气管和支气管疾病：病因、症状、诊断和治疗

根据气管和支气管疾病的类型，其治疗可能需要家庭医生、全科医生、肺病专家、过敏症专科医生、内镜医生、胸外科医生甚至遗传学家的帮助。这些疾病与耳鼻喉科医生没有直接关系，但是，有些患者会向耳鼻喉科医生抱怨，这些疾病可能是由喉部和气管的损伤引起的。在这种情况下，耳鼻喉科专家必须具备气管和支气管疾病的基本知识，能够区分喉部、气管和支气管疾病的主要疾病类型，对这些疾病进行急救，并将患者转诊给相应的专科医生进行会诊。气管和支气管疾病的基本知识包括下呼吸道主要功能障碍的体征，其中包括气道、运动和分泌功能障碍。

气管和支气管各种病理状况导致气流受阻，其主要功能障碍是呼吸困难。呼吸困难是指呼吸功能的改变，表现为呼吸频率、节律和深度的变化。

呼吸困难是由于下呼吸道由于某些病理状况而无法为身体提供充足的氧合并排出二氧化碳。血液中二氧化碳的积聚受呼吸中枢和血管运动中枢的控制。二氧化碳浓度的升高会导致呼吸频率和深度增加，心率加快。这些现象会增加呼吸气体通过肺泡系统的流量，从而提高血液中的氧浓度。血管内感受器，尤其是颈动脉球，在调节呼吸功能和心脏活动中也发挥着重要作用。当呼吸道畅通无阻时，所有这些机制都能充分发挥作用；但当呼吸道受阻时，身体的氧气供应和二氧化碳的排出就会不足，从而导致因缺氧而窒息。

临床上，缺氧有不同形式（类型）：缺氧性缺氧（吸入空气中缺氧（例如，爬到高海拔时），呼吸性缺氧（肺部和呼吸道疾病），血液性缺氧（血液疾病，特别是贫血，失血和某些中毒，例如一氧化碳中毒，硝酸盐中毒），循环性缺氧（循环系统疾病），组织或细胞缺氧（组织呼吸疾病，例如氰化物中毒，某些代谢疾病）。大多数情况下，缺氧是混合性的。

缺氧性缺氧是指血红蛋白分子中氧饱和度不足的情况，其原因多种多样，最常见的原因是外部呼吸系统的病理状况（呼吸中枢麻痹；重症肌无力，呼吸肌功能受阻；内外肿瘤、水肿性炎症过程、损伤等引起的呼吸道阻塞）。缺氧性缺氧可能发生在麻醉、渗出性胸膜炎、纵隔气肿和气胸期间，或肺泡呼吸面面积减少（肺炎、肺不张、肺硬化、肺气肿）。缺氧性缺氧常与其他类型的缺氧合并出现，这取决于中枢神经系统、身体组织、心血管系统活动、失血等的相应病理变化。

气管和支气管的气道功能中断可能是由机械、炎症、创伤和神经源性因素引起的。

机械性或阻塞性因素可能由气管和支气管中的异物、内部容积过程（感染性肉芽肿、肿瘤）、外部容积过程（肿瘤、肺气肿、纵隔蜂窝织炎）等引起。气管、主支气管和原发性支气管完全狭窄的情况极为罕见，但经常发生较小支气管完全狭窄的情况，结果在数小时内，相应肺叶的空气被吸收并被漏出液取代，吸收后发生肺的这部分肺不张。

支气管狭窄不完全，无论是否带有瓣膜，都可能发生。现有的瓣膜仅单向“工作”：它只在吸气或呼气时允许空气通过。如果瓣膜阻止空气进入下层支气管（吸气瓣），则空气在支气管内的重吸收会导致肺相应部位的肺不张；如果存在呼气瓣膜，则会导致下层支气管和肺组织充满空气（肺气肿）。瓣膜问题可能由移动性肿瘤、其碎片、移动性异物等引起。如果存在呼气瓣膜，由于肺组织充满空气，瓣膜可能会破裂，形成肺泡。瓣膜问题不完全时，会出现通气不足现象，这种情况可能根据吸气或呼气类型而发生，并分别伴有肺组织塌陷或肺气肿。

气管狭窄的临床表现与喉部狭窄相似，但喉部狭窄伴有明显的失音，而气管狭窄则伴有声音清晰但减弱。完全性急性气管狭窄会导致患者立即窒息，并在5-7分钟内死亡。不完全性狭窄会导致缺氧性缺氧，其适应情况取决于狭窄程度及其发展速度。

