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健康

胸膜肺炎的病因和發病機制

,醫學編輯
最近審查:22.11.2021
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Lobar細菌性肺炎,或局灶性非節段性肺炎,或影響部分漿膜(胸膜)的肺葉的急性肺葉炎症可被診斷為胸膜肺炎,儘管呼吸系統類ICD-10中沒有這種定義。

顯然,這是由於胸膜炎 - 乾燥或  胸腔積液 - 最常見的結果,即鏈球菌和葡萄球菌性肺炎的並發症,儘管並非總是如此,但至少發生在3-4例十位。

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原因

肺炎感染和胸膜肺炎(大葉性肺炎)的最常見的原因觸發一向被認為和今天被認為是肺炎鏈球菌肺炎鏈球菌 - α溶血性鏈球菌,厭氧菌(這是在健康人的鼻腔菌群的一部分)。

臨床研究已經確定胸膜肺炎的其他原因,這些是病原體,如:

  • γ-變形桿菌肺炎克雷伯菌(Friedlander wand);
  • 包封和非包囊的流感嗜血桿菌菌株(Pfeiffer stick) - 上呼吸道的共生細菌;
  • MRSA - 耐甲氧西林金黃色葡萄球菌(Staphylococcus aureus),引起肺部胸膜形式的  金黃色葡萄球菌肺炎;
  • 存在於咽部粘膜中的化膿性鏈球菌是β-溶血性鏈球菌A組;
  • 銅綠假單胞菌(Asean purulent bacillus),引起院內(院內)肺炎;

在被稱為生活在水介質中比較少見的感染肺病不能形成孢子的革蘭陰性桿菌嗜肺軍團菌,吸入可出現肺部嚴重發炎(與指數死亡人數高達7-8%),和肺炎支原體。通過空氣傳播的液滴和接觸傳播的細菌肺炎支原體通常引起呼吸系統的肺部感染,最常見的疾病是氣管支氣管炎。然而,正如實踐所示,在兒科患者中,肺炎支原體在社區獲得性肺炎的發展中起一定作用(在4-6歲兒童中,高達56-59%的病例)。

胸膜肺炎可能是廣泛寄生蟲入侵的結果,特別是  兒童的蛔蟲病。另見 -  兒童急性肺炎的原因。

風險因素

胸膜肺炎發病的誘發因素與任何肺炎相同,其中包括:

  • 無症狀細菌載體,特別是肺炎鏈球菌肺炎球菌(在世界不同地區記錄的水平為13%至87%);
  • 流感的傳染性和炎症性  並發症;
  • 上呼吸道和下呼吸道的慢性疾病,特別是急性呼吸道感染,氣管炎和支氣管炎;
  • 吸煙和酗酒;
  • 暫時降低免疫力和持續免疫缺陷狀態;
  • 長期堅持臥床休息(或在某些條件下強迫臥位),導致肺部通氣惡化;
  • 與系統性硬皮病,紅斑狼瘡,囊性纖維化相關的遺傳性和自身免疫性纖維化。

醫院肺炎的危險因素是吸入麻醉(外科手術),氣管插管和人工呼吸。

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發病

眾所周知,肺的結構元件   是由節段組成的葉片,其組織是小葉(小葉)。外側的肺葉周圍有薄的結締組織(漿液性)膜 - 內臟胸膜,也位於裂隙的裂片之間。胸膜腔中含有胸膜液(通常為10-20ml)(由胸膜的葉片形成,包括腸胃外和內臟),這有利於肺和胸壁之間的運動。

下呼吸道不是無菌的:它們總是暴露於病原體。由它們引起的炎症的發病機理與上述細菌在肺泡水平的肺實質中的侵襲和擴散以及對身體免疫細胞的這種侵襲的反應有關。

肺組織的肺泡巨噬細胞必須吸收和破壞病原體,但細菌能夠克服這種防禦並開始繁殖。

例如,肺炎球菌毒素肺炎鏈球菌溶血素是被釋放在與膽固醇和細胞質細胞膜肺組織相關聯以形成孔微生物的酶 - 大寡聚體結構和圓弧,破壞細胞膜(使得單元的內容成為細菌訪問)。炎症反應的發展由於毒素與受體TLR4,並向前細胞凋亡作用的結合 - 炎症介質例如TNF-α,IL-1β,IL-8,G-CSF,和前列腺素的活性的刺激的結果。

嗜肺軍團菌對嗜肺軍團菌的影響主要集中在人肺腺泡和呼吸性細支氣管肺泡巨噬細胞的凋亡。

在胸膜肺炎的情況下,炎症伴隨著含有纖維蛋白的滲出物的出現以及隨後的受影響的肺葉的單個切片或整個組織的浸潤,這導致其結構變化 - 均勻壓實。

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流行病學

在美國和加拿大,肺炎的發病率每年超過500萬例,80%的新病例被視為門診病人,肺部細菌性肺炎或胸膜肺炎的診斷率為每千人12例,大多數是男性。複雜病例死亡的風險,CDC統計數據估計為7.3%-11.6%(拉丁美洲-13.4%)。

根據歐洲呼吸雜誌,金黃色葡萄球菌所致院內獲得性肺炎的高達12.5%:成人人口的含量通常為5.15至每年每萬人7.06案件,但不到4歲及60歲以上 - 更多每千人12例。歐洲的死亡率為9%。

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