儿童急性肺炎的病因

急性肺炎的危险因素。宫内感染和胎儿宫内生长受限、围产期病变、肺和心脏的先天性缺陷、早产、免疫缺陷、佝偻病和营养不良、多种维生素缺乏症、存在慢性感染灶、过敏性和淋巴系统发育不全素质、不良的社会和生活条件、在幼儿园就诊时接触过他人，尤其是3岁以下儿童。

急性肺炎的病因。儿童社区获得性肺炎的典型细菌病原体包括肺炎链球菌、流感嗜血杆菌，以及较少见的金黄色葡萄球菌；所谓的非典型病原体，肺炎支原体和嗜肺军团菌，也具有一定的重要性。在出生后数月内的儿童中，肺炎最常见的病原体是流感嗜血杆菌、葡萄球菌和变形杆菌，较少见的是肺炎链球菌。病毒性肺炎则少见得多；呼吸道合胞病毒、流感病毒和腺病毒都可能在病因学中发挥作用。呼吸道病毒会导致纤毛和纤毛上皮破坏、黏膜纤毛清除功能紊乱、间质和肺泡间隔水肿、肺泡脱落、血液动力学和淋巴循环紊乱、血管通透性破坏，即对下呼吸道黏膜产生“酸蚀”作用。病毒还具有免疫抑制作用。在这种情况下，由于自身菌群的存在，下呼吸道和呼吸道内会出现微生物定植。对于患有急性呼吸道病毒感染且不合理使用抗生素的儿童，内源性感染的风险会显著增加，因为抗生素在不影响病毒的情况下，会抑制口咽部腐生的自身菌群，而腐生的自身菌群在呼吸系统对机会性微生物的自然抵抗力中起着重要作用。

在儿童早期，50% 的肺炎为医院获得性肺炎，其菌群以革兰氏阴性菌为主。从儿童晚期到 4-5 岁，肺炎球菌、流感嗜血杆菌以及较少见的葡萄球菌是社区获得性肺炎的病原体。在年龄较大时，除了肺炎球菌外，相当一部分肺炎球菌感染也与支原体感染有关（秋冬季节尤为常见）。近年来，衣原体感染作为学龄儿童肺炎病原体的作用日益增强，学龄儿童肺炎常伴有淋巴结炎。

急性肺炎的发病机制。

感染侵入肺部的主要途径是支气管途径，感染沿呼吸道播散至呼吸道部分。血源性途径可能存在于脓毒症（转移性）肺炎和宫内肺炎中。淋巴途径罕见，但该过程会从肺部病灶通过淋巴通路传播至胸膜。

急性呼吸道感染（ARI）在细菌性肺炎的发病机制中起着重要作用。病毒感染会增加上呼吸道黏液的产生，并降低其杀菌能力；破坏黏膜纤毛结构，破坏上皮细胞，降低局部免疫保护，从而促进细菌菌群进入下呼吸道，并促进肺部炎症变化的发展。

感染性病原体及其毒素、代谢产物和刺激性内感受器进入呼吸道后，会引起局部和全身的反射反应，从而导致外部呼吸功能、中枢神经系统以及其他器官和系统的功能紊乱。临床上，感染性病原体表现为中毒症状和呼吸系统疾病。

通过支气管途径感染，呼吸性细支气管和肺实质会出现炎症改变。由此产生的炎症导致肺部呼吸表面积减少，肺膜通透性受损，氧分压和氧弥散度降低，从而引起低氧血症。缺氧是肺炎发病机制的核心环节。身体的心血管系统和造血器官会产生代偿反应。患者脉搏加快，每搏次数和每分钟血流量增加。增加心输出量以缓解缺氧最终不会产生效果，因为肺部过量会导致用力呼气的力量减弱，循环障碍加重。此外，由于缺氧和酶促变化，能量活性物质会耗竭（糖原、ATP、磷酸肌酸等水平下降），从而导致代偿环节不足，循环性低氧血症与呼吸性低氧血症同时出现。代偿环节之一是红细胞的释放，但由于酶促和组织毒性紊乱，红细胞作为氧载体的功能发生改变，并伴随缺氧。脂质过氧化过程加剧，抗氧化保护功能被破坏。

缺氧会影响代谢，抑制氧化过程，未氧化的代谢产物在血液中积聚，酸碱平衡失衡，导致酸中毒。酸中毒也是肺炎发病机制中的关键环节，会导致各器官和系统，尤其是肝脏的功能障碍。肝功能受损反过来又会加重代谢紊乱，尤其是维生素代谢紊乱，导致多种维生素缺乏症的临床表现。此外，营养障碍增多，尤其是在幼儿中，有发生营养不良的危险。

患有肺炎的儿童的代谢过程自然会受到干扰：

• 酸碱平衡 - 代谢性或呼吸代谢性酸中毒，缓冲碱的效力降低，氧化不足的产物积聚；
• 水盐——液体潴留、氯化物、低钾血症；新生儿和婴儿可能脱水；
• 蛋白质 - 异常蛋白血症，白蛋白水平降低，a1和y球蛋白增加，氨，氨基酸，尿素等含量增加;
• 碳水化合物-病理性糖曲线，严重肺炎-低血糖；
• 脂质 - 低胆固醇血症，在磷脂含量降低的背景下总脂质水平升高。

呼吸衰竭是由于肺部无法维持血液中正常的气体成分，或由于外部呼吸系统功能异常而导致血液中气体成分维持不正常，从而导致身体功能下降的一种疾病。

根据形态学类型，肺炎可分为局灶性肺炎、节段性肺炎、局灶融合性肺炎、格鲁布性肺炎和间质性肺炎。儿童间质性肺炎在肺孢子病、脓毒症等疾病中较为少见。肺炎的形态学类型取决于临床表现和放射学资料。形态学类型划分具有一定的预后价值，并可影响初始治疗方案的选择。

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