引起缺氧的阻塞性因素包括常见和特异性炎症过程中出现的水肿性和浸润性病变，以及哮喘状态下支气管痉挛引起的阻塞现象，以及气管支气管树黏膜和黏膜下层的过敏性水肿。

引起呼吸困难的创伤因素包括机械、化学和热因素，这些因素会对气管和支气管的黏膜和黏膜下层造成不同程度的损伤（包括损伤的程度和深度）。机械因素包括气管和支气管异物、枪伤、胸部挫伤和压迫，这些损伤会导致这些器官破裂和撕裂、肺组织破碎、纵隔和脊柱器官受损。这些因素还包括在气管和支气管镜检查过程中、取出异物时发生的医源性损伤等。气管和支气管的化学和物理损伤机制与这些因素损伤喉部时的情况相同，并且必然伴随喉部损伤。

神经系统疾病在呼吸困难的发病机制中起着重要作用，其中支配气管和支气管的周围神经或调节这些器官肌肉张力的中枢结构的各种病变都可能发生。这些与运动神经有关的疾病会导致运动功能障碍（植物神经功能障碍）、营养障碍，以及最重要的分泌功能障碍。分泌功能障碍反映在下呼吸道粘液腺分泌的量变和质变上，纤毛上皮的运动功能发生显著变化，从而影响排泄功能，即排泄功能。

黏液分泌过多是机体对任何炎症过程的保护性反应，确保分解代谢物、死亡白细胞和微生物残体被清除。然而，黏液的过度积聚会降低纤毛上皮的排污功能，而大量的黏液本身则会起到体积因子的作用，加剧缺氧现象。此外，在这种情况下产生的温室效应会促进微生物群的增殖，并加剧继发感染。因此，黏液分泌过多会形成恶性循环，加重该器官的病理状态。

分泌不足是由于粘膜及其组成部分（例如湿疹、硬结、硅肺病和其他呼吸道专业性营养不良）的萎缩过程引起的。分泌不足不仅是由于呼吸道粘膜形态结构元素的萎缩，还由于其软骨骨架以及呼吸道器官的其他组成部分（例如平滑肌、神经和淋巴结样器）的萎缩。

排泄障碍的基础是粘膜纤毛清除功能减退，化脓性炎症或肿瘤过程导致粘膜纤毛清除功能完全消失，导致支气管肺淤滞 - 这是下呼吸道发生炎症过程的主要原因。

气管支气管综合征。气管支气管综合征很大程度上取决于颈部和纵隔器官的解剖学关系，当气管和支气管发生各种疾病时，这些关系会显著影响气管和支气管的管腔状态。由于气管的解剖位置，气管在横向和纵向上都会移动；它传递着肺、主动脉、食管和脊柱的运动。邻近器官对气管和支气管的这种积极影响通常会显著改变后者的功能，并使胸部器官疾病的鉴别诊断变得复杂。因此，上气管的病理状况可能与喉部疾病相似或相关，下气管（尤其是在分叉区域）的类似疾病通常具有支气管肺部疾病的特征，而中气管的病变可能被误诊为位于同一水平的邻近器官（尤其是食管）的疾病。气管支气管系统疾病的鉴别诊断困难与支气管疾病的鉴别诊断困难相似。了解气管和支气管综合征的体征对解决这一问题大有裨益。

气管综合征分为高、中、低三级。

高位气管综合征的特征是喉部和上气管疼痛和发痒。患者采取强迫体位，头部前倾，这会使气管松弛，并增加其弹性和顺应性。此体位应与喉源性呼吸困难时出现的强迫体位相区别，后者患者头部后仰，以便进行胸式呼吸。在上气管疾病中，只有当下喉返神经（喉返神经）参与病理过程时，才会出现发声障碍。

普通气管综合征仅以气管损伤的体征为特征。最典型的症状是咳嗽，其根源在于气管感觉神经受到刺激。咳嗽呈阵发性，有时难以控制，可能是急性寻常炎症性疾病以及特异性和肿瘤性疾病的征兆。在寻常疾病中，疾病初期，干咳尤为剧烈，随后出现痰液，疼痛和瘙痒感减轻。当病理过程以气管阻塞和气道功能下降为特征时，该综合征会出现呼吸困难。在这些病例中，疾病初期的呼吸急促和缺氧症状仅在体力活动时才会显现，但由于体内潜在的缺氧，这些症状在体力活动后很长时间内不会消失。随着病理过程的增加（水肿、浸润、食管生长肿瘤的压迫、纵隔气肿等），呼吸困难会加剧，甚至在身体休息状态下也会持续存在。

