小兒急性肺炎的病因

急性肺炎的危險因素。宮內感染，宮內發育遲緩，圍產期病變，先天性心臟和肺部，早產，免疫缺陷，佝僂病和營養不良，polyhypovitaminosis，感染，過敏和limfatiko-發育不全素質的慢性病灶的存在，造成惡劣的社會狀況，聯繫參觀幼兒園的時候，尤其是在3歲以下的兒童中。

急性肺炎的病因。 典型的細菌病原體小兒肺炎vnebolnichpyh肺炎是鏈球菌，流感嗜血桿菌，很少-金黃色葡萄球菌; 某些重要的是所謂非典型病原體-肺炎支原體，嗜肺軍團菌。的生活引起肺炎的最初幾個月經常流感嗜血桿菌，葡萄球菌，變形桿菌，減少肺炎鏈球菌的孩子。病毒性肺炎是非常罕見的呼吸道病毒sintsitialtsye，流感病毒和腺病毒的病因與病毒可以發揮的作用。該病毒導致呼吸道纖毛和纖毛上皮，粘膜纖毛清除受損，間質水腫和interalveolar隔片的破壞，doskvamatsiyu肺泡和血流動力學障礙lymphocirculation，血管通透性降低，即具有在所述下呼吸道的粘膜“蝕刻”的效果。它也是已知的病毒的免疫抑製作用。在這種情況下，下呼吸道和呼吸科的微生物的定植是由於autoflora。與SARS患兒內源性感染，搭配不合理使用抗生素大幅增加抗生素，在不影響病毒的風險，抑制腐生autoflora rotonosoglotki，它在伺機微生物的呼吸設備的自然抵抗力有重要作用。

在上半年的兒童中，50％的肺炎是醫院內的，在細菌菌群中，革蘭氏陰性微生物占主導地位。自從社區獲得性肺炎病因的後半部分和長達4-5年以來，肺炎球菌占主導地位，血友病桿，較少 - 葡萄球菌。在年齡較大的時候，與肺炎球菌一起，支原體感染的很大一部分是由於（最常見的是在秋冬季節）。近年來，衣原體感染作為肺炎的致病因子在肺炎常伴有淋巴結炎的兒童中的作用增加。

急性肺炎的發病機制。

感染侵入肺部的主要途徑是支氣管感染，感染沿呼吸道傳播至呼吸科。血行路徑可能伴有膿毒性（轉移性）和宮內發生肺炎。淋巴途徑是一種罕見的，但在淋巴途徑上，該過程從肺部聚焦到胸膜。

SARS在細菌性肺炎的發病機制中起著重要作用。病毒感染增加了上呼吸道粘液的產生並降低其殺菌活性; 違反粘液纖維裝置，破壞上皮細胞，減少局部免疫防禦，促進細菌菌群滲入下呼吸道並促進肺部炎性改變的發展。

侵入呼吸道時，感染因子及其毒素，代謝產物刺激interoceptors導致本地特徵和一般反射反應，導致; 外部呼吸作用的紊亂，中樞神經系統和其他器官和系統的功能。在臨床中，這表現為中毒和呼吸系統疾病的症狀。

對於支氣管感染途徑，在呼吸細支氣管和肺實質中發現炎症改變。將得到的炎症導致肺呼吸道表面的降低，肺滲透性膜的干擾降低氧擴散的分壓引起低氧血症。氧氣不足是肺炎發病機制的中心環節。身體包括心血管系統和造血功能的補償反應。脈搏有所增加，休克和分鐘血量增加。心輸出量增加，旨在減少缺氧到底不給作用，因為光的過多用力呼氣容量降低和深化循環障礙。此外，所觀察到的活性物質（還原糖原，ATP，磷酸肌酸等），這導致代償水平低氧血症衰竭和呼吸連接的能源枯竭缺氧和酶移位的結果循環。一個鏈接的是補償噴出的紅細胞，但其作為氧轉運體功能被修改是由於酶和組織中毒性疾病和聯接缺氧缺氧。脂質過氧化過程加劇並且違反抗氧化劑保護。

缺氧對新陳代謝有影響，發生氧化過程的壓迫，解除氧化的代謝產物積聚在血液中，酸鹼平衡轉向酸中毒。酸中毒也是肺炎發病機制中的一個重要環節，它在各種器官和系統，特別是肝臟的功能受損中發揮作用。反過來，違反肝臟功能會加重代謝紊亂，特別是維生素交換，導致多發性維生素血症的臨床表現。另外，營養障礙正在增加，特別是在幼兒中，構成了萎縮發展的威脅。

在患有肺炎的兒童中，代謝過程自然受到干擾：

• 酸鹼狀態 - 代謝性或呼吸性代謝性酸中毒，緩衝鹼能力下降，氧化不足產物積累;
• 水鹽 - 液體瀦留，氯化物，低鉀血症; 新生兒和嬰兒可能脫水;
• 蛋白質 - 蛋白質異常，伴隨白蛋白水平降低，α1-和γ-球蛋白增加，氨，氨基酸，尿素等含量增加;
• 碳水化合物 - 病理性糖曲線，伴有嚴重肺炎 - 低血糖;
• 脂質 - 低膽固醇血症，在總磷脂水平增加的背景下磷脂含量下降。

呼吸衰竭是肺部不能維持血液正常氣體成分的一種狀態，或者由於外部呼吸裝置的異常操作而導致後者被實現，導致身體的功能能力下降。

在形態學上可區分局灶性，節段性，局灶性引流，間質性肺炎和間質性肺炎。兒童間質性肺炎在肺囊腫，敗血症和其他疾病中是罕見的。肺炎的形態學形式由臨床圖片和放射照相數據確定。形態形態的分離具有一定的預後意義，並可影響開始治療的選擇。

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