种上呼吸道共生细菌；
• MRSA——耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（金黄色葡萄球菌），可引起胸膜积液性肺炎；
• 化脓性链球菌，属于A组β溶血性链球菌，存在于咽部粘膜上；
• 铜绿假单胞菌（蓝脓杆菌），可引起院内肺炎；

在较为罕见的感染中，肺科医生将水生非芽孢革兰氏阴性杆菌——嗜肺军团菌（Legionella pneumophila）和肺炎支原体（Mycoplasma）列为感染对象，前者吸入后可导致严重肺炎（病死率高达7-8%）。后者通过空气飞沫和接触传播，通常引起轻微的呼吸道感染，其中最常见的是气管支气管炎。然而，实践表明，肺炎支原体在儿科患者中，在社区获得性肺炎的发生发展中起着一定的作用（在4至6岁儿童中，社区获得性肺炎的发病率高达56-59%）。

胸膜肺炎可能是广泛寄生虫入侵的结果，尤其是儿童蛔虫病。另请参阅：儿童急性肺炎的病因

风险因素

胸膜肺炎的诱发因素与任何肺炎相同，包括：

• 无症状携带细菌，特别是肺炎球菌和肺炎链球菌（在世界各地记录的水平从 13% 到 87% 不等）；
• 流感后的感染和炎症并发症；
• 上、下呼吸道慢性疾病，特别是急性呼吸道感染、气管炎、支气管炎；
• 吸烟和酗酒；
• 免疫力暂时下降和持续性免疫缺陷状态；
• 长期卧床（或在某些情况下被迫躺下），导致肺通气功能恶化；
• 与系统性硬皮病、红斑狼疮、囊性纤维化相关的遗传性和自身免疫性纤维化。

医院获得性肺炎的风险因素包括使用吸入麻醉（手术干预期间）、气管插管和人工通气。

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發病

众所周知，肺的结构要素是由肺叶组成的，肺叶的组织为小叶。肺叶外部被一层薄薄的结缔组织（浆膜）——脏层胸膜——包裹，该膜也延伸至肺叶之间的间隙。胸膜腔（由胸膜片——壁层胸膜和脏层胸膜组成）内含胸膜液（通常为10-20毫升），促进肺脏和胸壁之间的运动。

下呼吸道并非无菌：它始终暴露于病原微生物。由这些微生物引起的炎症的发病机制与上述细菌在肺泡水平侵入和扩散到肺实质以及机体免疫细胞对这种入侵的反应有关。

肺组织中的肺泡巨噬细胞应该吞噬并摧毁病原体，但细菌能够克服这种防御并开始繁殖。

例如，肺炎球菌毒素肺炎球菌溶血素（pneumolysin）是由微生物释放的一种酶，它与肺细胞胞质膜上的胆固醇结合，形成孔隙——大型寡聚弧形和环状结构，从而破坏细胞膜（使细菌更容易接触细胞内容物）。炎症反应是由于毒素与TLR4受体结合而发生的，而促凋亡作用则是由TNF-α、IL-1β、IL-8、G-CSF和前列腺素等炎症介质的活性刺激而产生的。

嗜肺军团菌的作用主要集中在人类肺部腺泡和呼吸性细支气管中的肺泡巨噬细胞的凋亡。

在胸膜肺炎的情况下，炎症伴随含纤维蛋白的渗出物的出现，以及随后的浸润，影响肺叶的个别区域或整个组织，导致其结构变化 - 均匀压实。

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流行病學

美国和加拿大每年的肺炎发病率超过500万例，其中80%的新发病例为门诊病例，每千人中约有12人被诊断为大叶性细菌性肺炎或胸膜肺炎，且大多数患者为男性。美国疾病控制与预防中心（CDC）估计，重症患者的死亡风险为7.3%-11.6%（拉丁美洲国家为13.4%）。

据《欧洲呼吸杂志》报道，高达12.5%的医院内获得性肺炎病例是由金黄色葡萄球菌引起的：成人发病率通常为每年每千人5.15至7.06例，但4岁以下和60岁以上人群的发病率则超过每千人12例。欧洲的死亡率为9%。

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