前气管综合征患者夜间呼吸困难加重，并伴有呼吸杂音。患者在窒息发作期间突然醒来，表情惊恐，面部紫绀，呼吸和脉搏加快。这些夜间过度活动常与哮喘相似。气管呼吸困难伴有打鼾，但与喉部呼吸困难（仅在吸气时发生）不同，气管呼吸困难在吸气和呼气时都会发生打鼾。如果返神经参与其中，可表现为声调障碍，其特征性体征是从正常声调不由自主地过渡到假声（双音）。

在某些病理情况下，气管与食管直接接触常常导致两者的联合损伤，进而出现食管损伤的症状。在这种情况下，人们称之为气管食管综合征，其特征是食管阻塞和气管呼吸道阻塞的症状。

某些气管中段的病理状况会伴有疼痛感，这些疼痛感与烧灼感和瘙痒感不同，因为它们会向上和向下放射，甚至会放射到脊柱。通常，这些症状是破坏性病变（恶性肿瘤、感染性肉芽肿、楔形气管炎）的特征，在这些情况下，会听到呼吸气管杂音——从“白音”到音调哨音。

食管气管瘘是由于液体和食物团块进入气管而引起的最令人痛苦的症状：严重的呼吸道阻塞，无法控制的咳嗽，尤其是当异物到达隆突时。

低气管综合征的特征是症状类似于支气管病变。在大多数情况下，该综合征的特征是胸部剑突区域疼痛，出现“深”咳嗽，尤其是当病变蔓延至气管隆突时，咳嗽难以控制且疼痛难忍。

上述综合征的诊断可通过X射线和气管支气管镜检查的方法进行补充。

后者用于治疗不具有普通炎症过程特征的长期综合征症状，并伴有不寻常的疼痛综合征、红血丝的惊人变化、血性或血性痰等。

支气管综合征。该综合征的表现包括支气管通畅性障碍、腺体分泌功能障碍以及引起以下症状的感觉障碍。

咳嗽是支气管损伤最早且最常见的症状。咳嗽是一种反射性反应，在呼吸道自我清洁过程中起着重要作用，清除异物以及各种病理过程产生的内源性产物（黏液、血液、脓液、肺组织腐烂产物）。这种反射是由迷走神经感觉神经末梢受到刺激引起的，刺激信号从迷走神经传递到位于延髓的咳嗽中枢。皮质对咳嗽反射的影响在外周感觉受体受到中度刺激时减弱，而当咳嗽剧烈且难以控制时，皮质对咳嗽反射的影响不足以完全抑制咳嗽。咳嗽可以是干咳、湿咳、痉挛性咳嗽、双音性咳嗽、过敏性咳嗽、心脏性咳嗽，以及咽喉、喉头、气管和支气管疾病引起的咳嗽，反射性咳嗽是指各种（非呼吸）器官迷走神经末梢受到刺激引起的咳嗽。后者的例子包括“耳部”咳嗽，这种咳嗽是由于迷走神经的耳支受到刺激而发生的，还有“胃部”咳嗽和“肠部”咳嗽。所谓的神经性咳嗽往往是一种会伴随终生的习惯。

痰是咳嗽时从呼吸道释放的病理性分泌物。

每日痰液分泌量为2～3次（急性支气管炎、肺炎初期）至1～2升（支气管扩张、肺水肿等）。

痰液通常无臭，但当痰液淤滞，有腐败菌进入时，就会产生恶臭（腐败性支气管炎、支气管扩张、肺坏疽、恶性肿瘤腐烂）。

痰液的颜色、透明度和稠度取决于其成分，或偶然混入食物或吸入物质（煤尘、油漆粉尘颗粒等）。痰液颜色可呈水样透明状、粘稠玻璃状、浑浊状、黄绿色、灰色、带血丝或血凝块、均匀带血等。大叶性肺炎、支气管哮喘发作或呼吸道炎症初期，痰液粘稠度尤其高。

痰液的分层是通过在透明玻璃容器中收集足量的痰液来确定的。在某些伴有大量痰液释放的疾病中（腐败性支气管炎，支气管扩张，肺坏疽，伴有腐烂的恶性肿瘤，有时是伴有空洞的肺结核），痰液静置时分为3层。上层是不透明的，白色或绿色，有时是泡沫状 - 由脓性部分，大量粘液和小气泡组成。中间层呈灰色，更透明的液体。下层呈绿黄色，疏松，絮状，由碎屑和脓性小体组成。

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